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Ursachen
Sterilität des Mannes

Pathogenese (Krankheitsentstehung) 

Die Pathogenese der Sterilität des Mannes ist zum Teil noch ungeklärt. Im Wesentlichen ist eine Störung der Spermatogenese (Samenzellbildung), auf Grund von genetischen, organischen, krankheitsbedingten wie auch exogenen Faktoren (s. u.) Ursache der Krankheit.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung
    • Störung der Spermatogenese
      • Azoospermie (völliges Fehlen von Samenzellen im Ejakulat) beim Klinefelter-Syndrom (Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) von ca. 1 : 500; genetische Erkrankung mit meist sporadischem Erbgang: numerische Chromosomenaberration (Aneuploidie) der Geschlechtschromosomen (Gonosomen-Anomalie), die nur bei Jungen bzw. Männern auftritt; in der Mehrzahl der Fälle durch ein überzähliges X-Chromosom (47, XXY) gekennzeichnet; klinisches Bild: Großwuchs und Hodenhypoplasie (kleiner Hoden), bedingt durch einen hypogonadotropen Hypogonadismus (Keimdrüsenunterfunktion); meist spontaner Pubertätsbeginn, jedoch schlechter Pubertätsfortschritt)
      • Azoospermie oder schwere Oligozoospermie (< 20 Mio. Spermatozoen pro Milliliter) durch das Auftreten von drei verschiedenen Mikrodeletionen auf dem langen Arm des Y-Chromosoms (AZFa, AZFb und AZFc/AZF = Azoospermiefaktor; Prävalenz der AZF-Deletionen beträgt unter infertilen Männer bis zu 1 %)
      • Azoospermie bzw. Meiosearrest durch Mutationen des TEX11-Gen [8]
      • Partielle Androgenresistenz (Synonyme: Partial androgen insensitivity syndrome, PAIS; Reifenstein-Syndrom) – genetische Erkrankung mit X-chromosomalem rezessiven Erbgang bei der der Androgenrezeptor des Mannes nur unzureichend funktioniert; Individuum ist genetisch ein Mann (XY-Geschlechtschromosomen), die Geschlechtsorgane sind männlich ausdifferenziert und es werden auch Androgene gebildet; der Wirkort dieser Hormone, der Androgenrezeptor, funktioniert unzureichend oder gar nicht; Auswirkungen sind abhängig vom Grad der Androgenresistenz: sie reichen von einer Gynäkomastie, Hypospadie (angeborene Anomalie der Harnröhre; diese endet nicht an der Spitze der Eichel sondern abhängig von der Schwere des Grades an der Unterseite des Penis), Mikropenis (kleiner Penis), Azoospermie (Fehlen von Samenzellen im Samen) oder/und Kryptorchismus (Hodenhochstand) oder Leistenhoden bis einer testikulären Feminisierung, d. h. die Ausbildung männlicher Geschlechtsmerkmale (Penis, Behaarungstypus etc.) unterbleibt vollständig, die Personen wachsen als Mädchen auf
    • Anatomische Faktoren
      • Obstruktion (Verengung bzw. Verschluss) der Samenleiter: Die sogenannte CBAVD (congenitale bilaterale Aplasie des vas deferens/angeborenes beidseitiges Fehlen des Samenleiters) wird durch Mutationen im CFTR-Gen verursacht und ist eine genitale Form bzw. Minimalvariante der Mukoviszidose (Synonym: zystische Fibrose, ZF; engl. cystic fibrosis, CF).
    • Hormonelle Faktoren
      • Kongenitaler hypogonadotroper Hypogonadismus (isoliert [IHH]
      • Kallmann-Syndrom (Synonym: olfaktogenitales Syndrom) – genetische Erkrankung, die sowohl sporadisch auftreten, als auch autosomal-dominant, autosomal-rezessiv und X-chromosomal-rezessiv vererbt werden kann; Symptomkomplex aus Hypo- bzw. Anosmie (verminderter bis fehlender Geruchssinn) in Verbindung mit Hoden- bzw. Ovarialhypoplasie (mangelhafte Entwicklung des Hodens bzw. der Eierstöcke); Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) bei Männern 1 : 10.000 und bei Frauen 1 : 50.000
  • Lebensalter – Abnahme der natürlichen Fertilität durch Alterung – ab dem 40. Lebensjahr langsam beginnend:
    • Spermatozoendichte (Samenzelldichte) ↓
    • Motilität (Beweglichkeit) der Spermatozoen ↓
    • Anzahl abnormer Spermatozoen ↑
    • Chromosomale Veränderungen ↑

