Ursachen
Herzinfarkt (Myokardinfarkt)

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Zu einem akuten Myokardinfarkt kommt es, wenn der Blutfluss in einer der Koronararterien (Arterien, die kranzförmig das Herz umgeben und den Herzmuskel mit Blut versorgen) plötzlich durch einen Verschluss durch einen Thrombus („Blutpfropf“) versiegt.

Bereits vor dem kompletten Verschluss zeigen sich die Herzkranzgefäße durch Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) verengt und führen zu einer Einschränkung der Blutversorgung des Herzens, welche sich durch Angina pectoris-Symptome äußern kann.

Sich langsam entwickelnde Koronargefäßstenosen (Herzkranzgefäßverengungen) führen selten zu einem Myokardinfarkt, da sich mit der Zeit ein gut ausgebildetes Kollateralnetzwerk (Ersatznetzwerk) bilden kann.

Das Ausmaß der Schädigung des Herzens durch den Arterienverschluss hängt ab von: 

  • Versorgungsgebiet des betroffenen Koronargefäßes (Herzkranzgefäß)
  • Ausmaß des Gefäßverschlusses (Gefäßverschluss vollständig oder nicht)
  • Dauer des Gefäßverschlusses
  • Blutmenge, die durch Kollateralen (Ersatzgefäße) an das betroffene Herzgebiet herangeführt werden kann
  • Sauerstoffbedarf des Herzgewebes
  • Individuellen Faktoren, die eine spontane Auflösung des verschließenden Thrombus herbeiführen können

In ca. 25 % der Fälle wird ein Myokardinfarkt nicht durch eine Plaque-Ruptur, sondern durch eine Plaque-Erosion verursacht. Dabei zeigt sich eine Gefäßstruktur, die unversehrt ist. 

Liegt ein Myokardinfarkt als Folge einer Ischämie (Minderdurchblutung oder ein vollständiger Durchblutungsausfall) bei akutem Koronarsyndrom (z. B. Plaqueruptur, -erosion, -fissur oder Dissektion) vor, spricht man von einem Typ-1-Myokardinfarkt (TIMI).

Im Gegensatz dazu spricht man von einem Typ-2-Myokardinfarkt (T2MI), wenn ein Myokardschaden vorliegt, der zu einem Missverhältnis von Sauerstoffversorgung und -bedarf des Myokards führt, ohne dass ursächlich ein läsionsbedingte Verlegung von Koronargefäßen vorliegt. Die Auslöser für den Typ 2 Myokardinfarkt können koronarendotheliale Dysfunktion, Koronararterienspasmus, Koronarembolie, Arrhythmien, Hypotonie und Hypertonie (Bluthochdruck) mit oder ohne linksventrikuläre Hypertrophie (LVH), Herzinsuffizienz, Anämie (Blutarmut), respiratorische Insuffizienz oder Nierenversagen sein.
In einem Review über 14 Studien zählten neben Tachyarrhythmien (Kombination aus Arrhythmie (Herzrhythmusstörung) und Tachykardie (schneller Herzschlag)) auch Anämie (Blutarmut), Hypertonie, Infektion bzw. Sepsis (Blutvergiftung), respiratorische Insuffizienz (Atemschwäche), Hypotension, Herzinsuffizienz sowie "postoperative Faktoren" zu den häufigsten Auslösern des Typ-2-Myokardinfarkt (T2MI) [54].

In ca. 10 % der Fälle liegen bei einem Myokardinfarkt nicht-obstruktive Koronararterien (nicht verschlossene Herzkranzgefäße) vor. Für diese Fälle wurde der Begriff MINOCA (Myokardinfarkt mit nicht-obstruktiven Koronararterien) geprägt. Die Patienten mit dem Bild eines STEMI (Synonyme: ST-Hebungs-Infarkt, ST-Hebungs-Myokardinfarkt; engl. ST-segment elevation myocardial infarction) und zeigen zugleich in der Angiographie (Gefäßdarstellung mittels Kontrastmittel) keine relevanten Stenosen (Verengungen) der epikardialen (das Epikard (die Herzaußenhaut) betreffend) Gefäße (> 50 %) [s. u. ESC-Leitlinien].
Beachte: Die Mortalität (Sterberate) lag in der Gruppe der MINOCA-Patienten nach einem Jahr bei 3,2 %, nach zwei Jahren bei 4,9 %; für einen rezidivierten nicht tödlichen Myokardinfarkt betrug das Risiko 7 % [49].
Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) von MINOCA bei Patienten mit Myokardinfarkt ist bei Frauen größer [52].

