Metabolische – stoffwechselbedingte – Azidose – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine metabolische (stoffwechselbedingte) Azidose mit bedingt sein können:

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

  • Aktivitätsverlust der NK-Zellen (natural killer cell; natürliche Killerzellen)
  • Hemmung der Lymphozytenproliferation (Infektabwehr)
  • Erythropoietinresistenz (renale Anämie)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Anstieg des Parathormons (Anstieg des ionisierten Calciums)
  • Diabetes mellitusTyp " (wg. Insulinresistenz ↓) [1, 2]
  • Gesteigerter Proteinkatabolismus
  • Insulinresistenz ↓ [1]
  • Steigerung der körpereigenen Corticoid-Sekretion
  • Anstieg des extrazellulären Kaliums (Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss))
  • Anstieg des inonisierten Calciums

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

  • Bei pH < 7,0 können T-Zellen (= T-Lymphozyten) keine Tumorzellen mehr abtöten (erhöhtes Krebsrisiko) – dieses erhöht zudem die Neigung zu Infekten
  • Reduktion der ATP-vermittelten Auflösung von Tumorzellen

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

  • Arthralgie (Gelenkschmerzen)
  • Muskelverlust
  • Myalgie (Muskelschmerzen)
  • Osteopenie (Minderung der Knochendichte; Vorstufe der Osteoporose); Osteoporose (Knochenschwund)

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

  • Bei pH < 7,0 können T-Zellen (= T-Lymphozyten) keine Tumorzellen mehr abtöten (erhöhtes Krebsrisiko) – dieses erhöht zudem die Neigung zu Infekten 

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, anderenorts nicht klassifiziert (R00-R99)

  • Hypercalcämie (Calciumüberschuss)
  • Leistungsschwäche

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Progression einer bestehenden chronischen Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)

Weitere Folgen

  • Abnahme von Enzymaktivitäten
  • Diffusionsstörungen und damit Minderversorgung von Gewebe mit Nähr- und Vitalstoffen (Makro- und Mikronährstoffe)
  • Osmotische Veränderung (Verquellung und Verformung) von Zellen
  • Verschlechterung der Sauerstoffutilisation (Sauerstoffverwendung) und damit Verschlechterung der Organfunktionen (Herz, Nieren etc.)
  • Verminderung des Ansprechens der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine

Literatur

  1. Adeva MM, Souto G: Diet-induced metabolic acidosis. Clin Nutr. 2011 Aug; 30(4):416-21. Epub 2011 Apr 9.
  2. Fagherazzi G, Vilier A, Bonnet F, Lajous M, Balkau B, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F: Dietary acid load and risk of type 2 diabetes: the E3N-EPIC cohort study. Diabetologia February 2014, Volume 57, Issue 2, pp 313-320