Auswirkung sportlicher Belastung auf die Muskulatur

Die Skelettmuskulatur (Muskulatur, die den Körper bewegt und stabilisiert) ist ein hochgradig plastisches (anpassungsfähiges) Organsystem. Wiederholte sportliche Belastungen verändern ihre neuromuskulären (das Zusammenspiel von Nerven und Muskeln betreffenden), kontraktilen (die Muskelkraft und Muskelverkürzung betreffenden), metabolischen (den Stoffwechsel betreffenden), mikrovaskulären (die kleinsten Blutgefäße betreffenden) und strukturellen Eigenschaften. Art und Ausmaß der Adaptation (Anpassung) hängen insbesondere von Belastungsform, Intensität, Umfang, Häufigkeit, Trainingsstatus und Regeneration (Erholung und Wiederherstellung) ab [1-4, 8, LL1].

Ein einzelner Trainingsreiz führt zunächst zu überwiegend vorübergehenden Veränderungen des Energieumsatzes, der intrazellulären Signalübertragung (Signalweiterleitung innerhalb der Zellen), des Muskelproteinumsatzes (Aufbau und Abbau von Muskeleiweiß) und der neuromuskulären Leistungsfähigkeit. Erst die wiederholte Belastung mit ausreichender Erholung bewirkt längerfristige Anpassungen. Diese sind belastungsspezifisch: Krafttraining verbessert vor allem Muskelkraft und Muskelmasse, während Ausdauertraining insbesondere den mitochondrialen Gehalt (Menge der Kraftwerke der Zellen), die oxidative Kapazität (Fähigkeit zur Energiegewinnung mithilfe von Sauerstoff), die Kapillarisierung (Versorgung mit kleinsten Blutgefäßen) und die Ermüdungsresistenz (Widerstandsfähigkeit gegen Ermüdung) erhöht [1-3, 8, 10, LL1].

Grundprinzipien der muskulären Adaptation

Sportliche Belastung erzeugt mechanische, metabolische und neuromuskuläre Reize. Diese aktivieren intrazelluläre Signalwege, welche unter anderem die Muskelproteinsynthese (Bildung von Muskeleiweiß), den Substratstoffwechsel (Verarbeitung von Energieträgern), die mitochondriale Adaptation (Anpassung der Kraftwerke der Zellen), die Angiogenese (Neubildung von Blutgefäßen) sowie die Remodellierung (Umbau) kontraktiler, zytoskelettaler (das Stützgerüst der Zelle betreffender) und extrazellulärer Strukturen (Strukturen außerhalb der Zellen) regulieren [1, 3].

Die langfristige Anpassung beruht weder auf einem einzelnen molekularen Signal noch auf einem obligaten Schädigungs-Reparatur-Mechanismus (zwingend erforderlichen Ablauf aus Schädigung und Wiederherstellung). Muskelkraft, Muskelmasse und Stoffwechselkapazität können zunehmen, ohne dass eine relevante Muskelschädigung (Schädigung des Muskelgewebes) oder ausgeprägter Muskelkater (verzögert auftretender Muskelschmerz) auftritt. Entscheidend ist die über zahlreiche Trainingseinheiten akkumulierte Reaktion auf einen ausreichend wirksamen, progressiv angepassten Trainingsreiz [2-4, 14, LL1].

Die Anpassungen lassen sich in mehrere miteinander verbundene Ebenen gliedern:

• Neuromuskuläre Adaptation: Veränderungen der Rekrutierung (Aktivierung), Entladungsfrequenz (Häufigkeit der Nervenimpulse) und Koordination motorischer Einheiten (Nervenzelle mit den von ihr gesteuerten Muskelfasern).
• Kontraktile Adaptation: Veränderungen der Muskelkraft, Kraftentwicklungsrate (Geschwindigkeit des Kraftaufbaus), kontraktilen Proteine (für die Muskelkontraktion verantwortliche Eiweiße) und des Muskelfaserquerschnitts (Dicke einer Muskelfaser).
• Metabolische Adaptation: Veränderungen des mitochondrialen Gehalts, der oxidativen und glykolytischen Enzymausstattung (Enzyme für die Energiegewinnung mit und ohne Sauerstoff) sowie der Substratverwertung (Nutzung von Energieträgern).
• Mikrovaskuläre Adaptation: Veränderungen der Kapillarzahl (Anzahl kleinster Blutgefäße) und der Austauschbedingungen zwischen Blut und Muskelfaser.
• Strukturelle Adaptation: Veränderungen der Muskelfaserarchitektur (räumlicher Aufbau der Muskelfasern), des Zytoskeletts (Stützgerüst der Zelle) und der extrazellulären Matrix (Stützgewebe außerhalb der Zellen).
• Regenerative Adaptation: Aktivierung von Reparatur- und Remodellierungsprozessen sowie gegebenenfalls von Satellitenzellen (Stamm- und Vorläuferzellen der Muskulatur).