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung 
    • Fehlernährung nicht vollwertige, vitalstoffarme* Ernährung; zu hohe Zufuhr gesättigter Fettsäuren, enthalten in Süßigkeiten, Knabbereien, Fertigmayonnaisen, Fertigdressings, Fertiggerichte, frittierte Speisen, panierte Speisen [3]
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol*,
    • Kaffee, Schwarzer Tee
    • Tabak (Rauchen)**
  • Drogenkonsum
    • Cannabis (Haschisch und Marihuana)1+2
    • Morphin2
    • Opiate2 stark wirksame Schmerzmittel wie Morphin
  • Körperliche Aktivität
    • Exzessiver Sport
    • Schwere körperliche Arbeit [7]
  • Psycho-soziale Situation
    • Stress
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) 10 kg Übergewicht steigern das Risiko für Unfruchtbarkeit um 10 % [1]
  • Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor; vermehrtes Bauchfett führt zum Abfall des freien (biologisch aktiven) Testosterons 
    Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
    • Männer < 94 cm
    Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: 102 cm bei Männern.
  • Untergewicht

1Oligozoospermie (< 20 Mio. Spermatozoen pro Milliliter) bzw. gestörte Spermatogenese (Samenzellbildung) 
2Verminderte Testosteronproduktion

*Alkoholkonsum
Alkoholkonsum kann die Fruchtbarkeit des Mannes und der Frau beeinträchtigen: Sexualhormone können aufgrund alkoholbedingter Leberschädigungen nicht mehr entsprechend abgebaut werden und führen zur hormonellen Störung auf der Ebene Hypothalamus (Hypophyse), das heißt auf der Ebene von Zwischenhirn und Hirnanhangsdrüse.
Erhöhter Alkoholkonsum kann so zu einer schlechteren Qualität der Samenzellen führen: Die Samenzelldichte wird reduziert und der Anteil der fehlgebildeten Samenzellen nimmt zu. Des Weiteren führt erhöhter Alkoholkonsum zur Beeinträchtigungen der Libido, das heißt der sexuellen Lust.
Nebenbei: Hoher Alkoholkonsum Mann > 60 g/Tag; Frau > 40 g/Tag hohe Alkoholkonzentrationen führen nachweislich zur Hirnatrophie [4] Samen- und Eizellen werden schon bei wesentlich kleineren Alkoholkonzentrationen geschädigt!

**Tabakkonsum
Mann: Rauchen kann zur Einschränkung der Beweglichkeit von Samenzellen führen und damit die Befruchtungschancen vermindern. Des Weiteren konnte nachgewiesen werden, dass Histone und Protamine (verantwortlich für die Verpackung und Stabilität der DNA-Erbinformation in den Spermien) bei Rauchern in einer deutlich reduzierten Konzentration vorkommen als bei Nichtrauchern. Dieses kann dazu führen, dass es zu keiner oder nur unvollständigen Befruchtung der Oozyte (Eizelle) kommt und damit zu einer Subfertilität [6].

