Myasthenia gravis – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Bestmögliche Krankheitskontrolle bis hin zur vollständigen Remission (vollständiges oder weitgehendes Nachlassen der Krankheitszeichen) oder zu minimalen Manifestationen (erkennbaren Krankheitszeichen)
• Erhalt beziehungsweise Wiederherstellung der Lebensqualität, Selbstständigkeit und sozialen Teilhabe
• Vermeidung von Generalisierung (Ausbreitung auf weitere Muskelgruppen), Exazerbationen (akuten Verschlechterungen), myasthenen Krisen (lebensbedrohlichen Verschlechterungen mit Atem- oder Schluckschwäche) und beatmungspflichtiger respiratorischer Insuffizienz (Atemschwäche mit notwendiger künstlicher Beatmung)
• Reduktion der Langzeittoxizität, insbesondere durch eine möglichst geringe kumulative Glukokortikosteroiddosis

Therapiegrundsätze

• Individuelle Therapieplanung: Die Behandlung richtet sich nach Alter, Thymuspathologie (krankhafter Veränderung der Thymusdrüse), Antikörperstatus, okulärer (auf die Augenmuskeln beschränkter) oder generalisierter (auf weitere Muskelgruppen ausgebreiteter) Manifestation, Krankheitsaktivität, Begleiterkrankungen und Patientenpräferenz [LL1].
• Verlaufsbeurteilung: Krankheitsaktivität und Therapieansprechen sollen regelmäßig klinisch sowie mit standardisierten Instrumenten wie MG-ADL, QMG, MG-QoL15r und MGFA-Status erfasst werden [LL1].
• Therapiestrategie: Bei milder oder moderater Krankheitsaktivität wird in der Regel ein Eskalationsansatz verfolgt. Bei initial hochaktiver Erkrankung oder unzureichender Krankheitskontrolle ist eine frühe Therapie mit höherer Wirkeffizienz gerechtfertigt [LL1].
• Versorgungsstruktur: Die multimodale Therapie einschließlich der Indikationsstellung zu zielgerichteten Immuntherapien und zur Thymektomie (operativen Entfernung der Thymusdrüse) sollte in einem Myasthenie-Zentrum oder in enger Abstimmung mit einem solchen Zentrum erfolgen [LL1].
• Langzeittherapie: Eine stabile Remission erlaubt einen langsamen, kontrollierten Reduktionsversuch. Immuntherapien dürfen wegen des Risikos einer Exazerbation bis hin zur myasthenen Krise nicht abrupt abgesetzt werden [LL1].

Therapieempfehlungen

• Symptomatische Basistherapie: Acetylcholinesterase-Inhibitoren, vorrangig Pyridostigmin, sollen zur symptomatischen Behandlung eingesetzt werden. Nur ein kleiner Anteil der Patienten mit generalisierter Myasthenia gravis (krankhafter Muskelschwäche aufgrund einer gestörten Signalübertragung zwischen Nerv und Muskel) bleibt langfristig allein hierunter ausreichend stabil [LL1].
• Milde oder moderate generalisierte Myasthenia gravis: Bei AChR-Ak-positiver, LRP4-Ak-positiver oder seronegativer Erkrankung sind Glukokortikosteroide und/oder Azathioprin die verlaufsmodifizierende Therapie der ersten Wahl. Bei Unwirksamkeit, Unverträglichkeit oder Kontraindikationen kommen Mycophenolat-Mofetil, Ciclosporin A, Tacrolimus oder Methotrexat als zweite Wahl infrage; überwiegend handelt es sich um einen Off-Label-Use [LL1].
• Okuläre Myasthenia gravis: Bei unzureichender Kontrolle durch Pyridostigmin werden orale Glukokortikosteroide, gegebenenfalls zusammen mit Azathioprin, eingesetzt. Alternativen sind Mycophenolat-Mofetil, Ciclosporin A, Tacrolimus oder Methotrexat im Off-Label-Use [LL1].
• Hochaktive AChR-Ak-positive generalisierte Myasthenia gravis: Ergänzend zur symptomatischen und konventionellen Immuntherapie stehen C5-Komplementinhibitoren oder FcRn-Modulatoren zur Verfügung. Die zugelassene Zielpopulation unterscheidet sich je nach Wirkstoff; Eculizumab ist auf die therapierefraktäre Erkrankung begrenzt [1, 2, 3, 4, 5, 7].
• MuSK-Ak-positive Myasthenia gravis: Bei milder oder moderater Aktivität werden Glukokortikosteroide und/oder Azathioprin eingesetzt. Bei hochaktiver Erkrankung sind Rozanolixizumab, Nipocalimab und Inebilizumab zugelassene antikörperspezifische Optionen. Rituximab sollte trotz Off-Label-Use frühzeitig erwogen werden; Komplementinhibitoren sind pathophysiologisch nicht angezeigt [4, 6, 7, 8, LL1].
• LRP4-Ak-positive oder seronegative Myasthenia gravis: Vorrangig erfolgt eine konventionelle Immuntherapie. Zielgerichtete Therapien sind für diese Gruppen nicht zugelassen und dürfen allenfalls nach kritischer Diagnosesicherung und individueller Nutzen-Risiko-Abwägung in einem spezialisierten Zentrum als Off-Label-Use erwogen werden [LL1].

