Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Beim Morbus Paget kommt es zu Überaktivität der Osteoklasten ("knochenabbauenden Zellen"). Der so verursachte überschießende, vor allem subkortikale ("unter der Knochenrinde liegend") Knochenabbau wird im Verlauf der Erkrankung von einer übersteigerten Knochenneubildung durch Osteoblasten ("knochenaufbauende Zellen") kompensiert. Infolgedessen wird der Knochen durch subperiostale ("unterhalb der Knochenhaut (Periost) gelegene") Knochenanbauten aufgetrieben und verdickt, was zu einer schlechteren Knochenstruktur führt. Dieses wiederum bedingt Frakturen und Deformitäten.

Die Ätiologie ist unbekannt. Derzeit vermutet man ein Slow-Virus-Infektion (Infektionskrankheit des Zentralnervensystems (ZNS), die sich durch eine äußerst lange Inkubationszeit (Zeitraum zwischen dem Eindringen eines Krankheitserregers in den Körper und dem Auftreten der ersten Symptome) auszeichnet) bei sporadisch auftretenden Fällen.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern – das Risiko ist um das sieben- bis zehnfache erhöht, wenn Verwandte ersten Grades betroffen sind