Hormonelle Störungen (selten)

  • Hypothalamisch-hypophysäre Störungen (hormonelle Störungen) als Ursache einer gestörten Spermatogenese (Samenzellbildung) sind selten:
    • Primärer Hypogonadismus
    • Sekundärer Hypogonadismus: niedrige Gonadotropinspiegel, etwa wegen Hypophysenadenom oder wegen eines hypothalamischen Tumors.
    • Hyperprolaktinämie (Erhöhung des Prolaktinspiegels im Blut)
    • Genetische Ursachen: Mikrodeletionen am Y-Chromosom mit folgender Azoospermie (fehlen von Samenzellen) oder Oligospermie (verminderte Samenzelldichte), etwa Klinefelter-Syndrom.
    • Auszuschließen sind unter anderem auch Störungen der Schilddrüse und Nebennierenrinden-Tumoren

Organische (genitale) Ursachen

  • Testesschäden (Hodenschäden)
    • Gestörte Spermatogenese (Samenzellbildung) – u.a. wegen einer genetischen Anomalie (z. B. Klinefelter-Syndrom, Deletionen des Y-Chromosoms))
    • Hodenhypoplasie – Unterentwicklung des Hodengewebes
    • Hodenverletzungen (z. B. Zust. n. Hodentorsion)
    • Maldescensus testis (Kryptorchismus, Hodenhochstand)
    • Mumpsorchitis (Mumps-bedingte Hodenentzündung) – Mumps oder "Ziegenpeter" verläuft in der Mehrzahl der Fälle ohne schwere Komplikationen. Daher gilt Mumps in der Bevölkerung als "harmlose Kinderkrankheit". Als Komplikation im Kindesalter tritt jedoch die Mumps-Meningitis und nach der Pubertät die Mumps-Orchitis auf.
    • Sexuell übertragbare Infektionen (STI; engl. Sexually Transmitted Infections)
      • Chlamydien (Chlamydieninfektion): Urethritis (Harnröhrenentzündung), Prostatitis (Prostataentzündung), Epididymitis (neben Hodenentzündung) und Epididymoorchitis (Entzündung des Nebenhodens und des Hodens); direkte Schädigungen der Spermatozoen (Samenzellen); Alteration der Samenwege des männlichen Genitaltrakts)
      • Gonokokken (Gonorrhoe): Epididymitis, Epididymoorchitis
      • gentiale Mykoplasmen und Ureaplasmen; Beeinträchtigung der Spermaqualität durch Ureaplasma urealyticum ist möglich
      • Cytomegalie Viren (CMV): kann möglicherweise zu einer Orchitis (Hodenentzündung) führen
      • Hepatitis B: Patienten haben häufiger reduzierte Spermaparameter (u. a. Spermatozoenkonzentration, Progressivmotilität und Morphologie)
      • Hepatitis C: Patienten haben häufiger reduzierte Spermaparameter (u. a. Ejakulatvolumen, Motilität)
      • Herpes-simplex-Virus (HSV-Infektion): kann durch Aszension die Fertilität beeinträchtigen
      • HIV (HIV-Infektion): Patienten haben häufiger reduzierte Spermaparameter (u. a. Ejakulatvolumen, Spermatozoenkonzentration, Motilität)
      • humanes Papilloma-Virus (HPV-Infektion): persistierende HPV-Infektion könnte möglicherweise ein Risikofaktor für eine reduzierte Fertilität sein
    • Spermatogenese-schädigende Faktoren (Genussgifte; Röntgenstrahlung/ionisierende Strahlung, Hitze; Medikamente, Umweltgifte; Allgemeinerkrankungen – s. u. extragenitale Ursachen)
    • Varikozele (Synonyme: Varicocele testis; Krampfaderbruch) varizenartig erweiterte Venen des Plexus pampiniformis; meist auch mit Hoden- und Nebenhodentiefstand auf der betroffenen Seite; klinisches Bild: Schweregefühl und zunehmende Schwellung im Skrotalfach besonders im Stehen;mögliche Beeinträchtigung der Fertilität infolge von Überwärmung des Hodens
      Operationsindikation: Varikozelektomie, wenn neben der Varikozele auch ein verkleinerter Hoden vorliegt. Als Grenzwert gilt ein Hoden-Atrophie-Index (testicular atrophy index, TAI) von 20 %, was bedeutet, dass ein Hoden 20 % kleiner ist als der andere; ein weiterer Faktor ist ein Volumenunterschied von mindestens 2 ml zwischen beiden Hoden.
  • Posttestikuläre Störungen (inkl. Störungen des Samentransports)
    • Obstruktionen (anlagebedingt, inkl. CBAVD; erworben); durch eine angeborene beidseitige Aplasie (“Nichtausbildung“) des Ductus deferens/Samenleiter (isoliert oder als Teilmanifestation der zystischen Fibrose/Mukoviszidose), nach Operation einer Leistenhernie (Leistenbruch) oder Hodentorsion (Stieldrehung von Hoden und Nebenhoden mit Unterbrechung der Blutzirkulation), Hydrozele (übermäßige Flüssigkeitsansammlung im Hodensack)
    • Infektionen/Entzündungsreaktionen (Samenwege/akzessorische Drüsen), wie Urethritis (Harnröhrenentzündung), Epididymitis (Nebenhodenentzündung), Prostatitis (Prostataentzündung) (eine der häufigsten Ursachen männlicher Fertilitätsstörungen; Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) ca. 8-15 %); obstruktive (verschlussbedingte) Azoospermie durch eine direkte Schädigung des Hodens im Rahmen der genannten Urogenitalinfektionen
      Eine Epididymitis führt in 10 % der Fälle zu einer dauerhaften Azoospermie und in 30 % der Fälle zu einer Oligospermie (verminderte Anzahl von Spermien im Ejakulat); in ca. 60 % der Fälle tritt zudem eine Hodenbeteiligung auf (in solchen Fällen ist die Hodenatrophie mit dauerhaftem Verlust der Spermatogenese (Samenzellbildung) eine gefürchtete Komplikation) [10].
    • Nebenhodenfunktionsstörungen
    • Immunologische Faktoren (Spermatozoen-Autoantikörper)
  • Störungen der Samendeposition
    • Emissions- und Ejakulationsstörungen
    • Erektile Dysfunktion (ED, Erektionsstörung)
    • Hypospadie (angeborene Anomalie der Harnröhre; diese endet nicht an der Spitze der Eichel sondern abhängig von der Schwere des Grades an der Unterseite des Penis)
    • Penisdeformationen (Peniskrümmung)
    • Phimose (Vorhautverengung)

