Hyperinsulinismus – Differentialdiagnosen

Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)

  • Perinatal stressinduzierter Hyperinsulinismus (durch Belastungen um die Geburt ausgelöster Insulinüberschuss) – erworbener neonataler Hyperinsulinismus (bei Neugeborenen erworbener Insulinüberschuss), insbesondere bei intrauteriner Wachstumsrestriktion (vermindertem Wachstum im Mutterleib), perinataler Hypoxie (Sauerstoffmangel um die Geburt) oder Kindern diabetischer Mütter; gegenüber persistierenden genetischen Formen abzugrenzen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Adipositas (Fettsucht) – häufig mit Insulinresistenz (verminderter Wirkung von Insulin) und kompensatorischer Hyperinsulinämie (ausgleichend erhöhtem Insulinspiegel) ohne inadäquate Insulinsekretion (unangemessen erhöhte Insulinausschüttung) bei Hypoglykämie (Unterzuckerung)
  • Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2) – insbesondere in frühen bzw. insulinresistenten Krankheitsstadien kompensatorische Hyperinsulinämie
  • Insulin-Autoimmun-Syndrom (Hirata-Krankheit) – hyperinsulinämische Hypoglykämie (Unterzuckerung bei erhöhtem Insulinspiegel) durch Insulinautoantikörper (Abwehrstoffe gegen körpereigenes Insulin), typischerweise ohne vorausgegangene exogene Insulinzufuhr (Insulinzufuhr von außen)
  • Kongenitaler Hyperinsulinismus (angeborener Insulinüberschuss) (CHI) – genetisch bedingte inadäquate Insulinsekretion der Betazellen (insulinproduzierende Zellen der Bauchspeicheldrüse) mit persistierender hypoketotischer Hypoglykämie (anhaltender Unterzuckerung mit verminderten Ketonkörpern), vorwiegend im Neugeborenen-, Säuglings- oder Kindesalter
  • Non-Insulinoma-Pankreatogenes Hypoglykämiesyndrom (Unterzuckerungssyndrom der Bauchspeicheldrüse ohne Insulinom) (NIPHS; adulte Nesidioblastose (Vermehrung insulinproduzierender Zellen im Erwachsenenalter)) – seltene Ursache einer endogenen hyperinsulinämischen, überwiegend postprandialen Hypoglykämie (Unterzuckerung nach dem Essen) bei fehlendem Nachweis eines Insulinoms
  • Postbariatrische Hypoglykämie (Unterzuckerung nach einer Operation zur Gewichtsreduktion) – überwiegend postprandiale hyperinsulinämische Hypoglykämie nach bariatrischen Eingriffen (Operationen zur Gewichtsreduktion), insbesondere nach Roux-en-Y-Magenbypass (Magenverkleinerung mit Umleitung des Dünndarms) oder Schlauchmagenoperation

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

  • Insulinom (insulinproduzierender Tumor) – meist benigner neuroendokriner Tumor (gutartiger hormonbildender Tumor) des Pankreas (Bauchspeicheldrüse) mit autonomer Insulinsekretion und endogener hyperinsulinämischer Hypoglykämie

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Chronische Niereninsuffizienz (chronische Nierenschwäche) – verminderte renale Clearance (verminderte Ausscheidungsleistung der Nieren) von Insulin und C-Peptid kann erhöhte Konzentrationen verursachen und die biochemische Abgrenzung eines endogenen Hyperinsulinismus erschweren

Medikamente

  • Exogene Insulinzufuhr bzw. Insulinüberdosierung (zu hohe Insulinzufuhr von außen) – hyperinsulinämische Hypoglykämie mit supprimiertem C-Peptid; insbesondere bei unklaren Hypoglykämien auszuschließen
  • Insulinsekretagoga (Medikamente zur Anregung der Insulinausschüttung), insbesondere Sulfonylharnstoffe und Glinide (Repaglinid, Nateglinid) – können eine endogene hyperinsulinämische Hypoglykämie mit erhöhtem Insulin und C-Peptid verursachen und ein Insulinom imitieren