Der Myokardinfarkt durchläuft die folgenden zeitlichen Stadien:

  • Akute Phase – die ersten Stunden bis zu 7 Tagen
  • Heilungsphase – 7 bis 28 Tage
  • Stadium des geheilten Infarktes – ab 29. Tag

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung – bes. hohes Risiko, wenn Verwandter 1. Grades mit Myokardinfarkt vor dem 60. GeburtstagGenetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • Gene: TGB3
      • SNP: rs5918 im Gen TGB3 (beeinflusst Thrombopoese)
        • Allel-Konstellation: CT (2,8-faches Risiko einen Myokardinfarkt zu entwickeln; 6,2-fach erhöhtes Risiko einen Myokardinfarkt vor dem 60. Lebensjahr zu entwickeln)
        • Allel-Konstellation: CC (> 2,8-faches Risiko einen Myokardinfarkt zu entwickeln; > 6,2-fach erhöhtes Risiko einen Myokardinfarkt vor dem 60. Lebensjahr zu entwickeln)
  • Blutgruppe – Menschen mit den Blutgruppen A, B oder AB haben ein leicht erhöhtes Risiko, einen Myokardinfarkt zu erleiden (11.437 (1,5 Prozent) erlitten einen Myokardinfarkt gegenüber 7.220 von 771.113 Personen (1,4 Prozent) mit einer Blutgruppe 0) [40]
  • Lebensalter – zunehmendes Alter
  • Körpergröße – inverse Korrelation zwischen Körpergröße und Risiko eines Myokardinfarkts; Patienten, die vor dem 40. Lebensjahr erkrankten, waren um 5 cm kleiner als die Normalbevölkerung [19]; eine wahrscheinliche Ursache dafür ist ein ungünstiges Lipidprofil [20]
  • Hormonelle Faktoren – Klimakterium praecox (prämature Menopause; vorzeitige Menopause; hier vor dem 45. Lebensjahr) (relatives Risiko 1,11; 95-%-Konfidenzintervall 1,03-1,20) [33]
  • Sozioökonomische Faktoren – finanzielle Sorgen (13-faches Risiko) [46]

