Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein Magenkarzinom (Magenkrebs) mit bedingt sein können:

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Eisenmangelanämie (Blutarmut durch Eisenmangel)
• Perniziöse Anämie – häufigste Unterform der Vitamin B12-Mangel-Anämie. Bei dieser Form wird der Intrinsic Factor aufgrund von Magenschleimhautveränderungen nicht gebildet. Dieses Protein geht mit dem Vitamin B12 aus der Nahrung einen Komplex ein und ermöglicht so die Resorption des Vitamins.

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Gastroösophageale Refluxkrankheit (Synonyme: GERD, Gastro-oesophageal reflux disease; Gastroesophageal Reflux Disease (GERD); Gastroösophageale Refluxkrankheit (Refluxkrankheit); Gastroösophagealer Reflux; Reflux-Ösophagitis; Refluxkrankheit; Refluxösophagitis; peptische Ösophagitis) – entzündliche Erkrankung der Speiseröhre (Ösophagitis), die durch den krankhaften Rückfluss (Reflux) von saurem Magensaft und anderen Mageninhalten hervorgerufen wird

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

Metastasierung (Bildung von Tochtergeschwülsten) erfolgt früh:

• Lymphknoten – frühe Metastasierung in die Lymphknoten im Bereich der großen und kleinen Kurvatur, Truncus coeliacus, paraaortal und mesenterial (70 % der Patienten haben bei Diagnosestellung bereits Lymphknotenmetastasen)
• Infiltration in:
  
  • Ösophagus (Speiseröhre
  • Duodenum (Zwölffingerdarm)
  • Kolon (Dickdarm)
  • Pankreas (Bauchspeicheldrüse)
• Hämatogene ("auf dem Blutwege erfolgende") Metastasierung (in fortgeschrittenen Stadium):
  
  • Gehirn
  • Lunge
  • Leber
  • Ovar/Eierstock (meist bilateral/beidseitig) → Krukenberg-Tumor (Fibrosarkoma ovarii mucocellulare carcinomatodes) – ovarielle Metastasen eines Magen-Darm-Karzinoms (Histologie: schleimgefüllte Siegelringzellen → Abtropfmetastasen eines primären Magenkarzinoms/Magenkrebs)
  • Skelett
• Peritoneum (Bauchfell) – Peritonealkarzinomatose/ Peritonealkarzinose (Aszites/Bauchwassersucht)

Folgeerkrankungen bzw. Komplikationen nach Magenresektion (Magenteilentfernung) bzw. Gastrektomie (Magenentfernung):

• Alkalische Refluxösophagitis – Speiseröhrenentzündung bei der Magensäure und Pepsin keine Rolle spielen
• Anastomosenstenose – Verengung der Verbindungsnaht
• Anastomosenulkus – Bildung von Geschwüren im Bereich der Verbindungsnaht
• Blutungen
• Dumping-Syndrom (Postgastrektomie-Syndrom)
• Eisenmangelanämie – Blutarmut durch Eisenmangel
• fehlender Intrinsic-Faktor → regelmäßige Überprüfung des B12-Status und ggf. Substitution von Vitamin B12 parenteral ("am Darm vorbei")
• Infektionen
• Malnutrition (Fehlernährung)
• Nahtinsuffizienz – Unfähigkeit der Naht, die Gewebe zu adaptieren
• Narbenhernie – Bauchwandbruch im Bereich der Operationsnarbe
• Osteoporose (Knochenschwund) → ausreichende Aufnahme von Calcium und Vitamin D erforderlich
• Pneumonie (Lungenentzündung)
• Thromboembolie – Verschluss einer Lungenarterie durch einen Blutpfropf
• Wundheilungsstörungen

Dumping-Syndrom (Postgastrektomie-Syndrom)

