Medikamentöse Therapie
Herzinfarkt (Myokardinfarkt)

Therapieziele

  • Begrenzung des myokardialen Schadens (Herzmuskelschaden) und Vermeidung von Komplikationen.
  • Bei kardiogenen (herzbedingter) Schock siehe unter "Medikamentöse Therapie" des "Schocks" unter kardiogener Schock.

Therapieempfehlungen (akute Therapie)

  • Jede Minute zählt – "time is muscle"! Je schneller die Therapie eingeleitet wird, desto mehr Myokard (Herzmuskel) kann vor dem Untergang gerettet werden. Die thrombozytenaggretationshemmende Therapie (Acetylsalicylsäure, ASS) sollte bereits im Notarztwagen begonnen werden!
  • Bei STEMI (ST-Strecken Hebungsinfarkt; engl. ST-Elevation-Myocardial Infarction) oder dringendem V. a. Akutes Koronarsyndrom (ACS; Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die durch den Verschluss oder die hochgradige Verengung eines Herzkranzgefäßes verursacht werden) ohne ST-Hebung (NSTE-ACS; Non-ST-Elevated Myocardial Infarciation bzw. Nicht-ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt), Aortendissektion (Synonym: Aneurysma dissecans aortae: akute Aufspaltung (Dissektion) der Wandschichten der Aorta (Hauptschlagader), mit einem Einriss der inneren Schicht der Gefäßwand (Intima) und einer Einblutung zwischen der Intima und der Muskelschicht der Gefäßwand (äußere Media), im Sinne eines Aneurysma dissecans (krankhafte Ausweitung der Schlagader)) oder Lungenembolie (Blutgerinnsel in einem Lungengefäß) sollte der Patient (unter Notarztbegleitung) in ein Krankenhaus mit Herzkatheterlabor mit 24-Stunden-PCI-Bereitschaft eingewiesen werden!
  • Bei eher untypischen Beschwerden oder einer niedrigen Wahrscheinlichkeit für ein akutes Koronarsyndrom sollte eine Einweisung in eine Chest-Pain-Unit (engl. für Brustschmerz-Einheit) erfolgen.
  • Siehe auch unter "Weitere Therapie".

Vorgehen beim STEMI:

  • die primäre perkutane koronare Intervention (PCI; dient der Erweiterung von stenosierten (verengten) oder vollständig verschlossenen Arterien, die kranzförmig das Herz umgeben und den Herzmuskel mit Blut versorgen) ist die bevorzugte Reperfusionstherapie (erste Therapieoption beim akuten Myokardinfarkt [8])
  • eine Fibrinolyse (Auflösung des Blutgerinnsels) sollte mit Streptokinase oder Urokinase (= unspezifische Thrombolytika; direkte Fibrinolytika; ältere Enzyme) oder den gentechnologisch hergestellten sogenannten „modernen fibrinspezifischen Thrombolytika“ (indirekte Fibrinolytika) wie Alteplase (rt-PA), Reteplase (r-PA) oder Tenecteplase (TNK-tPA)) erwogen werden, wenn:
    • kurze Infarktdauer (< 2 h) und
    • vermutlich lange Zeitverzögerung bis zur primären PCI (> 2 h)
    Eröffnungsrate nach Lysetherapie: 70 %, nach PTCA ca. 95 %
    Hinweis: Auch bei initialer Lysetherapie kann Ticagrelor sicher eingesetzt werden; es kam nicht häufiger zu Blutungskomplikationen als bei einer Therapie mit Clopidogrel; auch bei der Häufigkeit von kardiovaskulären Todesfällen, Reinfarkten oder Apoplexen (Schlaganfälle) gab es keine signifikanten Unterschiede [23].
  • Allen STEMI-Patienten ohne Kontraindikationen sollten eine orale Behandlung mit Betablockern erhalten (siehe dazu nachfolgend unter Antihypertensiva/Betablocker): 
    • Aktuell wird beim akuten Myokardinfarkt (STEMI) eine frühe intravenöse Betablockergabe diskutiert, deren Ergebnisse günstige Effekte aufweisen [16]. Weitere Studien sind abzuwarten.
    • Bei einem akuten Myokardinfarkt ohne eine linksventrikuläre systolische Dysfunktion (Abnahme der linksventrikulären Pumpfunktion/Pumpfunktion der linken Herzkammer, LVEF < 50 %), ist eine Betablockertherapie möglicherweise nicht mit einem Überlebensvorteil verbunden [18].