Symptomatische Therapie

• Wirkweise: Reversible Hemmung der Acetylcholinesterase erhöht die Verfügbarkeit von Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte und verbessert vorübergehend die neuromuskuläre Übertragung.
• Indikationen: Symptomatische Behandlung der okulären und generalisierten Myasthenia gravis. Bei MuSK-Ak-positiver Erkrankung ist das Ansprechen häufig geringer und die Verträglichkeit schlechter; vorsichtige Titration.
• Kontraindikationen: Mechanische Obstruktion des Gastrointestinal- oder Harntrakts (mechanischer Verschluss des Magen-Darm- oder Harnwegs); besondere Vorsicht bei Asthma bronchiale (chronisch entzündlicher Erkrankung der Atemwege), Bradyarrhythmie (zu langsamem Herzrhythmus), frischem Myokardinfarkt (akutem Herzinfarkt) und dekompensierter Herzinsuffizienz (nicht ausreichend ausgeglichener Herzschwäche).
• Nebenwirkungen: Bauchkrämpfe, Diarrhoe (Durchfall), Übelkeit, Speichel- und Tränenfluss, vermehrte Bronchialsekretion, Schwitzen, Harndrang, Miose (Pupillenverengung) und Bradykardie (zu langsamer Herzschlag) sowie bei Überdosierung Faszikulationen (sichtbare Muskelzuckungen), Muskelschwäche und cholinerge Krise (lebensbedrohliche Muskelschwäche durch eine Überdosierung von Acetylcholinesterase-Inhibitoren).

Edrophonium ist kein Therapeutikum und nicht regulär als Arzneimittel zugelassen. Ein diagnostischer Einsatz kommt nur ausnahmsweise unter Sicherheitsvorkehrungen einschließlich verfügbarer Atropin-Gabe infrage [LL1].

Konventionelle Immuntherapie

• Wirkweise: Glukokortikosteroide wirken breit antiinflammatorisch und immunsuppressiv. Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil und Methotrexat hemmen die Lymphozytenproliferation; Ciclosporin A und Tacrolimus hemmen Calcineurin und damit die T-Zell-Aktivierung.
• Indikationen: Verlaufsmodifikation bei unzureichender symptomatischer Kontrolle; Glukokortikosteroide und Azathioprin sind bei milder oder moderater Erkrankung Mittel der ersten Wahl, die übrigen Wirkstoffe Alternativen bei Unwirksamkeit, Unverträglichkeit oder Kontraindikationen.
• Kontraindikationen: Wirkstoffspezifisch insbesondere schwere aktive Infektionen, relevante Knochenmark-, Leber- oder Nierenschädigung. Methotrexat und Mycophenolat-Mofetil sind in der Schwangerschaft kontraindiziert; bei Ciclosporin A und Tacrolimus sind Niereninsuffizienz (eingeschränkte Nierenfunktion) und relevante Arzneimittelinteraktionen zu beachten.
• Nebenwirkungen: Infektionen und Knochenmarkdepression (verminderte Bildung von Blutzellen); unter Glukokortikosteroiden zusätzlich Diabetes (Zuckerkrankheit), Hypertonie (Bluthochdruck), Osteoporose (Knochenschwund), Gewichtszunahme, psychische Störungen, Katarakt (Grauer Star), Glaukom (Grüner Star) und Steroidmyopathie (steroidbedingte Muskelerkrankung); unter Calcineurin-Inhibitoren insbesondere Nephrotoxizität (Nierenschädigung), Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumspiegel) und Neurotoxizität (Schädigung des Nervensystems).

