Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Das Bakterium Helicobacter pylori produziert das Enzym Urease. Dieses hydrolisiert den Harnstoff im Magen zu Ammoniak, der wiederum die Magensäure neutralisiert. So kann das Bakterium im sauren Milieu des Magens überleben. Es besiedelt die Mukosa (Schleimhaut) des Magens und führt dazu, dass diese ihre natürliche Schutzbarriere verliert. Diese Bereiche sind dann nicht mehr vor der aggressiven Magensäure geschützt. Es kommt zu inflammatorischen Prozessen (Entzündungsreaktionen) der Magenmukosa, wodurch es zur Bildung von Ulzera (Geschwüren) kommen kann.

Das Immunsystem reagiert auf das Bakterium, kann es jedoch im Magen nicht bekämpfen. Man vermutet, dass die dauerhafte Aktivierung des Immunsystems letztlich für die Entstehung der durch Helicobacter pylori verursachten Krankheiten verantwortlich ist.

Die Ausbreitung des Helicobacter pylori erfolgt im Verlauf der Infektion von der Antrumschleimhaut (unterer Bereich vor dem Magenausgang, dem Übergang zum Zwölffingerdarm) aszendierend ("aufsteigend") in Richtung Korpus (zentral gelegener Magenkörper, der den Hauptteil des Organs ausmacht).

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung 
  • Toll-like-Rezeptor 1 (TLR1) Polymorphismus als Suszeptibilitätsgen (Gen, das die "Empfänglichkeit" für die Erkrankung steigert) [1]
• Sozioökonomische Faktoren
  • große Familien
  • Wohnungssituation, vor allem während der Kindheit [2]
• Hygienische Bedingungen – in Entwicklungsländern sind 80 % der Bevölkerung mit dem Keim infiziert

Literatur

1. Mayerle J, den Hoed CM, Schurmann C et al.: Identification of genetic loci associated with Helicobacter pylori serologic status. JAMA 2013; 309: 1912-1920
2. Malaty HM, Kim JG, Kim SD et al.: Prevalence of Helicobacter pylori infection in Korean children: inverse relation to socioeconomic status despite a uniformly high prevalence in adults. Am J Epidemiol 1996; 143: 257-262