Diese Anpassungsebenen treten nicht isoliert auf. Ihr relatives Ausmaß wird jedoch wesentlich durch die jeweilige Belastungsform bestimmt [1, 3, 8].

Akute Reaktionen der Muskulatur

Mit Beginn der Muskelkontraktion (Anspannung des Muskels) steigt der Bedarf an Adenosintriphosphat (ATP; unmittelbar verfügbarer Energieträger der Zelle) erheblich an. Die ATP-Resynthese (Neubildung von ATP) erfolgt gleichzeitig über intramuskulär gespeichertes ATP und Phosphocreatin (schnell verfügbarer Energiespeicher im Muskel), die Glykolyse (Abbau von Glucose zur Energiegewinnung) sowie die mitochondriale oxidative Phosphorylierung (Energiegewinnung mithilfe von Sauerstoff in den Mitochondrien). Der relative Beitrag der einzelnen Systeme wird insbesondere durch Belastungsintensität und Belastungsdauer bestimmt [1].

Während intensiver Muskelarbeit verändern sich unter anderem die Konzentrationen von Adenosindiphosphat, anorganischem Phosphat, Wasserstoffionen und Calciumionen. Diese Veränderungen können die Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (Calciumspeicher der Muskelzelle), die Calciumempfindlichkeit der kontraktilen Filamente (Empfindlichkeit der Muskelproteine gegenüber Calcium) und den Querbrückenzyklus (wiederholte Verbindung von Aktin und Myosin zur Kraftentwicklung) zwischen Aktin und Myosin beeinflussen und damit zur akuten muskulären Ermüdung beitragen [1].

Mechanische Spannung aktiviert nach Kraftbelastungen unter anderem den mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1; mechanistischer Zielkomplex von Rapamycin 1), der an der Regulation der Translation (Übersetzung genetischer Information in Eiweiß) und Muskelproteinsynthese beteiligt ist. Ausdauerorientierte Belastungen aktivieren unter anderem die AMP-aktivierte Proteinkinase (Energiesensor der Zelle) und den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-γ-Koaktivator-1α (Regulator der Bildung und Anpassung von Mitochondrien), der eine zentrale Funktion bei der Regulation der mitochondrialen Adaptation besitzt [1, 3].

Die Signalwege sind nicht strikt voneinander getrennt. Kraft- und Ausdauerbelastungen aktivieren mehrere, teilweise überlappende Regulationssysteme. Aus einzelnen akuten Veränderungen eines Signalproteins (Eiweiß zur Weiterleitung zellulärer Signale) lässt sich die langfristige Trainingsadaptation deshalb nur eingeschränkt vorhersagen [1, 3].

Belastungsspezifische Anpassungsmuster

Die dargestellten Anpassungsmuster überlappen sich. Krafttraining kann auch metabolische und mitochondriale Veränderungen hervorrufen; Ausdauertraining kann unter bestimmten Bedingungen eine begrenzte Muskelhypertrophie (Vergrößerung bestehender Muskelfasern) bewirken. Die jeweils dominierende Anpassung bleibt dennoch belastungsspezifisch [1, 3, 8, 10].

Auswirkungen des Krafttrainings

Krafttraining führt zu neuromuskulären und strukturellen Anpassungen. Insbesondere in den ersten Trainingswochen kann die Muskelkraft deutlich steigen, obwohl die morphologisch nachweisbare Hypertrophie (durch Form- und Größenmessungen nachweisbare Muskelvergrößerung) noch begrenzt ist. Dazu tragen eine verbesserte Rekrutierung und Entladungsfrequenz motorischer Einheiten, eine optimierte intra- und intermuskuläre Koordination (Koordination innerhalb eines Muskels und zwischen mehreren Muskeln) sowie das Erlernen der trainierten Bewegung bei [3, LL1].

