Zu einem akuten Herzinfarkt kommt es, wenn der Blutfluss in einer Koronararterie (Herzkranzgefäß) plötzlich durch einen Verschluss durch einen Thrombus – „Blutpfropf“ – versiegt.
Bereits vor dem kompletten Verschluss zeigen sich die Herzkranzgefäße durch Arteriosklerose verengt und führen zu einer Einschränkung der Blutversorgung des Herzens, welche sich durch Angina pectoris-Symptome äußern kann.
Sich langsam entwickelnde Herzkranzgefäßverengungen führen selten zu einem Herzinfarkt, da sich mit der Zeit ein gut ausgebildetes Kollateralnetzwerk (Ersatznetzwerk) bilden kann.
Das Ausmaß der Schädigung des Herzens durch den Arterienverschluss hängt ab von
- Versorgungsgebiet des betroffenen Herzkranzgefäßes
- Gefäßverschluss vollständig oder nicht
- Dauer des Gefäßverschlusses
- Blutmenge, die durch Kollateralen (Ersatzgefäße) an das betroffene Herzgebiet herangeführt werden kann
- Sauerstoffbedarf des Herzgewebes
- Individuellen Faktoren, die eine spontane Auflösung des verschließenden Thrombus herbeiführen können
- Genetische Disposition
- Alter – je höher das Alter, desto höher das koronare Risiko
- Geschlecht – Männer haben im Vergleich zu Frauen vor der Menopause ein erhöhtes koronares Risiko. Nach der Menopause steigt jedoch das koronare Risiko auch bei Frauen an
- Adipositas (Übergewicht)
- Rauchen
- Fehl- und Überernährung – zu fettreiches Essen
- Bewegungsmangel
- Schlechte Zahnhygiene – diese kann zu Gingivitis (Zahnfleischentzündung) oder Parodontitis (Zahnbettentzündung) führen und in der Folge können durch die Mundhöhle infektiöse Erreger eindringen, die Arteriosklerose begünstigen können
- Arteriosklerose
- Hypertonie (Bluthochdruck)
- Patienten mit einer bereits bestehenden Angina pectoris
- Diabetes mellitus bzw. Insulinresistenz
- Hyperurikämie – Gicht [1]
- Migräne (vaskuläre Dysfunktion) – 42 % höheres Risiko für Myokardinfarkt bei Männern [5]
- Schlafapnoesyndrom – nächtliche Atemregulationsstörung [4]
- Fettstoffwechselstörungen – insbesondere erhöhtes LDL- und erniedrigtes HDL-Cholesterin sowie erhöhte Triglyzeride [2, 3]
- Erhöhter Homocystein-Blutspiegel – fördert die Arteriosklerose
- Es ist weiterhin bekannt, dass ein erhöhtes CRP – Entzündungsmarker – mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko einhergeht
- Erhöhter Harnsäurespiegel – Gicht [1]
Literatur
- Krishnan E, Baker JF, Furst DE, Schumacher HR.
Gout and the risk of acute myocardial infarction.
Arthritis Rheum. 2006 Jul 26;54(8):2688-2696 - von Eckardstein A.
Risk factors for atherosclerotic vascular disease.
Handb Exp Pharmacol. 2005;(170):71-105. Review. - Singh BK, Mehta JL.
Management of dyslipidemia in the primary prevention of coronary heart disease.
Curr Opin Cardiol. 2002 Sep;17(5):503-11. Review. - Peker Y, Carlson J, Hedner J.
Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea: a long-term follow-up.
Eur Respir J. 2006 Sep;28(3):596-602. Epub 2006 Apr 26. - Kurth T. Gaziano JM, Cook NR, Bubes V, Logroscino G, Diener HC, Buring JE.
Migraine and risk of cardiovascular disease in men.
Arch Intern Med. 167, 2007, 795












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