Zielgerichtete Immuntherapie der generalisierten Myasthenia gravis

• Wirkweise: Eculizumab, Ravulizumab und Zilucoplan hemmen die terminale Komplementaktivierung. Efgartigimod, Rozanolixizumab und Nipocalimab blockieren den FcRn und beschleunigen den Abbau von IgG einschließlich pathogener Autoantikörper. Rituximab depletiert CD20-positive B-Zellen; Inebilizumab erfasst über CD19 zusätzlich Plasmablasten und einen Teil der Plasmazellen.
• Indikationen: Zielgerichtete Immuntherapien dienen der Behandlung der hochaktiven oder unzureichend kontrollierten gMG entsprechend dem jeweils zugelassenen Antikörperstatus. Direkte Vergleichsstudien zwischen den Wirkstoffklassen fehlen; Auswahl nach Antikörperstatus, Wirkeintritt, Applikationsweg, Begleiterkrankungen, Infektionsrisiko und Patientenpräferenz.
• Kontraindikationen: C5-Inhibitoren dürfen nicht bei nicht ausgeheilter Meningokokkeninfektion (Infektion durch Meningokokken-Bakterien) begonnen werden. FcRn-Inhibitoren sollen bei klinisch relevanter aktiver Infektion zurückgestellt werden. Vor B-Zell-depletierender Therapie sind insbesondere aktive schwere Infektionen, aktive Hepatitis B (durch das Hepatitis-B-Virus verursachte Leberentzündung), unbehandelte latente oder aktive Tuberkulose (ruhende oder ausgebrochene Schwindsucht), schwere Immundefizienz (ausgeprägte Abwehrschwäche) und relevante Hypogammaglobulinämie (Mangel an schützenden Antikörpern) auszuschließen.
• Nebenwirkungen: C5-Inhibitoren erhöhen insbesondere das Risiko invasiver Meningokokkeninfektionen. FcRn-Inhibitoren verursachen vor allem Infektionen, Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden sowie infusions- oder injektionsbedingte Reaktionen; unter Rozanolixizumab wurde aseptische Meningitis (nicht durch Bakterien verursachte Hirnhautentzündung) beobachtet. B-Zell-Depletion kann zu Infusionsreaktionen, Infektionen, Hypogammaglobulinämie, Zytopenien (Verminderung von Blutzellen) und Hepatitis-B-Reaktivierung (erneuter Aktivierung einer bestehenden Hepatitis-B-Infektion) führen.

Myasthene Krise und schwere Exazerbation

• Versorgungsort: Bei drohender oder manifester myasthener Krise ist die sofortige Aufnahme auf eine Überwachungs- oder Intensivstation mit Erfahrung in neuromuskulären Erkrankungen (Erkrankungen von Nerven und Muskeln) erforderlich [LL1].
• Akuttherapie: IVIG und Plasmaaustausch beziehungsweise Immunadsorption sind als rasch wirksame Verfahren grundsätzlich gleichwertig; die Auswahl richtet sich nach Verfügbarkeit, Kreislaufstabilität, Infektions- und Thromboserisiko sowie Begleiterkrankungen [LL1].
• Atemwegsmanagement: Bulbärfunktion (Funktion der Sprech-, Kau- und Schluckmuskulatur), Hustenstoß, Atemfrequenz, Blutgase und Vitalkapazität sind seriell zu überwachen. Hyperkapnie (erhöhter Kohlendioxidgehalt im Blut) ist ein spätes Warnzeichen; bei progredienter respiratorischer Erschöpfung (zunehmender Erschöpfung der Atemmuskulatur) darf die Intubation (Einführen eines Beatmungsschlauchs in die Luftröhre) nicht verzögert werden.
• Auslöser: Infektionen, Arzneimittel, Aspiration (Einatmen von Nahrung, Flüssigkeit oder Sekret), Operationen und unzureichende oder abrupt beendete Immuntherapie sind unverzüglich zu identifizieren und zu behandeln.