Krankheitsbedingte (extragenitale) Ursachen  

  • Diabetes mellitus kann zu Erektions- und Ejakulationsstörungen führen sowie Ursache eines Hypogonadismus sein
  • Fieberhafte Infekte beispielsweise Bronchitiden (Entzündungen der Bronchien), Sinusitiden (Nasennebenhöhleninfektionen) können über eine erhöhte Hodentemperatur zur Störung der Spermatogenese (Samenzellbildung) führen
  • Geschlechtskrankheiten Gonorrhoe, Syphilis
  • Hypophysentumor (Tumor der Hirnanhangsdrüse), Prolaktinom (→ Hyperprolaktinämie)
  • Idiopathische Sterilität – in ca. 30 % der Fälle des Mannes; bei 15 % Prozent der Fälle kann die Ursache der Sterilität weder beim Mann noch bei der Frau nachgewiesen werden.
  • Lebererkrankungen können Ursache eines sekundären Hypogonadismus sein
  • Niereninsuffizienz
  • Schilddrüsenerkrankungen
  • Urotuberkulose die Tuberkulose der Geschlechtsorgane kann zu einer Beeinträchtigung der Spermatogenese (Samenzellbildung) führen

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

  • Folsäuremangel (Folsäure < 2 ng/ml) – Männer mit hoher Folat-Aufnahme haben in geringerer Häufigkeit eine Aneuploidie (Genommutation, im Sinne einer numerischen Chromosomenaberration, bei der einzelne Chromosomen zusätzlich zum üblichen Chromosomensatz vorhanden sind) der Spermatozoen (Samenzellen) [2]

