Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Bei Patienten mit einem atopischen Ekzem (Neurodermitis) liegt eine Störung der Immunantwort vor. T-Helferzellen gehören zu den Lymphozyten (Abwehrzellen) und sind Träger der spezifischen Abwehr.

Beim Gesunden liegt ein Gleichgewicht zwischen den Untergruppen der T-Helferzellen vor, wohingegen bei Neurodermitis-Patienten mit der intrinsischen Form die TH2-Zellen den TH1-Zellen überwiegen. Diese TH2-Zellen produzieren Interleukine (Botenstoffe; IL-4 und IL-13), die die Produktion von IgE u.a. gegen Aeroallergene oder Nahrungsmittelallergene stimulieren und zur Ausschüttung von Antikörpern und Histamin führen, was allergische Reaktionen verursacht. TH1-Zellen bilden eher Stoffe, die allergische Reaktionen verhindern.

Ebenso wird bei Neurodermitis-Patienten vom extrinsischen Typ vermehrt IgE (Immunglobulin E) ausgeschüttet, welches bei den Patienten den Kontakt zu Typ-I-Aeroallergene (Pollen, Milben, Schimmelpilze) oder Typ-I-Nahrungsmittelallergene (bis zu 30 % der Fälle im Säuglings- und Kleinkindalter) anzeigt. Des Weiteren gehören Typ-IV-Kontaktallergene und Hautirritantien zu den Provokationsfaktoren des atopischen Ekzems.

Es gilt allerdings festzuhalten, dass nicht jede Neurodermitis IgE-vermittelt ist [2-4].

Des Weiteren ist eine Neurodermitis durch eine Barrierestörung der Haut, bedingt durch eine genetische Disposition, und eine nervale Interaktion (psychosomatische Beeinflussbarkeit) gekennzeichnet. Die Störungen der Hautbarriere treten dabei bereits im sehr frühen Lebensalter auf, noch bevor es zu klinischen Symptomen kommt.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern: Leidet ein Elternteil an der Hauterkrankung, hat das Kind ein Erkrankungsrisiko von 60 % – haben Mutter und Vater ein atopisches Ekzem, liegt das Risiko bei 80 % [5]; 80 % Konkordanz bei monozygoten gegenüber 20 % bei dizygoten Zwillingen
  • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • SNP: rs7927894 in einer intergenischen Region
        • Allel-Konstellation: TT (1,2-fach)
        • Allel-Konstellation: CC (0,83-fach)
• Mutter: 
  • Eine höhere mütterliche Aufnahme von freiem Zucker während der Schwangerschaft kann das Risiko von Atopie und atopischem Asthma bei den Nachkommen erhöhen [6].
  • Postpartale Depression: adjustierte Erkrankungsrisiko für eine atopische Dermatitis betrug 1,32 (adjusted Odds Ratio [aOR]); im Alter von fünf und neun Jahren zeigte sich eine deutliche Beziehung (aOR: 1,34 bzw. 1,37); eine schwere postpartale Depression erhöhte das Risiko weiter (aOR: 1,58 bzw. 1,73); auch späte maternale Depressionen waren deutlich mit dem Risiko des Auftretens einer atopischen Dermatitis assoziiert [7].

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  
  • Verzicht auf das Stillen von Säuglingen (protektiver (schützender) Effekt der Muttermilchernährung; Stillen über mindestens > 4 Monate)
  • Gabe von Beikost vor Vollendung des fünften Lebensmonats bei Säuglingen 
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
• Genussmittelkonsum
  
  • Tabak (Rauchen) – Rauchen in der Schwangerschaft und Stillzeit – erhöht die Rate atopischer Erkrankungen (Typ-I-Sensibilisierungen im Pricktest, Neurodermitis, Asthma bronchiale, allergische Rhinitis)
• Psycho-soziale Situation
  
  • Stress
• Tägliches Baden der Kinder
• Unterlassen des täglichen Durchlüftens der Wohnung
• Verwendung von Materialien aus tierischen Produkten wie Matratzen mit Federn

Krankheitsbedingte Ursachen

• Infekte: Infektionskrankheiten, Infektionen der Haut sowie Antibiotikabehandlungen in der frühen Lebensphase scheinen die Manifestation eines atopischen Ekzems zu begünstigen: im Vergleich zu Kontrollpersonen betrug die Risikosteigerung 40 %, 55 % bzw. 67 % [8].
• Luftallergene oder Bakterien
• Nahrungsmittelallergie

Umweltbelastung – Intoxikationen

•  Feuchte Wände (Schimmelpilze; während des ersten Lebensjahres [1])

Triggerfaktoren – siehe dazu unter dem Subthema "Prävention".

Literatur

1. Weinmayr G, Gehring U, Genuneit J, Büchele G, Kleiner A, Siebers R, Wickens K, Crane J, Brunekreef B, Strachan DP: ISAAC Phase Two Study Group. Dampness and moulds in relation to respiratory and allergic symptoms in children: results from Phase Two of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC Phase Two). Clinical Experimental Allergy. 2013 Jul;43(7):762-74. doi: 10.1111/cea.12107.
2. Rajka G. Essential aspects of atopic dermatitis. Berlin: Springer; 1989
3. Borelli S. Untersuchungen zur Psychosomatik des Neurodermitikers. Hautarzt 1950;1:250-6
4. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Arch Dermatol 1980;113:663-70
5. Deutsches Ärzteblatt: Drei neue Neurodermitis-Gene, Deutsches Ärzteblatt 27. Dezember 2011 
6. Bédard A et al.: Maternal intake of sugar during pregnancy and childhood respiratory and atopic outcomes. Eur Respir J 2017; 50: 1700073 https://doi.org/ 10.1183/13993003.00073-2017
7. McKenzie C, Silverberg J: Maternal Depression and Atopic Dermatitis in American Children and Adolescents Dermatitis. 2020; 31: 75-80 doi: 10.1097/DER.0000000000000548
8. Lin T-L et al.: Early-life infections in association with development of atopic dermatitis in infancy and early childhood: A nationwide nested case-control study. J Eur Acad Dermatol Venereol 2022; https://doi.org/10.1111/jdv.17908