Mit zunehmender Trainingsdauer gewinnt die Vergrößerung des physiologischen Muskelquerschnitts (für die Kraftentwicklung maßgeblicher Muskelquerschnitt) an Bedeutung. Eine längerfristige Hypertrophie entsteht, wenn die über wiederholte Trainingseinheiten akkumulierte Muskelproteinsynthese den Muskelproteinabbau (Abbau von Muskeleiweiß) übersteigt. Der akute Anstieg der Muskelproteinsynthese nach einer einzelnen Trainingseinheit ist dagegen kein unmittelbarer Nachweis einer späteren Hypertrophie [3, 14].

Zu den strukturellen Anpassungen gehören:

• Vergrößerung des Muskelfaserquerschnitts: Zunahme kontraktiler und strukturgebender Proteine innerhalb bereits bestehender Muskelfasern.
• Myofibrilläre Adaptation: Zunahme und Remodellierung von Aktin, Myosin und weiteren Sarkomerproteinen (Eiweißen der kleinsten kontraktilen Muskeleinheiten).
• Ribosomale Adaptation: Erweiterung der zellulären Kapazität zur Proteinsynthese.
• Architektonische Adaptation: Belastungsspezifische Veränderungen von Fiederungswinkel (Winkel der Muskelfasern zur Sehne) und Faserbündellänge (Länge zusammengefasster Muskelfasern).
• Remodellierung der extrazellulären Matrix: Anpassung des intramuskulären Bindegewebes (Bindegewebe innerhalb des Muskels) an wiederkehrende mechanische Belastungen.

Unmittelbar nach dem Training gemessene Zunahmen des Muskelumfangs oder der Muskeldicke dürfen nicht automatisch als Hypertrophie interpretiert werden. Akute Hyperämie (verstärkte Durchblutung), Flüssigkeitsverschiebungen, Glykogeneinlagerung (Speicherung von Kohlenhydraten im Muskel) und belastungsbedingte Schwellung können den Muskel vorübergehend vergrößern. Verlaufsuntersuchungen sollten daher unter standardisierten Bedingungen und mit ausreichendem Abstand zur letzten belastenden Trainingseinheit erfolgen [3].

Trainingslast, Trainingsvolumen und Trainingshäufigkeit

Eine breite Spannweite von Trainingslasten kann eine Muskelhypertrophie hervorrufen, sofern die Muskulatur ausreichend beansprucht wird. Höhere Lasten ab etwa 80 % des Einwiederholungsmaximums (höchstes Gewicht, das einmal bewältigt werden kann) sind im Mittel besonders wirksam für die Steigerung der Maximalkraft. Für die Hypertrophie sind dagegen unterschiedliche Lastbereiche wirksam [2, LL1].

Das wöchentliche Trainingsvolumen weist eine positive Dosis-Wirkungs-Beziehung (Zusammenhang zwischen Trainingsmenge und Wirkung) zu Muskelhypertrophie und Kraftzuwachs auf, wobei mit steigendem Volumen abnehmende zusätzliche Erträge zu erwarten sind. Die individuelle optimale Dosis lässt sich nicht als einheitlicher Grenzwert festlegen [4].

Das ACSM nennt für eine Optimierung der Muskelhypertrophie ein höheres Volumen von etwa zehn oder mehr Arbeitssätzen pro Muskelgruppe und Woche. Dieser Wert ist als Orientierung und nicht als obligates Minimum oder universell optimale Dosis zu verstehen. Trainingsstatus, Muskelgruppe, individuelle Belastbarkeit, Satzqualität und Regenerationsfähigkeit müssen berücksichtigt werden [4, LL1].

Die Trainingshäufigkeit dient insbesondere dazu, das erforderliche Volumen mit hinreichender Satzqualität auf mehrere Einheiten zu verteilen. Bei vergleichbarem Wochenvolumen ist die Häufigkeit für die Hypertrophie weniger bedeutsam als das Gesamtvolumen. Für die Kraftentwicklung können häufigere Expositionen (wiederholte Durchführung) mit der zu erlernenden Bewegung zusätzliche aufgabenspezifische Vorteile besitzen [4].