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Zu hohe Kalorienzufuhr und fettreiche Ernährung (hohe Aufnahme von gesättigten Fettsäuren, Trans-Fettsäuren – kommen besonders in Fertigprodukten, Tiefkühlkost, Fast Food, Snacks vor)
    • Erhöhtes Homocystein durch Mangel an Vitamin B6, B12 und Folsäure
    • Täglicher Verzehr von unverarbeitetem oder verarbeitetem rotem Fleisch, d. h. Muskelfleisch von Schwein, Rind, Lamm, Kalb, Hammel, Pferd, Schaf, Ziege
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol – (Frau: > 20 g/Tag; Mann: > 30 g/Tag); unmittelbar nach mäßigem Alkoholkonsum besteht ein höheres kardiovaskuläre Risiko (Myokardinfarkt, Apoplex), was nach 24 h wie abfällt, anschließend besteht sogar ein relativer Schutz vor Myokardinfarkt und hämorrhagischen Schlaganfall (≈ 2-4 Getränke: relatives Risiko = 30 % geringeres Risiko) und Schutz vor ischämischen Schlaganfall innerhalb von 1 Woche (≈ 6 Getränke: 19 % geringeres Risiko) [30].
    • Tabak (Rauchen, Passivrauchen) [7, 8]; < 50 Lj. 8-fach höheres Risiko [34]
    • Snus (Oraltabak: mit Salzen versetzter Tabak, der unter die Ober- oder Unterlippe gesteckt wird) [17]
  • Drogenkonsum
    • Cannabis (Haschisch und Marihuana) – 4,8-fach höheres Risiko innerhalb einer Stunde nach dem Marihuana-Gebrauch [37]
    • Kokain
    • Methamphetamin ("Crystal Meth")
  • Körperliche Aktivität
    • Bewegungsmangel; bei Frauen > 30. Lebensjahr der wichtigste Risikofaktor [16]
    • Anstrengungen beim Schneeschippen; ein Drittel aller Herzinfarkte sind an Tagen mit stärkerem Schneefall (Kanada) [36]
  • Psycho-soziale Situation
    • Angst (10-fach erhöhtes Risiko) [18]
    • Einsame und sozial isolierte Menschen (+42 %) [48]
    • Stress (u. a. auch Arbeitsstress)
    • Wutanfall (Trigger; in den ersten beiden Stunden steigt das Risiko um den Faktor 4) [15]; 8,5-fach erhöhtes Risiko [18]
    • Lange Arbeitszeiten (> 55 h/Woche) [24]
  • Schlafdauer
    • Schlafdauer 9-10 Stunden – In einer groß angelegten Studie wurde beobachtet, dass Menschen, die 9-10 Stunden schliefen, zu 10 % häufiger kardiovaskuläre Ereignisse wie einen Myokardinfarkt (Herzinfarkt) erlitten als diejenigen, die 6-8 Stunden schliefen. Betrug die Schlafdauer mehr als 10 Stunden, erhöhte sich das Risiko auf 28 % [50].
  • Schlechte Zahnhygiene – diese kann zu Gingivitis (Zahnfleischentzündung) oder Parodontitis (Entzündung des Zahnhalteapparates) führen und in der Folge können durch die Mundhöhle infektiöse Erreger eindringen, die Atherosklerose begünstigen 
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)? – Monozygote (eineiige) Zwillinge haben auch dann ein ähnlich hohes Risiko für einen Myokardinfarkt, wenn man das Risiko des schwereren Zwillings mit dem des leichteren Zwillings vergleicht [32].
  • Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor
    Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
    • Männer < 94 cm
    • Frauen < 80 cm
    Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: 102 cm bei Männern und 88 cm bei Frauen.

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) → koronare Herzkrankheit (KHK)
  • Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) mit akuter Exkavation – 3,7-faches Risiko für ein MACE (Myokardinfarkt/Herzinfarkt (OR 3,6), Apoplex/Schlaganfall (OR 2,8), kardiovaskulär bedingter Tod (OR 4,3)); in den ersten 4 Wochen nach Exkavation ist das Risiko für einen Infarkt am höchsten [53]
  • Depression – unabhängige Ursache für eine erhöhte Mortalität nach Myokardinfarkt [6]
  • Diabetes mellitus bzw. Insulinresistenz (verminderte Wirksamkeit des körpereigenen Insulins an den Zielorganen Skelettmuskulatur, Fettgewebe und Leber)
  • Gicht (Arthritis urica/harnsäurebedingte Gelenkentzündung oder tophische Gicht) [1]
  • Herpes zoster (Gürtelrose) [26] – in der ersten Woche nach Ausbruch der Krankheit um den Faktor 1,7 (1,47-1,92) erhöht; Risiko sank in den Folgewochen allmählich ab, war jedoch insgesamt über einen Zeitraum von 6 Monaten nach Einsetzen der Krankheit erhöht [27]
  • Hypertonie (Bluthochdruck)
  • Infektionen [51]
    • Infektionen der Atemwege; Risiko an den Tagen 1-7 einer Atemwegsinfektion 17-fach erhöht; Assoziation war altersunabhängig (unter oder über 60 Jahre); schwächer, wenn
      • männlich
      • Myokardinfarkt in der Anamnese (Krankengeschichte)
      • zu hohe Cholesterin- oder Blutdruckwerte
      • vor dem Myokardinfarkt Einnahme von: Acetylsalicylsäure (ASS), Thrombozytenaggregationshemmer, Betablocker, ACE-Hemmer oder Statine [42]
    • Influenza (Grippe) [47]
      • Infektionen mit Influenzaviren vom Typ B sind gefährlicher als eine Influenza A
      • Erkrankungsrisiko steigt während der ersten 7 Tage der Influenza um das 6-fache; danach wurde keine erhöhte Inzidenz beobachtet
    • Pneumokokken-Pneumonie: Inzidenz des Myokardinfarkts beträgt 7 bis 8 % [51]
  • Insomnie (Schlafstörung) [22, 39]
  • Migräne (vaskuläre Dysfunktion) – 42 % höheres Risiko für Myokardinfarkt bei Männern [5]
  • Parodontitis (Entzündung des Zahnhalteapparates)
  • Patienten mit einer bereits bestehenden Angina pectoris
  • Schlafapnoesyndrom nächtliche Atemregulationsstörung [4]
  • Subklinische Inflammation (engl. "silent inflammation") – permanente systemische Inflammation (Entzündung, die den gesamten Organismus betrifft), die ohne klinische Symptomatik verläuft

