Einleitung
Helicobacter pylori-Infektion

Helicobacter pylori (Synonyme: H. pylori; ICD-10-GM B98.0: Helicobacter pylori [H. pylori] als Ursache von Krankheiten, die in anderen Kapiteln klassifiziert sind) ist ein gramnegatives, mikroaerophiles Stäbchenbakterium, das den menschlichen Gastrointestinaltrakt (Magen- und Darmtrakt) besiedelt und Ulzera (Geschwüre) im Magen sowie im Duodenum (Zwölffingerdarm) verursachen kann.

Wichtigstes Erregerreservoir ist der Mensch.

Vorkommen: Die Infektion tritt vermehrt in Entwicklungsländern auf, woraus sich schließen lässt, dass die Infektion von den vorherrschenden hygienischen Bedingungen abhängig ist. Ebenso ist das Vorkommen regionsabhängig. So sind in Korea 80,8 % der Bevölkerung infiziert und im United Kingdom (UK) 13,4 % [1].

Die Übertragung des Erregers (Infektionsweg) ist noch unklar. Zu beobachten ist, dass die Übertragung vor allem intrafamiliär (innerhalb der Familie) erfolgt.

Mensch-zu-Mensch-Übertragung: Ja

Häufigkeitsgipfel: Die Erkrankung nimmt mit steigendem Alter zu (ca. 1 % pro Lebensjahr in den Industrienationen). Man geht davon aus, dass eine Infektion bereits in der Kindheit erfolgt (in Abhängigkeit vom Infektionsstatus der Mutter).

Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) liegt bei Erwachsenen zwischen 20 bis ca. 50 % und bei Kindern bei 3 % in Deutschland, bei 80 % in Entwicklungsländern und weltweit bei 50 %. Damit zählt die Helicobacter pylori-Infektion zu den häufigsten chronischen bakteriellen Infektionen. Insgesamt aber hat die Prävalenz weltweit abgenommen.

Im Folgenden Angaben zur Durchseuchungsrate in Abhängigkeit vom Alter (in Deutschland):

  • Kinder im Alter von 4 Jahren: 3,0 % [2]
  • Kinder zwischen 5 und 7 Jahren: 5-7 % [3]
  • Frauen/Männer < 30 Jahre: 19/25 % [4, 5]
  • Frauen/Männer > 30 Jahre: 35/55 % [4, 5]
  • Frauen/Männer > 65 Jahre: 69/90 % [4, 5]

Verlauf und Prognose: Die Infektion mit Helicobacter pylori führt immer zu einer chronisch aktiven Gastritis (Typ B-Gastritis), auf deren Boden sich im Verlauf ein Ulcus ventriculi (Magengeschwür) oder auch Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür) entwickeln kann. Die Betroffenen können asymptomatisch sein (ca. 80 % der Fälle), aber auch unter dyspeptischen Beschwerden leiden. Bestehen die Beschwerden länger als vier Wochen, wird in der Regel eine Gastroduodenoskopie (Spiegelung des Magens und des Zwölffingerdarms) veranlasst. Können organische Ursachen ausgeschlossen werden, wird mit einer Eradikation (Eliminierung des Keims), die zur Heilung der durch das Bakterium ausgelösten Gastritis (Magenschleimhautentzündung) und ihren Beschwerden führt, begonnen. Die Standardtherapie dauert zwischen 7 und 14 Tagen und besteht aus drei unterschiedlichen Wirkstoffen (Tripeltherapie – siehe "Medikamentöse Therapie/Pharmakotherapie"): Ein Wirkstoff hemmt die Produktion der Magensäure, zwei Wirkstoffe stammen aus der Gruppe der Antibiotika. Nach dem Eradikationserfolg werden regelmäßige Kontrollen, frühestens nach zwei Wochen, durchgeführt (Atemtest, Stuhl-Antigentest, Kontrollendoskopie). Verursacht die Infektion keine Beschwerden, ist eine Therapie in der Regel nicht notwendig.
Bei 10-20 % der Infizierten entwickelt sich ein Ulcus ventriculi (Magengeschwür) oder ein Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür), bei 2 % entsteht ein Magenkarzinom (Magenkrebs). Andersherum betrachtet lässt sich bei mehr als 95 % der Betroffenen mit einem Ulcus duodeni und ca. 75 % der Betroffenen mit einem Ulcus ventriculi eine Helicobacter pylori-Infektion nachweisen.

In Industrieländern kommt es in nur 2 % pro Jahr der Fälle nach erfolgreicher Eradikation zu einer Reinfektion mit dem Keim, in Entwicklungsländern bei 6-12 % pro Jahr [6]. Tritt eine erneute Infektion innerhalb des ersten Jahres auf, handelt es sich in der Regel um ein Rezidiv (Wiederauftreten der Erkrankung), während es sich bei einer erneuten Infektion nach Ablauf von 12 Monaten um einen neuen Bakterienstamm handelt.

Impfung: Eine Schutzimpfung gegen Helicobacter pylori ist nicht verfügbar.

Literatur

  1. Peleteiro B, Bastos A, Ferro A et al.: Prevalence of Helicobacter pylori infection worldwide: a systematic review of studies with national coverage. Dig Dis Sci 2014; 59: 1698-1709
  2. Weyermann M, Rothenbacher D, Brenner H: Acquisition of Helicobacter pylori infection in early childhood: independent contributions of infected mothers, fathers, and siblings. Am J Gastroenterol 2009; 104: 182-189
  3. Grimm W, Fischbach W: Helicobacter pylori infection in children and juveniles: an epidemiological study on prevalence, socio-economic factors and symptoms. Dtsch Med Wochenschr 2003; 128: 1878-1883
  4. Wex T, Venerito M, Kreutzer J et al.: Serological prevalence of Helicobacter pylori infection in Saxony-Anhalt, Germany, in 2010. Clin Vaccine Immunol 2011; 18: 2109-2112
  5. Michel A, Pawlita M, Boeing H et al.: Helicobacter pylori antibody patterns in Germany: a cross-sectional population study. Gut Pathog 2014; 6: 10
  6. Yan TL, Hu QD, Zhang Q et al.: National rates of Helicobacter pylori recurrence are significantly and inversely correlated with human development index. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37: 963-968

Leitlinien

  1. Fischbach W et al.: S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. Z Gastroenterol 2016; 54: 327-363

     
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