• Wirkweise: IVIG modulieren mehrere humorale und zelluläre Immunmechanismen; Plasmaaustausch und Immunadsorption entfernen pathogene Autoantikörper rasch aus dem Kreislauf.
• Indikationen: Drohende oder manifeste myasthene Krise, schwere Exazerbation und ausgewählte Situationen mit notwendiger rascher Stabilisierung, beispielsweise präoperativ.
• Kontraindikationen: Verfahrensabhängig relative Kontraindikationen wie schwere Kreislaufinstabilität für Plasmaaustausch, schwere Hyperkoagulabilität (erhöhte Gerinnungs- und Thromboseneigung) oder relevante Nierenfunktionsstörung für bestimmte IVIG-Präparate sowie selektiver IgA-Mangel mit Anti-IgA-Antikörpern.
• Nebenwirkungen: Unter IVIG Kopfschmerzen, aseptische Meningitis, Thrombosen (Blutgerinnsel in Gefäßen), Hämolyse (verstärkter Abbau roter Blutkörperchen), Volumenbelastung, akute Nierenschädigung und selten Anaphylaxie (schwere allergische Sofortreaktion); unter Plasmaaustausch oder Immunadsorption Hypotonie (niedriger Blutdruck), Elektrolytverschiebungen, Blutungsneigung, Katheterkomplikationen und Infektionen.

Bei intubierten Patienten werden Acetylcholinesterase-Inhibitoren wegen vermehrter Bronchialsekretion häufig vorübergehend pausiert und vor dem Weaning wieder angesetzt. Bei nicht intubierten Patienten ist die Fortführung individuell zu entscheiden. Eine klinische Verschlechterung allein ist kein Grund für ein pauschales mehrtägiges Absetzen.

Red Flags

• Drohende Ateminsuffizienz: Dyspnoe in Ruhe (Atemnot in Ruhe), Orthopnoe (Atemnot im Liegen), Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, paradoxe Atmung (gegenläufige Bewegung von Brustkorb und Bauch), rascher Abfall der Vitalkapazität oder unzureichender Hustenstoß
• Bulbäre Verschlechterung: rasch zunehmende Dysarthrie (Sprechstörung), Dysphagie (Schluckstörung), nasale Regurgitation (Austritt von Nahrung oder Flüssigkeit durch die Nase), Aspiration oder Unfähigkeit, Sekret zu schlucken
• Progredienz: rasche Zunahme der Schwäche innerhalb von Stunden bis Tagen, insbesondere im Zusammenhang mit Infekt, Operation oder neu begonnener Medikation
• Spätes Warnzeichen: Hyperkapnie oder Bewusstseinsstörung erfordern unverzügliche Atemwegssicherung; eine normale Sauerstoffsättigung schließt eine ventilatorische Insuffizienz (unzureichende Funktion der Atempumpe) nicht aus.

Thymektomie

• Thymom: Bei Thymomverdacht (Verdacht auf einen Tumor der Thymusdrüse) ist die vollständige operative Entfernung von Thymus und Thymom unabhängig von der medikamentösen Therapie anzustreben [LL1].
• Nicht thymomatöse AChR-Ak-positive gMG: Im Alter von 18 bis 65 Jahren sollte die Thymektomie möglichst innerhalb von 2 Jahren und spätestens 5 Jahre nach Diagnosesicherung erfolgen; sie verbessert den klinischen Verlauf und wirkt glukokortikosteroidsparend [11, LL1].
• Weitere Konstellationen: Bei seronegativer oder LRP4-Ak-positiver gMG mit hoher Krankheitsaktivität kann eine Thymektomie individuell erwogen werden. Bei MuSK-Ak-positiver Myasthenia gravis ist sie nicht indiziert [LL1].

Therapiekontrolle und Prävention

• Vor Immuntherapie: Impfanamnese erheben und erforderliche Impfungen möglichst mindestens 4 Wochen vor Beginn abschließen; unter relevanter Immuntherapie keine Lebendimpfstoffe anwenden. Abhängig vom Wirkstoff Blutbild mit Differenzialblutbild, Leber-, Nieren- und Pankreaswerte, Immunglobuline sowie Screening auf Hepatitis B, Hepatitis C (durch das Hepatitis-C-Virus verursachte Leberentzündung) und Tuberkulose durchführen.
• Vor C5-Inhibition: Impfung gegen Meningokokken der Serogruppen A, C, W, Y und B mindestens 2 Wochen vor Therapiebeginn. Ist ein Aufschub nicht vertretbar, Impfung und geeignete Antibiotikaprophylaxe nach Fachinformation; der Impfschutz beseitigt das Infektionsrisiko nicht vollständig.
• Unter Azathioprin: Blutbild einschließlich Differenzialblutbild sowie ALT, AST, GGT, AP, Bilirubin, Lipase, Amylase und Kreatinin initial engmaschig, später regelmäßig kontrollieren. Bei fehlender TPMT-Aktivität darf Azathioprin nicht eingesetzt werden.
• Unter Glukokortikosteroiden: Blutdruck, Blutzucker, Elektrolyte, Augen und Knochengesundheit überwachen. Bei mindestens 15 mg Prednison-Äquivalent täglich für mindestens 1 Monat auf latente Tuberkulose testen. Bei mindestens 20 mg täglich über mehr als 1 Monat und zusätzlicher Immuntherapie eine Pneumocystis-jirovecii-Prophylaxe erwägen.
• Unter B-Zell-Depletion: Vor Beginn Hepatitis-B-Serologie, quantitative Immunglobuline und Blutbild bestimmen; bei Inebilizumab zusätzlich Hepatitis C sowie aktive und latente Tuberkulose ausschließen. Impfungen möglichst vor der B-Zell-Depletion abschließen.
• Schwangerschaft: Kinderwunsch und Schwangerschaft erfordern eine Beratung im Myasthenie-Zentrum. Methotrexat, Mycophenolat-Mofetil und Cyclophosphamid sind kontraindiziert. Azathioprin kann bei strenger Indikation und adäquater Kontrolle fortgeführt werden [LL1].