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

  • Erhöhte Calciumkonzentrationen im Blut: Abschätzung der Gesundheitsrisiken auf Grundlage der Mendelschen Randomisierung von definierten SNPs: Anstieg des Calciumspiegels um 0,5 mg/dl (was ca. einer Standard­abweichung entspricht) = 25 % erhöhtes Risiko auf einen Myokardinfarkt, 24 % erhöhtes Risiko auf eine koronare Herzkrankheit (KHK) [43]
  • Erhöhtes C-reaktives Protein (CRP) (Entzündungsmarker)
  • Erhöhter Harnsäurespiegel [1] 
  • Erhöhter Homocystein-Blutspiegel – fördert die Atherosklerose
  • Hyperlipoproteinämie (Fettstoffwechselstörungen) – insbesondere erhöhtes LDL- und erniedrigtes HDL-Cholesterin sowie erhöhte Triglyceride [2, 3]
  • 25-OH-D (Calcifediol) – sogar mäßig erniedrigte 25-OH-D-Serumspiegel gehen für Männer mit einem erhöhten Risiko für einen Myokardinfarkt einher [9] 

Medikamente

  • Clarithromycin – innerhalb von 14 Tagen nach Therapiebeginn erhöhtes Risiko unter anderem für Myokardinfarkte [29]
  • Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR; z. B. Ibuprofen, Diclofenac) inkl. COX-2-Hemmer (Synonyme: COX-2-Inhibitoren; allgemein: Coxibe; z. B. Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib) [10, 11, 12]; schon in der ersten Therapiewoche nimmt das Myokardinfarktrisiko um 20-50 % zu [41]
    NSAR führten bei Atemwegserkrankung zu einem 3,4-fach erhöhten Myokardinfarktrisiko, eine Atemwegserkrankung allein erhöhte das Risiko um das 2,7-Fache, die alleinige NSAR-Anwendung dagegen um das 1,5-Fache. Eine intravenöse Therapie mit einem NSAR bei Atemwegsinfektionen ließ das das Risiko für einen späteren Myokardinfarkt um das 7,2-Fache ansteigen [35]
    Keine signifkante erhöhte Rate von vaskulären Todesfällen ist für Naproxen und Acetylsalicylsäure nachweisbar [14]. Beide sind Inhibitoren (Hemmer) der Cyclooxygenase COX-1.
  • Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker):
    • bei Patienten, die diese wegen Sodbrennen einnahmen [21]
      Zu beachten ist, das viele PPI über das Leberenzym CYP3A4 abgebaut werden, was zugleich für die Aktivierung von Clopidogrel (Thrombozytenaggregationshemmer) erforderlich ist. Entsprechend konnte in einer Studie nachgewiesen werden, dass die gleichzeitige Einnahme von z. B. Omeprazol mit Clopidogrel den Plasmaspiegel von Clopidogrel senkt.
    • Langzeit-Anwender von PPI erkrankten zu 16-21 % häufiger an Myokardinfarkten [21]