Das Erreichen eines vollständigen momentanen Muskelversagens (Unfähigkeit, eine weitere korrekte Wiederholung auszuführen) ist für Muskelkraft und Muskelhypertrophie nicht grundsätzlich erforderlich. Bei niedrigen Lasten muss jedoch in der Regel näher an die individuelle Wiederholungsgrenze trainiert werden, um einen hohen Anteil motorischer Einheiten zu rekrutieren. Ein systematisches Training bis zum vollständigen Muskelversagen kann die akute Ermüdung und den Regenerationsbedarf erhöhen, ohne konsistent größere langfristige Anpassungen zu bewirken [LL1].

Muskelhypertrophie und Muskelfaserhyperplasie

Die trainingsinduzierte Zunahme der menschlichen Muskelmasse beruht nach gegenwärtigem Kenntnisstand primär auf einer Hypertrophie bereits bestehender Muskelfasern. Dabei nehmen Querschnitt und Volumen der einzelnen Muskelfasern zu [3, 5, 6].

Eine Muskelfaserhyperplasie (Zunahme der Anzahl der Muskelfasern) bezeichnet dagegen eine Zunahme der Gesamtzahl der Muskelfasern. Tierexperimentelle Überlastungsmodelle und einzelne indirekte Untersuchungen haben Hinweise auf eine mögliche Faserneubildung oder Faserteilung ergeben. Diese Befunde können jedoch nicht unmittelbar auf ein übliches Krafttraining beim Menschen übertragen werden [5].

Eine 2026 veröffentlichte systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse (zusammenfassende statistische Auswertung mehrerer Studien) untersuchte elf Humanstudien, in denen die Muskelfaserzahl vor und nach Krafttraining geschätzt werden konnte. Die Metaanalyse ergab keine signifikante Veränderung der geschätzten Muskelfaserzahl. Weder Trainingsstatus, Trainingsdauer noch untersuchte Muskelgruppe waren signifikante Moderatoren (Einflussfaktoren auf die Studienergebnisse) [5].

Die Aussagekraft ist methodisch begrenzt: Die Gesamtzahl der Muskelfasern kann beim lebenden Menschen nicht zuverlässig über einen vollständigen Muskel direkt bestimmt werden. In den eingeschlossenen Studien wurde sie überwiegend aus dem Verhältnis von Muskelquerschnitt und mittlerem Muskelfaserquerschnitt geschätzt. Regionale Unterschiede, Veränderungen der Muskelfaserarchitektur und Messfehler können diese Berechnung beeinflussen [5].

Die eingeschlossenen Interventionen dauerten höchstens sechs Monate. Eine sehr geringe oder erst nach langjährigem Training auftretende Hyperplasie kann daher nicht mit letzter Sicherheit ausgeschlossen werden. Für eine trainingspraktisch relevante Vermehrung der Muskelfaserzahl durch Krafttraining besteht beim erwachsenen Menschen derzeit jedoch kein belastbarer Nachweis [5].

Satellitenzellen und Muskelzellkerne

Satellitenzellen sind muskuläre Stamm- und Vorläuferzellen, die zwischen Sarkolemm (Zellmembran der Muskelfaser) und Basallamina (äußere Stützschicht der Muskelfaser) der Muskelfaser liegen. Sie befinden sich im unbelasteten Muskel überwiegend in einem ruhenden Zustand. Mechanische Belastung, lokale Wachstumsfaktoren (Botenstoffe zur Steuerung von Wachstum und Regeneration) und strukturelle Schädigungen können ihre Aktivierung und Proliferation auslösen [1, 6, 7].

Ein Teil der aktivierten Satellitenzellen fusioniert (verschmilzt) mit bereits bestehenden Muskelfasern und stellt zusätzliche Muskelzellkerne bereit. Dieser Vorgang wird als myonukleäre Akkretion bezeichnet. Zusätzliche Zellkerne können die Transkriptions- und Proteinbiosynthesekapazität (Fähigkeit zur Ablesung genetischer Information und Eiweißbildung) einer größer werdenden, vielkernigen Muskelfaser unterstützen [6, 7].