Operative Eingriffe am Magen, vor allem eine subtotale oder totale Magenresektion/teilweise oder vollständige Entfernung des Magens (= Gastrektomie), führen zu Störungen wesentlicher Funktionsabläufe des oberen Verdauungsorgans [2]. Wesentlich ist der Wegfall der Speicherfunktion. Der Magen ist nicht mehr in der Lage, den Speisebrei dosiert an das Duodenum  (Zwölffingerdarm) abzugeben. Die Nahrung wird unter solchen Umständen unkontrolliert in den oberen Dünndarm transportiert. Dieser sturzartige Übertritt kann einen als „Dumpingsyndrom“ bezeichneten Beschwerdekomplex auslösen [3]. Man unterscheidet das Früh-Dumping, was kurze Zeit nach der Nahrungsaufnahme auftritt, von dem sogenannten Spät-Dumping (postalimentäres Spätsyndrom). Letzteres tritt etwa 2-4 Stunden nach der Nahrungsaufnahme auf [3]:

• Früh-Dumpingsyndrom: Dieses wird durch eine Dehnung des oberen Dünndarms infolge des plötzlich eintretenden hyperosmolaren Speisebreis verursacht. Weiterhin kommt es aufgrund Hyperosmolarität (gesteigerter osmotischer Druck im Blut) zu einem vermehrten Flüssigkeitseinstrom aus der Blutbahn in den Darm. Dadurch wird die unphysiologische Wanddehnung noch verstärkt [3]. Dieser Einstrom von Wasser ins Darminnere führt zu einer systemischen Hypovolämie (Abnahme des Blutvolumens) und folglich zu einem Blutdruckabfall [3].
• Spät-Dumpingsyndrom: Das wesentlich später auftretende Spät-Dumpingsyndrom resultiert aus einem Abfall des Glucose-Serumspiegels. Der Speisebrei hat insbesondere nach dem Verzehr von wasserlöslichen Kohlenhydraten einen hohen osmotischen Druck. Aufgrund dessen wird zum einen der Speisebrei kurz nach der Nahrungsaufnahme sturzartig in den Darm abgegeben und zum anderen verstärkt Wasser ins Darminnere geleitet [3]. In der Folge kommt es zu einer intensiven und schnell ablaufenden Resorption der Kohlenhydrate, wodurch der Glucose-Serumspiegel schnell über die Norm ansteigt. Insulin wird vermehrt ausgeschüttet. Nach kurzer Zeit stellt sich jedoch die Kohlenhydratresorption ein, was zu einem Ungleichgewicht zwischen dem Überschuss an Insulin und der nun stagnierenden Blutglucose (Blutzucker) – aufgrund der aufgehobenen Kohlenhydratresorption – führt. Schließlich fällt der Glucose-Serumspiegel unter die Norm ab (Hypoglykämie). Typische Hypoglykämie-Symptome sind Blässe, Heißhunger, Palpitationen (Herzklopfen), Schwitzen, Tachykardie (zu schneller Herzschlag: > 100 Schläge pro Minute) und Tremor (Zittern).

Malnutrition (Fehlernährung) – unzureichende Deckung des Energie- und Vitalstoffbedarfs

Die fehlende Reservoirfunktion des Magens hat eine unzureichende Nährstoffausnutzung zur Folge. Aufgrund dessen weisen etwa 40 % aller Magenresezierten Untergewicht auf [3].
Die Ursache der verminderten Nahrungsausnutzung liegt in der unzureichenden Stimulierung der Bauchspeicheldrüse, da der Zwölffingerdarm bei den Betroffenen nicht vom Speisebrei durchlaufen wird. Durch den schnellen Übertritt großer Mengen an Speisebrei in den oberen Dünndarm kommt es zu einer verminderten Ausscheidung der Verdauungssäfte aus der Bauchspeicheldrüse. Hierbei ist die Enzym- und Bicarbonatsekretion verringert und der Speisebrei kann mit Galle und Bauchspeichelsaft nur unzureichend vermischt werden [1]. Infolge der unphysiologischen Passageverhältnisse sowie Belastung des Dünndarms wird die Dünndarmfunktion erheblich beeinträchtigt. Aus diesem Grund können Nähr- und Vitalstoffe nicht ausreichend resorbiert werden. Dem Körper droht eine Unterversorgung mit Energie und ein Mangel vor allem an Vitamin D sowie Calcium [1]. Ein häufig auftretender sekundärer Lactasemangel, der den unphysiologischen Passageverhältnissen zugrunde liegt, verstärkt die Vitamin D- und Calcium-Defizite, da Betroffene in diesem Fall auf Milch und Milchprodukte weitgehend verzichten müssen. Je nachdem, wie hoch der Magenschleimhautverlust durch die Magenresektion ist, kann sich auch ein Vitamin B12-Defizit infolge einer reduzierten Intrinsic-Factor-Produktion entwickeln [1].
Die ungenügende Ausscheidung von Verdauungssekreten aus der Bauchspeicheldrüse geht meist mit einem höhergradigen Fettdurchfall einher [1]. Diese können zu hohen Verlusten fettlöslicher Vitamine – Beta-Carotin, Vitamin A, D, E, K – sowie essentieller Fettsäuren führen.