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

  • Wetterfaktoren [44]:
    • niedrige Außentemperaturen (vier Herzinfarkte mehr, wenn die Durchschnittstemperatur unter 0 °C fiel, als bei Temperaturen über 10 °C)
    • hohe Windgeschwindigkeit
    • wenig Sonnenlicht 
    • hohe Luftfeuchtigkeit
  • Hitze
  • Im Winter: Bei einem Absinken der Tagestemperatur um 10 °C stieg die Myokardinfarkt-Häufigkeit um 7 % an [13]
  • Feinstaub durch Holzverbrennung – erhöhtes Herzinfarktrisiko bei über 65-Jährigen; bes. in Kälteperioden (< 6,4 °C im Drei-Tages-Mittel); weder NO2 noch der Ozongehalt der Luft nahmen einen wesentlichen Einfluss auf das Ergebnis [38]
  • "Asian dust" (Sandkörnchen, Bodenpartikeln, chemische Schadstoffen und Bakterien): akute Myokardinfarkte traten einen Tag nach Asian-dust-Wetterlagen mit 45 % höherer Wahrscheinlichkeit auftraten als an anderen Tagen [45]
  • Stickstoffdioxid- und Feinstaubbelastungen [25]
  • Tage mit starkem Pollenflug (> 95 Pollenkörner pro m3 Luft) (+ 5 %) [31]

Weiteres

  • Perioperative Gabe von nur einem Erythrozytenkonzentrat [23]

