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Harnsäure

Bei der Harnsäure handelt es sich um ein Stoffwechselendprodukt aus dem Purinstoffwechsel, welches zu circa 80 % über die Nieren ausgeschieden wird (harnpflichtig).

Der Laborparameter gehört zu den Nierenretentionsparametern. Dieser wird zur Beurteilung der Leistungsfähigkeit der Nieren herangezogen. Eine Erhöhung deutet auf eine eingeschränkte Nierenfunktion hin, da die Substanz im Körper zurückgehalten wird (Retention).

Wird das Löslichkeitsprodukt für Natrium-Urat überschritten, kristallisiert die Harnsäure aus und kann dann zu Gicht und/oder Nephrolithiasis (Nierensteinen) führen.

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • 0,5 ml Blutserum (bevorzugt)
  • 0,5 ml Lithium-Heparin-Plasma

Vorbereitung des Patienten

  • Keine Vorbereitung nötig

Störfaktoren

  • Hämolyse (Auflösung der Erythrozyten/rote Blutkörperchen) vermeiden! Diese führt zur Erniedrigung der Harnsäurewerte.
  • Betablocker, Thiazide, Tuberkulostatika, Zuckeraustauschstoffe (Fructose, Sorbit, Xylit): erhöhte Werte
  • Allopurinol, Östrogene, Salicylate, Uricosurica, Röntgenkontrastmittel: erniedrigte Werte

Normwerte Erwachsene

Geschlecht Normwert in mg/dl
Weiblich 2,4-5,7
Männlich 3,4-7,0

Hyperurikämie: > 390 μmol/l (6,5 mg/dl)

Normwerte Kinder

Geschlecht Alter Normwert in mg/dl
Weiblich 1. Lebenswoche 1,9-7,9
  1.-4.Lebensjahr (LJ) 1,7-5,1
  5.-11. LJ 3,0-6,4
  12.-14. LJ 3,2-6,1
  15.-17. LJ 3,2-6,4
Männlich 1. Lebenswoche 1,9-7,9
  1.-4. LJ 2,2-5,7
  5.-11. LJ 3,0-6,4
  12.-14. LJ 3,2-7,4
  15.-17. LJ 4,5-8,1

Umrechungsfaktor: Harnsäure mg/dl x 59,485 = µmol/l

Indikationen

  • Verdacht auf Hyperurikämie – erhöhte Harnsäurewerte im Blut
  • Verdacht auf Gichtanfall

Interpretation

Interpretation erhöhter Werte

Primäre Hyperurikämien (Gicht)

  • Störung der renalen Elimination (Nierenausscheidungsstörungen)
  • Endogene Urat-Überproduktion
  • Lesch-Nyhan-Syndrom – erblich bedingte Erkrankung des Purinstoffwechsels, die zu Harnsteinen, aber auch zu neurologischen und psychiatrischen Symptomen führt 

Sekundäre Hyperurikämie (Gicht)

  • Fasten
  • Purinreiche Ernährung
  • Zuckeraustauschstoffen (Fructose, Sorbit, Xylit)
  • Alkoholgenuss
  • Akromegalie – Erkrankung, bei der sich die Körperendglieder durch vermehrtes Wachstumshormon noch nach Abschluss des physiologischen Wachstums weiter vergrößern
  • Glykogen-Speicherkrankheit Typ I
  • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion)
  • Hyperurikämie
  • Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
  • Ketoazidose – Übersäuerung des Blutes mit Bildung von sogenannten Ketonkörpern
  • Lactazidose
  • Maligne Tumoren – bösartige Neubildungen
  • Myeloproliferative Neoplasien (MPN) (früher: chronische myeloproliferative Erkrankungen (CMPE)): z. B.
    • Chronische myeloische Leukämie (CML)
    • Osteomyelosklerose (OMS)
    • Polycythaemia vera (PV; Synonyme: Polycythämie, Polyzythämie)
  • Niereninsuffizienz
  • Medikamente
    • Acetylsalicylsäure (ASS) (< 1.000 mg/die); je niedriger die Dosis war, desto höher war das Gichtrisiko [1]:
      • < 325 mg/die: 81 % (OR=1.81, 95 % CI 1.30-2.51)
      • ≤ 100 mg/die: 95 % (OR=1.91, 95 % CI 1.32-2.85)
    • Antihypoglykämika (Diazoxid)
    • Antiphlogistika, nicht-steroidale (Oxyphenbutazon, Phentylbutazon)
    • Betablocker (Propranolol)
    • Diuretika
      • Schleifendiuretika (Etacrynsäure, Furosemid, Piretanid, Torasemid)
      • Thiaziddiuretika (Chlortalidon, Hydrochlorothiazid (HCT), Xipamid)
    • Ethambutol (Antibiotikum/Tuberkulostatikum)
    • Immunsuppressiva (Ciclosporin (Cyclosporin A))
    • L-Dopa
    • Nicotinsäure
    • Tuberkulostatika (Pyrazinamid)
    • Zytostatika
  • Strahlentherapie
  • Intoxikationen (Vergiftungen) – mit Blei, Beryllium