Beachte

• Steroid-Dip: Glukokortikosteroide können während der ersten 1 bis 2 Wochen eine vorübergehende myasthene Verschlechterung auslösen. Bei ausgeprägter bulbärer oder respiratorischer Symptomatik langsam eindosieren und stationär überwachen.
• Antibiotika: Telithromycin nicht einsetzen; Fluorchinolone möglichst vermeiden. Makrolide und Aminoglykoside einschließlich topischer Aminoglykoside nur bei fehlender Alternative und unter enger klinischer Überwachung verwenden.
• Neuromuskuläre Übertragung: Botulinumtoxin und Chinin vermeiden. Intravenöses Magnesium kann gefährlich sein. Nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien nur reduziert dosiert und mit neuromuskulärem Monitoring anwenden.
• Weitere potenzielle Auslöser: D-Penicillamin vermeiden. Betablocker, Procainamid und Statine nur nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung und unter Beobachtung. Immuncheckpoint-Inhibitoren können eine schwere, auch letale Myasthenia gravis auslösen oder verschlechtern und erfordern eine enge neurologisch-onkologische Abstimmung [LL1].
• Plötzliche Verschlechterung: Vorrangig nach Infektion, Aspiration, Arzneimitteltrigger, Unterdosierung oder Therapieabbruch suchen und eine myasthene von einer seltenen cholinergen Krise abgrenzen. Acetylcholinesterase-Inhibitoren nicht ohne klinische Begründung pauschal absetzen.

Weitere Hinweise

• CAR-T-Zell-Therapie: Autologe BCMA-gerichtete RNA-CAR-T-Zellen und einzelne CD19-CAR-T-Ansätze zeigten in frühen Studien beziehungsweise Fallberichten klinische Aktivität. Wegen begrenzter Patientenzahlen, fehlender Langzeitdaten und potenziell schwerer Toxizität handelt es sich nicht um eine Standardtherapie; Anwendung ausschließlich in klinischen Studien oder streng kontrollierten individuellen Heilversuchen [9, 10].
• Ultima Ratio: Cyclophosphamid, Bortezomib und autologe hämatopoetische Stammzelltransplantation (Übertragung körpereigener blutbildender Stammzellen) kommen nur bei sehr seltenen, lebensbedrohlichen und gegenüber etablierten Therapien refraktären Verläufen in hoch spezialisierten Zentren infrage [LL1].
• Wirkstoffwechsel: Plasmaaustausch und Immunadsorption können die Serumkonzentration therapeutischer Antikörper oder FcRn-Inhibitoren vermindern. Beim Wechsel zwischen FcRn-, Komplement- und B-Zell-Therapien sind Halbwertszeit, Impfstatus, Infektionsrisiko und mögliche pharmakodynamische Überlappung zu berücksichtigen.