Satellitenzellproliferation, myonukleäre Akkretion und Muskelfaserhyperplasie sind voneinander abzugrenzen. Aus einer Zunahme der Satellitenzellzahl oder der Muskelzellkerne kann nicht auf eine Zunahme der Muskelfaserzahl geschlossen werden [5-7].

Eine Metaanalyse zeigte, dass eine ausgeprägtere Muskelfaserhypertrophie häufig mit einer Zunahme der Muskelzellkerne einhergeht. Eine feste Hypertrophieschwelle, ab der zwingend zusätzliche Muskelzellkerne aufgenommen werden müssen, lässt sich jedoch nicht definieren. Der von einem Muskelzellkern funktionell versorgte Bereich ist plastisch und kann sich bei Hypertrophie und Atrophie (Rückbildung von Muskelgewebe) verändern [6, 7].

Auswirkungen des Ausdauertrainings

Ausdauertraining führt im Vergleich zum Krafttraining in der Regel zu einer geringeren Muskelhypertrophie. Seine wesentlichen muskulären Anpassungen betreffen die aerobe ATP-Bereitstellung (Energiebereitstellung mithilfe von Sauerstoff), den Sauerstoff- und Substrattransport sowie die Ermüdungsresistenz [8, 10].

Zu den zentralen Anpassungen gehören:

• Zunahme des mitochondrialen Gehalts: Zunahme mitochondrialer Proteine, Enzyme und des mitochondrialen Volumenanteils.
• Verbesserung der oxidativen Kapazität: Steigerung der aeroben Oxidation (Energiegewinnung mit Sauerstoff) von Kohlenhydraten und Fettsäuren.
• Zunahme der Kapillaren pro Muskelfaser: Verbesserung der Austauschbedingungen für Sauerstoff, Substrate und Stoffwechselprodukte.
• Anpassung des Substrattransports: Verbesserung von Transport, Speicherung und Verwertung von Glucose und Fettsäuren.
• Geringere metabolische Störung: Bei gleicher absoluter submaximaler Belastung (Belastung unterhalb der persönlichen Höchstleistung) treten nach erfolgter Adaptation geringere Störungen der intrazellulären Homöostase (Gleichgewicht innerhalb der Zellen) auf.
• Verbesserte Ermüdungsresistenz: Eine vorgegebene Belastung kann länger aufrechterhalten werden.

Eine systematische Übersichtsarbeit und Meta-Regression (statistische Untersuchung von Einflussfaktoren auf Ergebnisse mehrerer Studien) mit Daten von 5.973 Teilnehmenden zeigte nach Adjustierung (rechnerischer Berücksichtigung) für Trainingshäufigkeit, Interventionsdauer und Ausgangstrainingszustand eine mittlere Zunahme des mitochondrialen Gehalts um etwa 23 % durch kontinuierliches Ausdauertraining niedriger oder moderater Intensität, um 27 % durch hochintensives Training und um 27 % durch Sprintintervalltraining [8].

Die Zahl der Kapillaren pro Muskelfaser stieg in derselben Analyse um etwa 15 % durch kontinuierliches Ausdauertraining, um 13 % durch hochintensives Training und um 10 % durch Sprintintervalltraining. Die Schätzung für Sprintintervalltraining war aufgrund des breiten Konfidenzintervalls (statistischer Unsicherheitsbereich) weniger präzise. Die Kapillardichte (Anzahl der Kapillaren pro Gewebefläche) pro Flächeneinheit stieg konsistent nach kontinuierlichem Ausdauertraining und hochintensivem Training, nicht jedoch eindeutig nach Sprintintervalltraining [8].

Kapillaren pro Muskelfaser und Kapillardichte sind nicht gleichbedeutend. Nimmt gleichzeitig der Muskelfaserquerschnitt zu, kann die Zahl der Kapillaren pro Faser steigen, ohne dass sich die Kapillardichte im gleichen Umfang erhöht [8].