Interpretation erniedrigter Werte

  • Hepatopathie (Leberschaden)
  • Idiopathische/erworbene Tubulusdefekte
  • Xanthinoxidasedefekt
  • Medikamente
    • glycerin-/gujakhaltige Expektorantien
    • Östrogene
    • Phenylbutazon
    • Röntgenkontrastmittel
    • Salicylate (> 3 g/die)
    • Xanthinoxidasehemmer (Allopurinol)

Weitere Hinweise

  • In einer Studie zur Früherkennung von Nierenkrankheiten zeigte sich, dass Männer und Frauen eine deutlich verminderte Lebenserwartung hatten, wenn bei der Eingangsuntersuchung eine erhöhte Harnsäurekonzentration im Serum gemessen wurde. Bei dieser Aussage wurden u. a. Risikofaktoren wie Anämie (Blutarmut), Fettleibigkeit, Hyperlipidämie (Fettstoffwechselstörung), metabolisches Syndrom, Serumalbumin und Entzündungsparameter bei der Berechnung berücksichtigt [2]. 
    • Männer: Für einen Harnsäure-Serumwert von 9 mg/dl (535 µmol/l) wurde eine adjustierte Hazard Ratio von 2,7 gemessen, die mit einem 95-%-Konfidenzintervall von 1,91 bis 4,02 signifikant war. Auch ein Harnsäurewert von unter 4 mg/dl (238 µmol/l) war mit einem deutlich erhöhten Mortalitätsrisiko/Sterberisiko (adjustierte Hazard Ratio 2,32; 1,53 bis 3,27) verbunden. Dieses hatte einen großen Einfluss auf die Lebenszeit: 
      Männer mit erhöhten Harnsäure-Serumwerten starben in Durchschnitt um 11,7 Jahre (7,27 bis 16,92) früher. Niedrige Werten war ebenfalls mit einer reduzierten Lebenszeit um 9,52 Jahre (4,38 und 15,53) verbunden.
    • Frauen: Hier zeigte sich eine J-Kurve: Ein Harnsäure-Serumwert über 7 mg/dl (416 µmol/l) war mit einem um 69 % erhöhten Mortalitätsrisiko/Sterberisiko verbunden (adjustierte Hazard Ratio erhöht 1,69; 1,13 bis 2,47). Frauen mit hohen Harnsäure-Serumwerten starben um ca. 9 Jahre (0,97 bis 12,32) früher.
    Hinweis: Harnsäure hat eine antioxidative Wirkung, die sich bei niedrigen Werten auswirkt. Warum diese Auswirkung bei Männern maßgeblich stattfindet und nicht bei Frauen, lässt sich bislang nicht erklären.

Literatur

  1. Zhang Y et al.: Low-dose aspirin use and recurrent gout attacks. Ann Rheum Dis 2014;73:385-390. doi:10.1136/annrheumdis-2012-202589
  2. Browne LD et al.: Serum uric acid and mortality thresholds among men and women in the Irish health system: A cohort study European Journal of Onternal Medicine October 19, 2020 doi:https://doi.org/10.1016/j.ejim.2020.10.001

     
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