Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Verantwortlich für die Andropause ist eine Abnahme der Produktion der männlichen Sexualhormone Pregnenolon, Dehydroepiandrosteron (DHEA), Androstendion und insbesondere Testosteron.

Auslöser für die Andropause sind:

• Eingeschränkte Produktionsfähigkeit des Hodens für Testosteron aufgrund reduzierter Zahl der sogenannten Leydig-Zwischenzellen mit gleichzeitigem Verlust der täglichen Testosteron-Rhythmik
• Eingeschränkte Sekretionsreserve nach Stimulation mit exogenem – nicht vom Körper selbst produziertem – LH (luteinisierendem Hormon) oder hCG (humanem Choriongonadotropin)
• Fehlfunktion des Regelkreises Hypothalamus (Zwischenhirn) – Hypophyse (Hirnanhangsdrüse), verbunden mit einem abgeschwächten Ansprechen von LH und FSH (Follikel-stimulierendem Hormon) auf die GnRH-(Gonadotropin-Releasinghormon)-Stimulation
• Anstieg der Serumkonzentration des SHBG (Sexualhormon-bindenden Globulins) mit fortschreitendem Lebensalter, welches den Teil des bioverfügbaren (stoffwechselaktiven) Testosterons vermindert.

Anders als bei den Frauen bricht die Produktion der Androgene nicht einfach ab. Ab circa dem 40. Lebensjahr sinkt die Produktion jährlich etwa um 1-2 %.

Das wichtigste Sexualhormon des Mannes ist das Testosteron, welches zu 95 % in den Hoden und zu 5 % in den Nebennieren produziert wird.

In der Regel fallen die Werte für den Testosteronspiegel im Alter von 30 bis 40 Jahren allmählich ab. Etwa die Hälfte aller gesunden Männer im Alter zwischen 50 und 70 Jahren hat eine Konzentration an bioverfügbarem Testosteron, die geringer ist als der niedrigste Normwert gesunder 20-bis 40-jähriger Männer.

Es gibt große individuelle Unterschiede. Manche Männer weisen mit 70 Jahren noch Testosteronspiegel im Normbereich auf und sind auch im hohen Alter noch zeugungsfähig. Andere Männer haben schon mit 50 Jahren deutliche Anzeichen für einen Testosteronmangel. Diese Unterschiede sind zum Teil genetisch bedingt. Aber auch viele äußere Faktoren wirken sich auf die Hormonproduktion aus. Im Unterschied zu Frauen haben daher nicht alle gesunden Männer mit zunehmendem Alter eine Störung des hormonalen Gleichgewichts.

Der Testosteronspiegel des erwachsenen Mannes liegt zwischen 12 und 40 nmol/l (3,6 bis 12 ng/ml).
Dabei unterliegt der Blutspiegel tageszeitlichen Schwankungen. Abends zwischen 18 und 22 Uhr sind die Werte am niedrigsten, am frühen Morgen liegen sie 35 % über den durchschnittlichen Werten. Anzeichen für die morgendlichen "Spitzenwerte" ist zum Beispiel die häufig auftretende morgendliche spontane Erektion. Beim alternden Mann werden die morgendlichen Werte zunächst niedriger. Schließlich sinkt der Testosteronspiegel langsam ab. Ein 70jähriger Mann erreicht nur noch zwei Drittel der Testosteronwerte eines jungen Mannes.

Sinkt der Wert unter 12 nmol/l (3,6 ng/ml), so liegt ein partielles Androgen-Defizit vor, welches durch die zuvor beschriebenen Beschwerden/Symptome auf sich aufmerksam machen kann.