Vorgehen beim NSTEMI (NSTE-ACS [11]):

  • Herzrhythmus-Monitoring (s. u. Medizingerätediagnostik) – u. a. bis dass die Diagnose NSTEMI entweder ausgeschlossen oder gesichert werden kann (Klasse-1-Empfehlung)
  • Initiale Risikostratifizierung in vier Risikokategorien:
    • niedriges Risiko: invasive Abklärung optional
    • intermediäres Risiko: Transport in ein PCI-Zentrum zur invasiven Behandlung (innerhalb von 72 Stunden)
    • hohes Risiko (infarktverdächtige Troponin-Veränderungen, dynamische ST- oder T-Wellen-Veränderungen, „Global Registry of Acute Coronary Events“ (GRACE)-Score > 40) → Transport noch am selben Tag in ein PCI-Zentrum und invasive Abklärung früh (< 24 Stunden)
    • sehr hohes Risiko (z. B. weiter bestehendem Thoraxschmerz (Brustschmerzen) trotz Medikation, lebensbedrohlichen Arrhythmien, akuter Herzinsuffizienz (Herzschwäche), hämodynamischer Instabilität/kardiogenem Schock) → Transport in ein PCI-Zentrum zur sofortigen invasiven Behandlung (< 2 Stunden) 

Die folgenden zeitlichen Ziele sollten eingehalten werden:

 Sachverhalt
Ziele
Erster medizinischer Kontakt des Patienten bis zur EKG-Diagnose
  • < 10 min
Erster medizinischer Kontakt des Patienten bis zum Beginn einer Fibrinolyse
  • < 30 min
Krankenhausaufnahme bis zur perkutanen Koronarintervention (PCI)*;
Pforte-Ballon-Zeit (door-to-balloon)
  • < 60 min; bei frischem Infarkt mit < 2 h Schmerzbeginn
Erster medizinischer Kontakt (EMK) bis zur primären PCI*
  • < 90 min (< 60 min bei kurzer Ischämiezeit und großem Infarkt)
Vom EKG-Befund der STEMI-Diagnose bis zur PCI
  • < 90 min [20]
Akzeptable Zeitverzögerung, um eine primäre PCI gegenüber einer Fibrinolyse zu bevorzugen
  • < 120 min
  • < 90 min bei kurzer Ischämiezeit und großem Infarkt, falls dieses Ziel nicht erreicht werden kann, sollte eine Fibrinolyse erwogen werden
Zeit von der erfolgreichen Fibrinolyse bis zur Angiographie/ggf. Intervention
  • 3-12 h
Reperfusionstherapie bei allen STEMI-Patienten
  • Innerhalb von 12 h nach Symptombeginn

 * Keine routinemäßige PCI bei stabilen Patienten mit Symptomen > 24 h und ohne Ischämienachweis

Erstmaßnahmen

 Wirkstoffe

Sauerstoff (O2); bei akuter Herzinsuffizienz/Herzschwäche und/oder erniedrigter Sauerstoffsättigung (SpO2) (< 95 %)

Beachte:

  • Routinemäßige Sauerstoffgabe kann die Rate der Myokardinfarkte und der Herzrhythmusstörungen erhöhen [17].
  • Bei Normoxie waren nach einem Jahr die Mortalitätsraten (primärer Endpunkt) mit 5,0 % (Sauerstoff-Gruppe) und 5,1 % (Kontrollgruppe) nahezu identisch [19]
  • Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK): Stabile Patienten mit akutem Myokardinfarkt und einer Sauerstoffsättigung von 90% oder darüber sollten nicht routinemäßig Sauerstoff erhalten.
Morphin
Kann bei Patienten mit ST-Hebungs-Infarkt (STEMI) beruhigt eingesetzt werden (geht mit keiner schlechteren Prognose einher) [22]
Glyceroltrinitrat
Hinweis: Gutes Hilfsmittel zur differentialdiagnostischen Abklärung eines ischämischen Thoraxschmerzes (Brustschmerz durch Minderdurchblutung des Herzmuskels) von anderen Beschwerden.
Bei vagaler Reaktion (z. B. Übelkeit, Erbrechen und symptomatische Bradykardie/Herzfrequenz < 50 Schläge pro Minute)
Bei Tachykardie (Herzfrequenz > 100 Schläge pro Minute) trotz Schmerzfreiheit und fehlenden Zeichen der Linksherzinsuffizienz/Linksherzschwäche) Gabe eines Betablockers (z. B. Metoprolol)
Hinweis: Kann bereits bei prähospitalisierten Patienten erfolgen.
Bei Übelkeit/Erbrechen Gabe von Antiemetika (Medikamente gegen Übelkeit/Erbrechen; z. B. Domperidon)

