Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Bei der viralen Meningitis kommt es überwiegend lediglich zu einer Reizung der Meningen (strukturierte Bindegewebsschichten, die das Gehirn und Rückenmark wie eine schützende Hülle und umschließen), ggf. auch zu einer Meningoenzephalitis (kombinierte Entzündung des Gehirns (Enzephalitis) und der Hirnhäute (Meningitis)).

Eine virale Meningitis tritt oft in Verbindung mit einer anderen Viruserkrankung (z. B. Parotitis epidemica (Mumps), FSME etc.) auf.

Am häufigsten wird eine virale Meningitis durch Adenoviren hervorgerufen.

Ätiologie (Ursachen)

Krankheitsbedingte Ursachen

Virusinfektion, vor allem mit:

• Adenoviren
• Arboviren wie Flaviviren
• Enteroviren wie Coxsackie- oder Echo-Viren (z. B. Echo-Virus 30, welches eine aseptische Meningitis auslösen kann)
• FSME-Virus aus der Familie der Flaviviridae
• Hanta-Virus
• Herpes-Virus (Herpes simplex)
• HIV
• Lymphozytäres Chorionmeningitisvirus (LCMV)
• Masern-Virus
• Mumps-Virus
• Phlebo-Virus*
• Poliomyelitis-Virus
• Varizella-Zoster-Virus (VZV)
  • Meningoenzephalitis (kombinierte Entzündung des Gehirns (Enzephalitis) und der Hirnhäute (Meningitis)) durch Varizella-zoster-Virus (VZV) im Zusammenhang mit Fingolimod [1]
• Seltene Erreger viraler Meningoenzephalitiden, die in den westlichen Ländern nie oder nur vereinzelt gefunden werden
  • Ebola-Virus ist eine Gattung aus der Familie der Filoviridae
  • Japanische Enzephalitis-B-Virus (JEV) aus der Familie der Flaviviren
  • Lassa-Virus
  • Nipah-Virus aus der Familie der Paramyxoviren
  • West-Nil-Virus (WNV)
  • Rabiesvirus (Tollwut) aus der Gattung Lyssaviren aus der Familie der Rhabdoviridae
  • Toskana-Virus (Phleboviren). 
  • Zika-Virus (ZIKV)

*Sandmückenfieber-Virus (Sandmückenfiebervirus; SFV): Phleboviren; Übertragung: Stich von Sandmücken der Gattung Phlebotomus (P. perniciosus, P. perfiliewi)
Vorkommen: europäischer Mittelmeerraum (29 verschiedene Sandmückenarten); Nord- und Ostafrika, naher und mittlerer Osten, Südostasien, Indien, Zentral- und Südamerika
Inkubationszeit: wenige Tage
Klinisches Bild: 1. Phase: plötzlich einsetzendes hohem Fieber bis 41 °C, frontale Kopfschmerzen (Stirnkopfschmerzen), retrobulbäre ("hinter dem Augapfel") Schmerzen und Konjunktivitis (Bindehautentzündung), Myalgie (Muskelschmerzen) und Arthralgie (Gelenkschmerzen) (v. a. lumbosakral/Lendenwirbelsäule und Kreuzbein betreffend), Oberbauchbeschwerden und gastrointestinale Beschwerden/Magen-Darm-Beschwerden; ausgeprägte Mattigkeit und Abgeschlagenheit; typisch ist eine relative Bradykardie (zu langsamer Herzschlag: < 60 Schläge pro Minute) ist typisch (Dauer der ersten Phase: ca. 2-4 Tage);
2. Phase (wg. neutroper Aktivität des Virus): nach kurzzeitiger Verbesserung der Erstsymptomatik: neurologischen Komplikationen mit aseptischer Meningitis (Hirnhautentzündung), Enzephalitis (Gehirnentzündung) und Meningoenzephalitis; im Regelfall aus Heilung der Erkrankung ohne Folgen, ggf. auch Auftreten einer Hepatitis (Leberentzündung)
Labordiagnostik: Nachweis: Nachweis spezifischer IgM- und IgG-Antikörper gegen Sandmückenfieber-Viren im Serum mittels Immunoblot
Leukopenie (Verminderung der weißen Blutkörperchen), gelegentlich auch Thrombopenie (Verminderung der Blutplättchen); Erhöhung der Transaminasen, Creatinkinase (CK) und alkalischen Phosphatase (AP)

Literatur

1. Meningoenzephalitis durch Varizella-zoster-Virus im Zusammenhang mit Fingolimod Mitteilung der AkdÄ im Deutschen Ärzteblatt vom 06.11.2020  AkdÄ Drug Safety Mail | 2020-64