Des Weiteren gehören bei partieller oder totaler Magenresektion (Magenentfernung) ein unzureichender Appetit und ein früh einsetzendes Sättigungsgefühl zu den Ursachen einer mangelhaften Deckung des Energie- und Vitalstoffbedarfs. Ein Vitamin D- und Calciummangel führt zur Überfunktion der Nebenschilddrüse (Hyperparathyreoidismus) und damit zu einer verstärkten Produktion von Parathormonen. Dieser sekundäre Hyperparathyreoidismus zeigt Symptome, wie Diarrhoe (Durchfall), blutigen Stuhl, Gewichtsabnahme, rheumatische Beschwerden, Osteomalazie (Knochenerweichung) und Abnahme der Knochensubstanz (Osteoporose) [1].

Refluxösophagitis

50 % der Patienten mit totaler Magenresektion leiden unter einer Refluxösophagitis (Speiseröhrenentzündung, die durch einen regelmäßigen Reflux (Rückfluss) von saurem Magensaft in die Speiseröhre verursacht wird.). Dabei werden die unteren Abschnitte der Speiseröhre durch zurückfließenden Magensaft geschädigt.
Die Refluxösophagitis zeigt Symptome wie Luftaufstoßen, Schluckbeschwerden, Nausea (Übelkeit), Erbrechen und Magenschmerzen sowie -brennen [4.1.]. Betroffene neigen unter diesen Umständen zu einer Mangelernährung, welche wiederum mit einer unzureichenden Nähr- und Vitalstoffaufnahme (Makro- und Mikronährstoffe) einhergeht [3].

Mangel an Intrinsic-Faktor 

Eine partielle oder totale Magenresektion (Magenentfernung) führt aufgrund des Mangels beziehungsweise Fehlens an Salzsäure im Magen zu Bereitstellungsproblemen des Intrinsic-Faktors. Durch die Funktionsbeeinträchtigung der Magenschleimhaut, ist die Synthese des Intrinsic-Factors gestört [1]. Das Glykoprotein wird jedoch für die Resorption von Vitamin B12 benötigt [3]. Fehlt der Intrinsic-Faktor im Magen, kann sich Vitamin B12 nicht an das Glykoprotein binden und anschließend nicht durch die Zellmembran in die Blut- und Lymphbahnen transportiert werden [3]. Infolge des Intrinsic-Factor-Mangels wird zudem der Darm-Leber-Kreislauf – enterohepatischer Kreislauf, der für die Regelung des Vitamins B12-Gleichgewichts unerlässlich ist, unterbrochen. Vitamin B12 kann demnach weder im Darm umgewandelt noch der Leber zugeführt werden [1]. Patienten mit einer Magenresektion sind deshalb einem erhöhten Risiko eines Vitamin B12-Mangels ausgesetzt [1].

Prognosefaktoren

• R1-Resektion (makroskopisch wurde der Tumor entfernt; in der Histopathologie sind jedoch kleinere Tumoranteile im Resektionsrand nachweisbar) →  signifikant schlechteres Langzeitüberleben
  Fazit: Sofortige Nachresektion!

Literatur

1. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. Kapitel 27, 342-374 Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
2. Huth K, Kluthe R: Lehrbuch der Ernährungstherapie. Kapitel 11, 12, 256-271 Georg Thieme Verlag Stuttgart New York, 1995
3. Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. Kapitel 3, 133-211 Urban & Fischer Verlag; München/Jena 2000
4. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Kapitel 5, 500-512 (4.1.) Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004