Literatur

  1. Krishnan E, Baker JF, Furst DE, Schumacher HR: Gout and the risk of acute myocardial infarction. Arthritis Rheum. 2006 Jul 26;54(8):2688-2696
  2. von Eckardstein A: Risk factors for atherosclerotic vascular disease. Handb Exp Pharmacol. 2005;(170):71-105. Review.
  3. Singh BK, Mehta JL: Management of dyslipidemia in the primary prevention of coronary heart disease. Curr Opin Cardiol. 2002 Sep;17(5):503-11. Review.
  4. Peker Y, Carlson J, Hedner J: Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea: a long-term follow-up. Eur Respir J. 2006 Sep;28(3):596-602. Epub 2006 Apr 26.
  5. Kurth T. Gaziano JM, Cook NR, Bubes V, Logroscino G, Diener HC, Buring JE: Migraine and risk of cardiovascular disease in men. Arch Intern Med. 167, 2007, 795
  6. Carney RM, Freedland KE, Steinmeyer B, Blumenthal JA, Berkman LF, Watkins LL, Czajkowski SM, Burg MM, Jaffe AS: Depression and five year survival following acute myocardial infarction: A prospective study. J Affect Disord. 2008 Jul;109(1-2):133-8. Epub 2008 Jan 11.
  7. Deutsches Krebsforschungszentrum. Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg,
  8. Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
  9. Giovannucci E, Liu Y, Hollis BW, Rimm EB: 25-hydroxyvitamin D and risk of myocardial infarction in men: a prospective study. Arch Intern Med. 2008 Jun 9;168(11):1174-80.
  10. Solomon SD, McMurray JJV, Pfe ffer MA, Wittes J, Fowler R, Finn P et al.: Cardiovascular Risk Associated with Celecoxib in a Clinical Trial for Colorectal Adenoma Prevention. The New England Journal of Medicine 2005;NEJ M oa050405.
  11. Schjerning A-M et al.: Duration of treatment with nonsteroidal antinflammatory drugs and impact on risk of death and recurrent myocardial infarction in patients with prior myocardial infarction: a nationwide cohort study. Circulation doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.004671; published online Mai 9, 2011
  12. Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft: Kardiovaskuläre Nebenwirkungen sind ein Klasseneffekt aller Coxibe: Konsequenzen für ihre zukünftige Verordnung. Deutsches Ärzteblatt, 49/2004, S. A3365
  13. Marques-Vidal et al.: Seasonality of cardiovascular risk factors – an analysis including over 100,000 participants in seven countries. European Heart Journal, Volume 34, Issue suppl_1, 1 August 2013, 2661. doi.org/10.1093/eurheartj/eht309.2661
  14. Coxib and traditional NSAID Trialists’ Collaboration: Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials. Lancet 2013; e-pub before print: http://dx.doi.org/ 10.1016/S0140–6736(13)60900-9
  15. Mostofsky E et al.: Outbursts of anger as a trigger of acute cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. European Heart Journal (2014. doi: 10.1093/eurheartj/ehu033)
  16. Brown W, Pavey T, Baumann AE: Comparing population attributable risks for heart disease across the adult lifespan in women. Br J Sports Med. 2015 Aug;49(16):1069-76. doi:10.1136/bjsports-2013-093090
  17. Arefalk G, Hambraeus K, Lind L, Michaëlsson K, Lindahl B, Sundström J: Discontinuation of smokeless tobacco and mortality risk after myocardial infarction. Circulation. 2014 Jul 22;130(4):325-32. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.007252. Epub 2014 Jun 23.
  18. Buckley T et al.: Triggering of acute coronary occlusion by episodes of anger. Eur Heart J: Acute Cardiovascular Care. 2015 Feb 23. doi: 10.1177/2048872615568969
  19. Gertler M et al.:YOUNG CANDIDATES FOR CORONARY HEART DISEASE. JAMA. 1951;147(7):621-625. doi:10.1001/jama.1951.03670240005002.
  20. Nelson CP et al.: Genetically Determined Height and Coronary Artery Disease. April 8, 2015 doi: 10.1056/NEJMoa1404881
  21. Shah NH et al.: Proton Pump Inhibitor Usage and the Risk of Myocardial Infarction in the General Population. doi: 10.1371/journal.pone.0124653
  22. Gafarov V: Poor sleep associated with increased risk of heart attack and stroke. EuroHeartCare 2015, 15.6.2015, Dubrovnik
  23. Whitlock EL et al.: Harms associated with single unit perioperative transfusion: retrospective population based analysis. BMJ 2015; 350: h3037; doi: 10.1136/bmj.h3037
  24. Kivimäki M et al.: Long working hours and risk of coronary heart disease and stroke: a systematic review and meta-analysis of published and unpublished data for 603 838 individuals. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60295-1
  25. Duran OF: Environment & the Heart. ESC-Kongress, 2015
  26. Breuer J, Pacou M, Gauthier A,  Brown MM: Herpes zoster as a risk factor for stroke and TIA A retrospective cohort study in the UK. Published online before print January 2, 2014, doi: 10.1212/WNL.0000000000000038 Neurology 10.1212/WNL.0000000000000038
  27. Minassian C et al.: Acute Cardiovascular Events after Herpes Zoster: A Self-Controlled Case Series Analysis in Vaccinated and Unvaccinated Older Residents of the United States. December 15, 2015 doi: 10.1371/journal.pmed.1001919
  28. Regensteiner JG et al.: Sex Differences in the Cardiovascular Consequences of Diabetes Mellitus: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2015; doi: 10.1161/CIR.0000000000000343
  29. Wong AYS et al.: Cardiovascular outcomes associated with use of clarithromycin: population based study. BMJ 2016;352:h6926
  30. Mostofsky E et al.: Alcohol and Immediate Risk of Cardiovascular Events. A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019743.