Ätiologie (Ursachen)

Folgende Ursachen sind für die Andropause (Wechseljahre des Mannes) von Bedeutung:

Biographische Ursachen

• Lebensalter – zunehmendes Alter (der bioaktive (freie) Testosteronspiegel* sinkt altersbedingt)
  
• Hormonstörungen bei primärem Hypogonadismus – Erkrankungen, die mit einem Fehlen bzw. Mangel an Testosteron einhergehen, z. B. Fehlen von Testosteron bei angeborener Anorchie (fehlende Hoden); Testosteronmangel beispielsweise bei Kryptorchismus (Hodenhochstand) zum Beispiel Leisten- und Bauchhoden; schwere abgelaufene, beidseitige Orchitis (Hodenentzündung) in der Kindheit; Chromosomenanomalien wie Klinefelter-Syndrom (47,XYY; 48,XXYY; 48,XXXY; 49,XXXYY; 49,XXXXY)
  
  *Das bioaktive Testosteron sinkt ab dem 25. Lebensjahr um circa 1 %. Im Alter von 60-70 Jahren ist der vorhandene Hormonspiegel auf circa 40-50 % des in jungen Jahren vorhandenen Hormonspiegels abgefallen

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  
  • Dauerndes Fasten oder ständige Diäten
  • Unterernährung
  • Vitamin- und Mineralstoffmangel (Mikronährstoff-Defizite)
• Genussmittelkonsum 
  
  • Alkohol
• Drogenkonsum
  • Amphetamine (indirektes Sympathomimetikum)
  • Cannabis (Haschisch und Marihuana)
  • Heroin
  • Kokain
  • Opiate
• Körperliche Aktivität
  
  • Mangel an körperlichem Training
• Psycho-soziale Situation
  
  • Stress
  • Längerfristige, erschöpfende Arbeit ("Burnout-Syndrom")
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) – insbesondere bei androider Körperfettverteilung (s. u.) 
• Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor; vermehrtes Bauchfett führt zum Abfall des freien Testosterons
  Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
  
  • Männer < 94 cm
  Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: < 102 cm bei Männern.
  Beachte: Ein niedriger Testosteronspiegel begünstigt die Bildung von viszeralen/abdominalen Fett. Viszerales Fett wiederum kann durch seine hormonelle und enzymatische Aktivität einen erniedrigten Testosteronspiegel weiter senken.

Krankheitsbedingte Ursachen

• Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
• Diabetes mellitus
• Chronische Infektionskrankheiten
  
• Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD), mittelgradige bis schwere
  
• Dialysepflichtige Nierenerkrankungen im Endstadium
• HIV / AIDS mit Sarkopenie (Muskelschwäche bzw. Muskelabbau)
• Lebererkrankungen – Steatosis hepatis (Fettleber), Leberzirrhose
• Metabolisches Syndrom – klinische Bezeichnung für die Symptomkombination Adipositas (Übergewicht), Hypertonie (Bluthochdruck), erhöhte Nüchternglucose (Nüchternblutzucker) und Nüchterninsulin-Serumspiegels (Insulinresistenz) und Fettstoffwechselstörung (erhöhte VLDL-Triglyceride, erniedrigtes HDL-Cholesterin). Des Weiteren ist häufig auch eine Koagulationsstörung (vermehrte Gerinnungsneigung), mit einem erhöhten Risiko für Thromboembolien nachzuweisen.
• Sekundärer Hypogonadismus – z. B. bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (Gonadotropine erniedrigt)

Medikamente – folgende Medikamente hemmen die Produktion bzw. die Wirkung von Testosteron

• Antihypertensiva – Mittel gegen Bluthochdruck
• Chemotherapeutika wie Vincristin, Methotrexat und Alkylanzien
• Hormone wie beispielsweise:
  
  • Anabolika
  • Antiandrogene (Cyproteron/Cyproteronacetat, Flutamid)
  • Östrogene
  • Glucocorticoide
• Opioide (opioidinduzierte Androgen-Defizienz (OPIAD); Opioid-induzierte Hypogonadismus, der durch niedrige Testosteronspiegel nach Opioideinnahme gekennzeichnet ist)
• Psychopharmaka
• Digitalis, Spironolacton, Ketoconazol, Cimetidin

Weiteres

• Anorchie (angeboren, erworben; Fehlen oder vollständige Funktionsunfähigkeit beider Hoden)
• Radiatio (Strahlentherapie)
• Trauma