Abkürzungsverzeichnis

• AChR-Ak – Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor
• ALT – Alanin-Aminotransferase
• AP – alkalische Phosphatase
• AST – Aspartat-Aminotransferase
• BCMA – B-cell maturation antigen
• C5 – Komplementfaktor 5
• CAR-T-Zellen – T-Zellen mit chimärem Antigenrezeptor
• CD – Cluster of Differentiation
• CYP3A4 – Cytochrom-P450-Isoenzym 3A4
• FcRn – neonataler Fc-Rezeptor
• G-BA – Gemeinsamer Bundesausschuss
• GGT – Gamma-Glutamyltransferase
• gMG – generalisierte Myasthenia gravis
• IgA – Immunglobulin A
• IgG – Immunglobulin G
• IVIG – intravenöse Immunglobuline
• KG – Körpergewicht
• LL1 – Leitlinie 1
• LRP4-Ak – Antikörper gegen das Lipoprotein-Rezeptor-verwandte Protein 4
• MG-ADL – Myasthenia Gravis Activities of Daily Living
• MGFA – Myasthenia Gravis Foundation of America
• MG-QoL15r – überarbeiteter Myasthenia Gravis Quality of Life 15-Fragebogen
• MuSK-Ak – Antikörper gegen die muskelspezifische Rezeptortyrosinkinase
• QMG – Quantitative Myasthenia Gravis Score
• RNA – Ribonukleinsäure
• TPMT – Thiopurin-S-Methyltransferase

Literatur

1. Howard JF Jr et al.: Safety and efficacy of eculizumab in anti-acetylcholine receptor antibody-positive refractory generalised myasthenia gravis (REGAIN): a phase 3, randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre study. Lancet Neurol 2017;16:976 bis 986. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30369-1
2. Vu T et al.: Terminal Complement Inhibitor Ravulizumab in Generalized Myasthenia Gravis. NEJM Evid 2022;1. doi: 10.1056/EVIDoa2100066
3. Howard JF Jr et al.: Safety, efficacy, and tolerability of efgartigimod in patients with generalised myasthenia gravis (ADAPT): a multicentre, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Neurol 2021;20:526 bis 536. doi: 10.1016/S1474-4422(21)00159-9
4. Bril V et al.: Safety and efficacy of rozanolixizumab in patients with generalised myasthenia gravis (MycarinG): a randomised, double-blind, placebo-controlled, adaptive phase 3 study. Lancet Neurol 2023;22:383 bis 394. doi: 10.1016/S1474-4422(23)00077-7
5. Howard JF Jr et al.: Safety and efficacy of zilucoplan in patients with generalised myasthenia gravis (RAISE): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 study. Lancet Neurol 2023;22:395 bis 406. doi: 10.1016/S1474-4422(23)00080-7
6. Piehl F et al.: Efficacy and Safety of Rituximab for New-Onset Generalized Myasthenia Gravis: The RINOMAX Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol 2022;79:1105 bis 1112. doi: 10.1001/jamaneurol.2022.2887
7. Antozzi C et al.: Safety and efficacy of nipocalimab in adults with generalised myasthenia gravis (Vivacity-MG3): a phase 3, randomised, double-blind, placebo-controlled study. Lancet Neurol 2025;24:105 bis 116. doi: 10.1016/S1474-4422(24)00498-8
8. Nowak RJ et al.: A Phase 3 Trial of Inebilizumab in Generalized Myasthenia Gravis. N Engl J Med 2025;392:2309 bis 2320. doi: 10.1056/NEJMoa2501561
9. Granit V et al.: Safety and clinical activity of autologous RNA chimeric antigen receptor T-cell therapy in myasthenia gravis (MG-001): a prospective, multicentre, open-label, non-randomised phase 1b/2a study. Lancet Neurol 2023;22:578 bis 590. doi: 10.1016/S1474-4422(23)00194-1
10. Haghikia A et al.: Anti-CD19 CAR T cells for refractory myasthenia gravis. Lancet Neurol 2023;22:1104 bis 1105. doi: 10.1016/S1474-4422(23)00375-7
11. Wolfe GI et al.: Randomized Trial of Thymectomy in Myasthenia Gravis. N Engl J Med 2016;375:511 bis 522. doi: 10.1056/NEJMoa1602489

Leitlinien

1. S2k-Leitlinie: Diagnostik und Therapie myasthener Syndrome. (AWMF-Registernummer: 030-087), Version 7.0, November 2024. Langfassung [LL1]

Fachinformationen

1. Fachinformation Mestinon 60, Pyridostigminbromid
2. Fachinformation Azathioprin-ratiopharm 50 mg Filmtabletten
3. Fachinformation Soliris, Eculizumab
4. Fachinformation Ultomiris, Ravulizumab
5. Fachinformation Zilbrysq, Zilucoplan
6. Fachinformation Vyvgart, Efgartigimod alfa
7. Fachinformation Rystiggo, Rozanolixizumab
8. Fachinformation Imaavy, Nipocalimab
9. Fachinformation Uplizna, Inebilizumab