  31. Weichenthal S et al.: Airborne Pollen Concentrations and Emergency Room Visits for Myocardial Infarction: A Multicity Case-Crossover Study in Ontario, Canada. Am. J. Epidemiol. (2016) 183 (7): 613-621. doi: 10.1093/aje/kwv252
  32. Nordström P et al.: Risks of Myocardial Infarction, Death, and Diabetes in Identical Twin Pairs With Different Body Mass Indexes. JAMA Intern Med 2016 Aug 1. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.4104.
  33. Muka T et al.: Association of Age at Onset of Menopause and Time Since Onset of Menopause With Cardiovascular Outcomes, Intermediate Vascular Traits, and All-Cause Mortality. A Systematic Review and Meta-analysis JAMA Cardiol. Published online September 14, 2016. doi:10.1001/jamacardio.2016.2415 
  34. Arbel Y et al.: When will we learn that smoking is bad? Heart 2016 doi:10.1136/heartjnl-2016-310687
  35. Yao-Chun Wen et al.: Acute Respiratory Infection and Use of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs on Risk of Acute Myocardial Infarction: A Nationwide Case-Crossover Study. J Infect Dis (2017) jiw603. doi: https://doi.org/10.1093/infdis/jiw603
  36. Auger N et al.: Association between quantity and duration of snowfall and risk of myocardial infarction. CMAJ 2017 February 13;189:E235-42. doi: 10.1503/cmaj.161064
  37. Mittleman MA et al.: Triggering Myocardial Infarction by Marijuana. Circulation. 2001;103:2805-2809 doi: https://doi.org/10.1161/01.CIR.103.23.2805
  38. Weichenthal S et al.: Biomass Burning as a Source of Ambient Fine Particulate Air Pollution and Acute Myocardial Infarction. Epidemiology 2017 Feb 3. doi: 10.1097/EDE.0000000000000636
  39. Q He et al.: The association between insomnia symptoms and risk of cardio-cerebral vascular events: A meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Prev Cardiol 2047487317702043. 2017 Jan 01
  40. Kole TM et al.: ABO blood group and cardiovascular outcomes in the general population: a meta-analysis. European Journal of Heart Failure (2017) 19 (Suppl. S1), 174 Abstract: 697
  41. Bally M et al.: Risk of acute myocardial infarction with NSAIDs in real world use: bayesian meta-analysis of individual patient data. BMJ 2017; 357 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.j1909 (Published 09 May 2017)
  42. Ruane L et al.: Triggering of acute myocardial infarction by respiratory infection. Royal Australasian College of Physicians 2017; 47: 522-529 doi: 10.1111/imj.13377
  43. Larsson SC et al.: Association of Genetic Variants Related to Serum Calcium Levels With Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. JAMA. 2017;318(4):371-380. doi:10.1001/jama.2017.8981
  44. Mohammad et al.: Air temperature as an external trigger of ST-segment elevation myocardial infarction – a SWEDEHEART nationwide observational study. ESC 2017 Abstract 2949  European Heart Journal (2017) 38 (Supplement) 710
  45. Kojima S et al.: Asian dust exposure triggers acute myocardial infarction. Eur Heart J, 29. August 2017, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx509
  46. Govender D et al.: Significant financial stress associated with 13-fold higher odds of having a heart attack. SA Heart Congress 2017 Johannesburg, South Africa 9 Nov 2017
  47. Kwong JC et al.: Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection. N Engl J Med 2018; 378:345-353 doi: 10.1056/NEJMoa1702090
  48. Hakulinen C et al.: Social isolation and loneliness as risk factors for myocardial infarction, stroke and mortality: UK Biobank cohort study of 479 054 men and women. BMJ Journals published online March 27, 2018 http://dx.doi.org/10.1136/ heartjnl-2017-312663
  49. Williams MJA et al.: Outcome after myocardial infarction without obstructive coronary artery disease. Heart 2018; online 29. September. doi: http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2018-313665
  50. Wang C, Bangdiwala SI, Rangarajan S, Lear SA, AlHabib KF, Mohan V, Teo K, Poirier P, Tse LA, Liu Z, Rosengren A, Kumar R, Lopez-Jaramillo P, Yusoff K, Monsef N, Krishnapillai V, Ismail N, Seron P, Dans AL, Kruger L, Yeates K, Leach L, Yusuf R, Orlandini A, Wolyniec M, Bahonar A, Mohan I, Khatib R, Temizhan A, Li W, Yusuf S: Association of estimated sleep duration and naps with mortality and cardiovascular events: a study of 116 632 people from 21 countries. Eur Heart J. 2018 Dec 5. doi: 10.1093/eurheartj/ehy695
  51. Musher DM et al.: Acute Infection and Myocardial Infarction. N Engl J Med 2019; 380:171-176 doi:10.1056/NEJMra1808137
  52. Bullock-Palmer RP et al.: Emerging Misunderstood Presentations of Cardiovascular Disease in Young Women. Clinical Cardiology First published: 21 February 2019 https://doi.org/10.1002/clc.23165
  53. Reilev M et al.: Increased risk of major adverse cardiac events following the onset of acute exacerbations of COPD. Respirology 2019; https://doi.org/10.1111/resp.13620
  54. Wang G et al.: A systematic review on the triggers and clinical features of type 2 myocardial infarction. Clin Cardiol 2019; https://doi.org/10.1002/clc.23230

Leitlinien

  1. Roffi M, Patrono C, Collet JP et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2015 Aug 29. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320
  2. Ibanez B, James S et al.: 2017 ESC Guidelines for  the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2017) 00, 1–66. doi:10.1093/eurheartj/ehx393
     
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