Therapieempfehlungen zur antithrombozytären Therapie

Wirkstoffe
Klasse 
 Grad
Acetylsalicylsäure (ASS) oral oder intravenös  I  B
ASS + ADP-Rezeptorantagonist  I  A
Prasugrel* (v.a. beim STEMI) bei Patienten:
  • ohne Clopidogrel-Vortherapie
  • ohne Z. n. Stroke/TIA,
  • Alter < 75 Jahre
  • Gewicht > 60 kg

*Bei NSTEMI wird dezidiert von einer „Pretreatment“-Strategie abgeraten [11]; wg. Ergebnisse der ACCOAST-Studie: diese zeigte, dass eine schon vor der Koronarangiographie (radiologisches Verfahren, das mit Hilfe von Kontrastmitteln das Lumen (Innenraum) der Koronararterien (Herzkranzgefäße) sichtbar macht) eingeleitete Prasugrel-Therapie die Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse nicht reduzierte und mehr Blutungen provozierte

 I  B
Ticagrelor

Beachte: Durch die ESC Leitlinie Management bei akutem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) wurde Ticagrelor zu einer Klasse-IIb-Empfehlung. Eine verlängerte Behandlung mit diesem P2Y12-Hemmer kann für die Dauer von bis zu 36 Monaten bei Hochrisiko-Patienten erwogen werden [20].
 I  B
Clopidogrel, falls Prasugrel oder Ticagrelor kontraindiziert oder nicht verfügbar  I  C
  • Dauer der dualen Plättchenhemmung (DAPT) nach akutem Koronarsyndrom + NSTEMI (NSTE-ACS) für alle Patienten mit moderatem bis hohem Risiko für ischämische Ereignisse, unabhängig von der initialen Therapiestrategie bei Fehlen von Kontraindikationen – 12 Monate (unabhängig vom Stent) [14] (Klasse I/Level A); über ein Jahr hinausgehende DAPT gemäß einer Metaanlyse [15]
    • Acetylsalicylsäure (Loading Dose 150-300 mg, dann 75-100 mg / d) + Ticagrelor (180 mg Loading Dose, dann 2 x 90 mg/d)
    • mit Clopidogrel vorbehandelte Patienten. Patienten, bei denen eine PCI geplant ist, sollten Prasugrel erhalten, Clopidogrel nur jene, die weder Ticagrelor noch Prasugrel erhalten können.
  • Dauer nach elektiver perkutaner koronarer Intervention (PCI; Verfahren zur Erweiterung von stenosierten (verengten) oder vollständig verschlossenen Koronarien (Arterien, die kranzförmig das Herz umgeben und den Herzmuskel mit Blut versorgen)) mit BMS (Bare Metal Stent) 1 Monat, mit DES (Drug Eluting Stent) 6 (-12) Monate [7]; Dauer nach Implantation eines Drug Eluting Stents, bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko die Gabe eines ADP-Rezeptorantagonist auf 3 bis 6 Monate zu verkürzen (Grad IIb).
  • Beachte: Durch die ESC Leitlinie Management bei akutem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) wurde erstmals Cangrelor  (P2Y12-Hemmer) als Option aufgenommen, die bis zum Zeitpunkt der primären PCI noch keinen der zuvor genannten Plättchenhemmer erhalten haben (Klasse-IIb-Empfehlung) [20].

Therapieempfehlungen zur Antikoagulatien-Therapie (Hemmung der Blutgerinnung)

Wirkstoffe
Klasse 
 Grad
i.v.-Antikoagulantien-Therapie bei primärer perkutanen Koronarintervention  I  C
Bivalirudin* (mit einem auf Bail-out-Situationen (akuter Gefäßverschluss, No-Reflow-Phänomen, intrakoronarer Thrombus u.a.) beschränkten Gebrauch von GP IIb/IIIa-Inhibitoren); Mittel der ersten Wahl 
(vor Einsatz von unfraktioniertem Heparin (UFH) und GP IIb/IIIa-Inhibitoren)

Beachte: Durch die ESC Leitlinie Management bei akutem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) wurde Bivalidurin auf eine Klasse-IIa-Empfehlung herabgestuft [20].
 I  B
Unfraktioniertes Heparin mit/ohne routinemäßigem Einsatz von GP IIb/IIIa-Inhibitoren: nur bei Patienten, die weder mit Enoxaparin noch Bivalirudin mit behandelt werden.  I  C
Enoxaparin (mit oder ohne routinemäßigem Einsatz von GP IIb/IIIa-Inhibitoren) ist dem unfraktionierten Heparin (UFH) vorzuziehen. 