Medikamente

  • Antibiotika1
    • Anthracycline
    • Cotrimoxazol
    • Gentamycin
    • Sulfonamide
  • Antihypertensiva (können zu einer Beeinträchtigung der Spermatogenese (Samenzellbildung) und der Erektion führen)
    • Alpha-1-Rezeptorenblocker2 (Doxazosin, Prazosin, Terazosin)
    • Betablocker (Betarezeptorenblocker)3 – (Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Carvedilol, Celiprolol, Metoprolol, Nadolol, Nebivolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol)
    • Reserpin3
  • Antidepressiva (Störungen der Emission/Ejakulation)
    • Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) – Fluoxetin2, Sertralin2
    • Trizyklische Antidepressiva (nichtselektive Monoamin-Wiederaufnahme-Hemmer, NSMRI) – Doxepin2, Opipramol2
    • Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI) – Duloxetin2, Venlafaxin2
  • Antiepileptika (Pregabalin2, Primidon3); Störungen des Testosteronmetabolismus
  • Anxiolytika2
  • Benzodiazepine (Störungen der Libido)
  • Haarwuchsmittel (Finasterid3)
  • Hormone
    • Glucocorticoide3
    • Sexualhormone (Testosteron, Anabolika)
  • Ketoconazol (Störungen der Androgenbiosynthese)3
  • Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) – Ibuprofen (Testosteron/LH-Verhältnis als Funktion der Leydigzellen ↓) [12]
  • Prostatamittel2 (Dutasterid, Finasterid)
  • Rauwolfia3
  • Spironolacton (Androgenrezeptorantagonisten)
  • Zytostatika1 (Substanzen, die das Zellwachstum bzw. die Zellteilung hemmen) – z. B. Busulfan, Chlorambucil, Alkylanzien (Cyclophosphamid), Methotrexat (MTX)

1Oligozoospermie (< 20 Mio. Spermatozoen pro Milliliter) bzw. gestörte Spermatogenese (Samenzellbildung)
2Ejakulationsstörungen inkl. vermindertes Ejakulatvolumen
3Verminderte Testosteronproduktion
Medikamente, die zu Erektionsstörungen führen können, finden Sie unter der Krankheit "Erektile Dysfunktion (ED) bzw. Erektionsstörungen".

Röntgenstrahlen

  • Radiatio (Strahlentherapie) des kleinen Beckens/der Fortpflanzungsorgane oder des Hypothalamus/Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)

Operationen

  • Operationen wegen Hodenhochstand, Hernia inguinalis (Leistenbruch)

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

  • Ionisierende Strahlen
  • Elektromagnetische Felder: Mikrowellenstrahlung (Radarstation)
  • Überwärmung der Hoden Arbeit am Hochofen, Bäckerei, häufige Saunagänge; Sitzheizung im Auto: langes und häufiges Fahren mit beheizten Autositzen kann die Zeugungsfähigkeit mindern. Die Spermien werden in der Anzahl weniger (Oligozoospermie), langsamer (Asthenozoospermie) und sind häufiger fehlgebildet (Teratozoospermie) [Oligo-Astheno-Teratozoospermie, OAT-Syndrom]
  • Luftschadstoffe: Feinstaub – Feinstaubgehalt (PM2,5) der Luft; Zunahme der Feinstaub­konzen­tration um jeweils 5 µg/m3 [11]
    • Rückgang der Spermien mit normaler Form und Größe um 1,29 Prozent
    • Anteil der Spermien im untersten Zehnten der Spermienmorphologie stieg um 26 Prozent
    • leichten Zunahme der Spermienkonzentration
  • Umweltnoxen (Berufsstoffe, Umweltchemikalien):
    • Bisphenol A (BPA); auch die Ersatzstoffe Bisphenol F und S (BPF/BPS) greifen als endokrine Disruptoren (Xenohormone) in den Hormon­haushalt von Lebewesen ein [9]
    • Chlororganika (z. B. Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT), Dioxine, polychlorierte Biphenyle*, PCB)
    • Lösungsmittel (z. B. Glykolether; Kohlenstoffdisulfid)
    • Nichtionische Tenside (z. B. Alkylphenole)
    • Pestizide, Herbizide (z. B. Dibromchlorpropan (DBCP), Ethylendibromid)
    • Phthalate* (vor allem als Weichmacher für Weich-PVC)
    • Schwermetalle (Blei-, Quecksilber-Verbindungen)
    • Sonnenschutzmittel wie 4-Methylbenzylidencampher (4-MBC), Kunststoff-Weich­macher Di-n-butylphthalat (DnBP), das antibakteriell wirkende Triclosan (z. B. in Zahnpasta und Kosmetika) [5]