Beachte: Durch die ESC Leitlinie Management bei akutem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) wurde  Enoxaparin auf eine Klasse-IIa-Empfehlung heraufgestuft [20].
 IIb  B
  • GP IIb/IIIa-Inhibitoren nur periinterventionell!
  • *Bivalirudin versus UFH: In der MATRIX-Studie wurden antithrombotischen Regime bei 7.213 Patienten mit akutem Koronarsyndrom (NSTEMI, STEMI) verglichen. Folgende Ergebnisse konnten nachgewiesen werden: Kein signifikanter Unterschied bei den kombinierten Endpunkten (Tod, Myokardinfarkt und Apoplex). Aber signifikant weniger Todesfälle und Blutungen bei Therapie mit Bivalirudin: Gesamtmortalität: 1,7 versus 2,3 % und schwere Blutung 1,4 versus 2,5 % [13].

Score zur Abschätzung des Blutungsrisikos:

                      HAS-BLED Score
  Bei Vorliegen von ...
... ergibt sich

Hypertension/Bluthochdruck (syst. > 160 mmHg)
1 Punkt
A
Pathol. Nieren- (Dialyse, Transplantation oder Kreatinin > 2,3 mg/dl) oder Leberfunktion (Leberzirrhose oder Bilirubin > 2,2 mg/dl und GPT/GOT/AP > 3-faches der Norm) 1 oder 2 Punkte
S
Apoplex
1 Punkt
B
Frühere Blutung/Blutungsneigung 1 Punkt
L
Labiler INR (< 60 % im Zielbereich)
1 Punkt
E
> 65 Jahre
1 Punkt
D
Drogen (gemeint sind: Thrombozytenaggregationshemmer oder NSAR/NSAID) oder übermäßiger Alkoholkonsum 1 oder 2 Punkte

Wenn der Score 3 oder mehr Punkte beträgt, so spricht dies für ein hohes Blutungsrisiko.

Therapieempfehlungen (zur Nachsorge bei STEMI)

ACE-Hemmer:

  • Patienten mit Herzinsuffizienz oder systolischer LV-Dysfunktion, Diabetes mellitus und/oder arterieller Hypertonie oder Vorderwandinfarkt mit Beginn innerhalb der ersten 24 h des STEMI →  ACE-Hemmer oder alternativ ARBs (vorzugsweise Valsartan) [Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A]

Betablocker:

  •  Patienten mit Herzinsuffizienz oder LV-Dysfunktion [Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A]
  • Wirkweise: senken den Sauerstoffverbrauch durch Kontraktilität- und Herzfrequenzverminderung
  • Prognose verbessernd! Gilt zweifelsfrei für Patienten, die neben dem akuten Myokardinfarkt eine Herzinsuffizienz oder eine verminderte LVEF (engl. left ventricular ejection fraction) hatten.
    Eine Metaanalyse zeigte, dass Patienten mit Betablocker zwar eine niedrigere Mortalität hatten, jedoch nach Korrektur eines Bias (Small-Study-Effekt) war der Vorteil nicht mehr signifikant [25].

Antithrombozytäre Therapie:

  • Dauerhafte antithrombozytäre Therapie mit niedrig dosiertem  Acetylsalicylsäure (ASS) (75-100 mg); bei ASS-Unverträglichkeit → Clopidogrel
  • duale Thrombozytenhemmung mit ASS und einem oralen ADP-Rezeptorblocker muss unabhängig von der initialen Revaskularisationstherapie für mindestens 12 Monate fortgesetzt werden, mit einem strengen Minimum von:
    • 1 Monat für Patienten mit Metallstent (BMS)
    • 6 Monaten für Patienten mit Medikamenten-Stents (DES) [7]
  • Bei Patienten, die aufgrund eines Vorhofflimmerns bereits mit oralen Antikoagulanzien behandelt werden, und nach einem koronaren Ereignis und einer Stentimplantation eine antithrombozytäre Therapie erhalten, stellt sich die Frage der Sicherheit unter einer Triple-Therapie. Die AUGUSTUS-Studie konnte zeigen, dass der Verzicht auf ASS vor Blutungskomplikationen geschützt; allerdings war der Schutz vor erneuten ischämischen Ereignissen schwächer (6,5 % versus 7,3 % in der Placebogruppe) und Stentthrombosen traten in der ASS-Gruppe nur halb so häufig auf (11 versus 21 Fälle; Hazard Ratio 0,52; 0,25-1,08); die Unterschiede waren allerdings nicht signifikant [27].
  • Magenschutz mit einem Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker) sollte für Patienten mit hohem Blutungsrisiko für die Dauer der DAPT (dual antiplatelet therapy; duale Plättchentherapie) in Erwägung gezogen werden
  • Einnahme von ASS gegen 22.00 Uhr führt zu einer ausgeprägteren Thrombozytenhemmung in den kardiovaskulär kritischen Morgenstunden [10]

Antikoagulatien-Therapie:

  • orale Antikoagulation (OAK) für mindestens 3 Monate für Patienten mit linksventrikulärem Thrombus
  • Patienten mit klarer Indikation zur oralen Antikoagulation (z. B. Vorhofflimmern mit einem CHA2DS2VASc-Score ≥ 2 (s. o.) oder mechanischer Klappenprothese) müssen zusätzlich zur antithrombozytären Therapie eine orale Antikoagulation erhalten.

Aldosteronantagonisten:

  • Patienten mit einer Ejektionsfraktion < 40 % und Herzinsuffizienz oder Diabetes mellitus ohne Niereninsuffizienz oder Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss)
  • Auch STEMI-Patienten mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von über 40 % und ohne Herzinsuffizienz sollten gemäß einer Metaanalyse einen Mineralocorticoid-Antagonisten (MAR) erhalten: dieses war mit ca. einem Drittel niedrigerer Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert: 2,4 % der MRA-therapierten Patienten, aber 3,9 % der nicht mit MRA therapierten Patienten waren innerhalb eines Jahrs verstorben (p=0,01) [24].
  • Akuttherapie mit MRA: Bei Patienten mit ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) scheint die frühzeitige Gabe eines Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) mit einer deutlichen Reduktion der Mortalität verbunden zu sein [21].

Statintherapie

  • STEMI-Patienten ohne Kontraindikationen wird unabhängig von den Cholesterinwerten eine hoch dosierte Statintherapie (HMG-CoA-Reduktasehemmer) empfohlen (Ziel-LDL von < 70 mg/dl)
    Eine Dosisanpassung sollte erst nach mindestens vier Wochen erfolgen.
  • Beachte: Durch die ESC Leitlinie Management bei akutem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) wird dazu geraten, dass bei Patienten, die trotz einer Statin-Therapie in maximaler verträglicher Dosierung noch LDL-Cholesterinwerte von ≥ 70 mg/dl aufweisen, bei weiterhin erhöhtem Risiko eine zusätzliche Therapie (mit Evolocumab bzw. Ezetimib) zur Senkung des LDL-Cholesterins in Betracht zu ziehen sei (IIa-Empfehlung) [20]
  • Achtung! Therapiekontrolle ist erforderlich: Ca. 20 % sind Non-Responder, d. h. der LDL-Wert kann nicht mehr als 15 % gesenkt werden:
    In einer Studie mit Studien von einer Dauer von eineinhalb bis 2 Jahren sank der LDL-Wert bei den Respondern von durchschnittlich 131 auf 73 mg/dl, dagegen stieg er bei Hyporesponder sogar leicht an von 96 auf 101 mg/dl. Dieses machte sich auch beim Plaquevolumen bemerkbar: während der Anteil am Gefäßvolumen bei den Respondern weitgehend konstant blieb, hatte er bei den Hyporespondern deutlich zugenommen (+ 1,19 Prozentpunkte). Ebenso kam es bei den Hyporespondern signifikant seltener zu einer Plaque-Regression (Reduktion des Plaquevolumenanteils um ≥ 5 %), 26 % versus 38 %, dafür kam es deutlich häufiger zu einer Progression (30 % versus 14 %).
    Non- bzw. Hyporesponder waren etwas jünger als Responder, häufiger männlich und etwas adipöser. Sie hatten seltener eine Hypertonie und bekam seltener Betablocker. Die mittleren Statinen-Dosierung waren bei Hyporesponder deutlich geringer, was zum Teil den ausbleibenden Therapieerfolg erklären kann [11].
  • Ca. 14 % der Patienten unter einer Statintherapie nach Myokardinfarkt zeigten ein paradoxe Senkung der HDL-C-Serumspiegel. Dieses ging mit einer erhöhten Rate unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse (Myokardinfarkt, Apoplex (Schlaganfall), Tod) im Vergleich zur Gruppe derer mit erhöhten HDL-C-Serumspiegel einher (15,4 % versus 7,1 %) [9].
    Niedrige HDL-C Serumspiegel unter Statintherapie nach akutem Myokardinfarkt können möglicherweise als unabhängiger Prädiktor für unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse gelten.