*gehören zu den endokrinen Disruptoren (Synonym: Xenohormone), die bereits in geringsten Mengen durch Veränderung des Hormonsystems die Gesundheit schädigen können.

Vor dem Beginn therapeutischer Maßnahmen wie beispielsweise einer künstlichen Befruchtung, auch In-vitro-Fertilisation (IVF) genannt – ist in jedem Fall – im Sinne einer ganzheitlichen fortpflanzungsmedizinischen Diagnostikein Gesundheitscheck für den Mann inklusive einer Vitalstoff-Analyse erforderlich.

Literatur

  1. Sallmen M et al.: Reduced fertility among overweight and obese men. Epidemiology. 17 (5): 520-523, Sept. 2006
  2. Young SS, Eskenazi B, Marchetti FM, Block G, Wyrobek AJ. The association of folate, zinc and antioxidant intake with sperm aneuploidy in healthy non-smoking men. Hum. Reprod 2008 Mai;23(5):1014-1022
  3. Attaman JA, Toth TL, Furtado J, Campos H, Hauser R, Chavarro JE: Dietary fat and semen quality among men attending a fertility clinic. Hum Reprod. 2012 May;27(5):1466-74. Epub 2012 Mar 13.
  4. Ding J, Eigenbrodt ML, Mosley TH Jr, Hutchinson RG, Folsom AR, Harris TB, Nieto FJ: Alcohol intake and cerebral abnormalities on magnetic resonance imaging in a community-based population of middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Stroke. 2004 Jan;35(1):16-21. Epub 2003 Dec 4.
  5. Schiffer C, Müller A, Egeberg DL, Brenker C, Rehfeld A, Frederiksen H, Wäschle B, Kaupp UB, Balbach M, Wachten D, Skakkebaek NE, Almstrup K, Strünker T: Direct action of endocrine disrupting chemicals on human sperm. EMBO reports (doi 10.15252/embr.201438869)
  6. Hamad MF, et al.: Impact of cigarette smoking on histone (H2B) to protamine ratio in human spermatozoa and its relation to sperm parameters Article first published online: 14 JUL 2014 doi: 10.1111/j.2047-2927.2014.00245.x
  7. Eisenberg ML et al.: Relationship between physical occupational exposures and health on semen quality: data from the Longitudinal Investigation of Fertility and the Environment (LIFE) Study. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.fertnstert.2015.02.010
  8. Yatsenko AN et al.: X-Linked TEX11 Mutations, Meiotic Arrest, and Azoospermia in Infertile Men. N Engl J Med 2015; 372:2097-2107May 28, 2015 doi: 10.1056/NEJMoa1406192
  9. Rosenmai AK et al.: Are Structural Analogues to Bisphenol A Safe Alternatives? Toxicol Sci. 2014 May;139(1):35-47. doi: 10.1093/toxsci/kfu030.
  10. Schuppe HC et al.: Urogenital infection as a risk factor for male infertility. Dtsch Arztebl Int 2017; 114(19): 339-46; doi: 10.3238/arztebl.2017.0339
  11. Lao XQ et al.: Exposure to ambient fine particulate matter and semen quality in Taiwan. Occup Environ Med. 2017 Nov 13. pii: oemed-2017-104529. doi: 10.1136/oemed-2017-104529.
  12. Kristensen DM et al.: Ibuprofen alters human testicular physiology to produce a state of compensated hypogonadism. PNAS 2018 January, 115 (4) E715-E724. https://doi.org/10.1073/pnas.1715035115
     
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