Antiinflammatorische Therapie (entzündungshemmende Therapie

  • CANTOS (Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcomes)-Studie: Canakinumab (monoklonaler, humaner IL-1β-Antikörper) als Sekundärprävention führte bei Postinfarktpatienten (Patienten, die einen Infarkt hatten) mit einer stabilen KHK (Koronare Herzkrankheit; Herzkranzgefäßerkrankung) und einem hohen hsCRP ≥ 2 mg/dl, die optimal vorbehandelt waren (91 % der Patienten waren unter einem Statin), zur Senkung der Ereignisrate. Wenn das hsCRP < 1,8 mg/dl gesenkt werden konnte für die dieses zu einer MACE-Reduktion (major adverse cardiac events) von 27 % [26].

Nachfolgend werden Wirkstoffe zur Nachsorge bei STEMI (wie z. B. Betablocker, Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulatine) nur aufgeführt, wenn diese nicht bereits unter der akuten Therapie aufgeführt sind. Hinweise zur Statintherapie siehe unter"Hypercholesterinämie/Pharmakotherapie).

MINOCA (myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries) [20]

Der Anteil der Myokardinfarkte bei STEMI-Patienten ohne obstruktive koronare Atherosklerose wird auf bis zu 14% geschätzt.

Eine Arbeitsgruppe der ESC hat mittlerweile auch ein eigenes Positionspapier zu diesem Thema verfasst

Wirkstoffe in der Dauertherapie

  • ACE-Hemmer 
  • Aldosteronantagonisten

Weitere Hinweise

  • Die Gabe eines GP-IIb/IIIa-Antagonisten (Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban) wird bei Patienten mit hohem Risiko empfohlen
  • Eine hoch dosierte Therapie mit Statinen sollte wenn möglich bei allen Patienten durchgeführt werden

Legende

  • PCI – perkutane Coronar-Intervention
  • STEMI – ST-Hebungsinfarkt
  • NSTEMI – Nicht-ST-Hebungsinfarkt

Klasse = Empfehlungsgrade:

  • I: Evidenz und/oder allgemeine Übereinkunft, dass eine Therapieform oder eine diagnostische Maßnahme effektiv, nützlich oder heilsam ist.
  • II: Widersprüchliche Evidenz und/oder unterschiedliche Meinungen über den Nutzen/Effektivität einer Therapieform oder einer diagnostischen Maßnahme.
    • IIa: Evidenzen/Meinungen favorisieren den Nutzen bzw. die Effektivität einer Maßnahme.
    • IIb: Nutzen/Effektivität einer Maßnahme ist weniger gut durch Evidenzen/Meinungen belegt.
  • III: Evidenz und/oder allgemeine Übereinkunft, dass eine Therapieform oder eine diagnostische Maßnahme nicht effektiv, nicht nützlich oder nicht heilsam ist und im Einzelfall schädlich sein kann

Grad = Evidenzgrade:

  • A: Daten aus mehreren, randomisierten klinischen Studien oder Metaanalysen.
  • B: Daten aus einer randomisierten Studie oder mehreren großen nicht randomisierten Studien.
  • C: Konsensusmeinung von Experten und/oder kleinen Studien, retrospektiven Studien oder Registern.

Literatur

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  26. Ridker PM et al.: Effect of interleukin-1β inhibition with canakinumab on incident lung cancer in patients with atherosclerosis: exploratory results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2017 Oct 21;390(10105):1833-1842. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32247-X. Epub 2017 Aug 27.
  27. Lopes RD et al.: Antithrombotic Therapy after Acute Coronary Syndrome or PCI in Atrial Fibrillation New Engl J Med March 17, 2019 doi: 10.1056/NEJMoa1817083

Leitlinien

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  2. Roffi M, Patrono C, Collet JP et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2015 Aug 29. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320
  3. Ibanez B., James S. et al.: 2017 ESC Guidelines for  the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2017) 00, 1–66. doi:10.1093/eurheartj/ehx393

     
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