Niedrigere initiale Leistungsfähigkeit war mit größeren relativen Zunahmen von mitochondrialem Gehalt, Kapillarisierung und maximaler Sauerstoffaufnahme (größtmögliche Sauerstoffaufnahme des Körpers) verbunden. Alter, biologisches Geschlecht, Menopausenstatus (Phase vor oder nach den Wechseljahren) und Erkrankungsstatus waren in der Meta-Regression keine signifikanten Moderatoren der mitochondrialen Anpassung. Daraus folgt jedoch nicht, dass sämtliche klinischen Populationen (Gruppen von Menschen mit Erkrankungen) identisch reagieren [8].

Muskelhypertrophie durch Ausdauertraining

Auch Ausdauertraining kann eine begrenzte Hypertrophie beanspruchter Muskeln bewirken. Dies wird insbesondere bei zuvor untrainierten Personen, älteren Menschen und Belastungsformen mit vergleichsweise hohem muskulärem Kraftanteil beobachtet [8, 10].

Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse zeigten jedoch, dass ausschließliches Ausdauertraining im Bereich der Kniestreckmuskulatur (Muskulatur zur Streckung des Kniegelenks) eine geringere Hypertrophie hervorruft als Krafttraining. Dies galt sowohl für Messungen des gesamten Muskels als auch für Untersuchungen einzelner Muskelfasern [10].

Ausdauertraining ist daher kein gleichwertiger Ersatz für gezieltes Krafttraining, wenn eine ausgeprägte Steigerung von Muskelmasse oder Maximalkraft das primäre Trainingsziel darstellt [10, LL1].

Anpassung der Muskelfasertypen

Menschliche Muskelfasern werden anhand der vorherrschenden Isoform der schweren Myosinkette (Variante eines wichtigen Muskelproteins) insbesondere in Typ-I-, Typ-IIa- und Typ-IIx-Fasern eingeteilt. Zusätzlich bestehen Hybridfasern (Muskelfasern mit Merkmalen mehrerer Fasertypen), die mehrere Myosinisoformen gleichzeitig exprimieren (bilden). Die Einteilung beschreibt ein funktionelles Kontinuum und keine vollständig unveränderlichen Zelltypen [1, 9].

Typ-I-Fasern (langsam kontrahierende und ausdauernde Muskelfasern) besitzen im Mittel eine hohe mitochondriale und kapilläre Ausstattung sowie eine hohe Ermüdungsresistenz. Typ-IIx-Fasern (sehr schnell kontrahierende und rasch ermüdende Muskelfasern) ermöglichen hohe Verkürzungsgeschwindigkeiten und Kraftentwicklungsraten, ermüden jedoch schneller. Typ-IIa-Fasern (schnell kontrahierende Muskelfasern mit mittlerer Ausdauerfähigkeit) weisen intermediäre kontraktile und metabolische Eigenschaften auf [1, 9].

Die konsistenteste trainingsinduzierte Verschiebung ist eine Abnahme reiner Typ-IIx-Fasern zugunsten von Typ-IIa- oder Hybridfasern. Diese Anpassung kann sowohl nach Kraft- als auch nach Ausdauertraining auftreten [9].

Eine vollständige Umwandlung großer Muskelfaserpopulationen von Typ I zu Typ II oder umgekehrt ist beim Menschen unter üblichen Trainingsbedingungen nicht belegt. Häufiger verändern sich innerhalb eines Fasertyps Muskelfaserquerschnitt, mitochondriale Ausstattung, Kapillarisierung, Enzymausstattung und Expression der Myosinisoformen [8, 9].

In der Meta-Regression zu Ausdauer- und Intervalltraining blieb der Gesamtanteil reiner Typ-I-Fasern im Mittel unverändert. Dies schließt erhebliche oxidative Anpassungen innerhalb der bestehenden Muskelfasertypen nicht aus [8].

Exzentrische Muskelbelastung

Bei einer exzentrischen Muskelaktion (Muskelanspannung bei gleichzeitiger Verlängerung) entwickelt der aktivierte Muskel Kraft, während sich die Muskel-Sehnen-Einheit (funktionelle Einheit aus Muskel und Sehne) unter äußerer Belastung verlängert. Beispiele sind das kontrollierte Absenken einer Last, das Abbremsen einer Bewegung und das Bergabgehen.

Exzentrische Muskelaktionen ermöglichen hohe äußere Kräfte bei einem im Verhältnis zur entwickelten Kraft vergleichsweise niedrigen metabolischen Energiebedarf. Sie stellen einen wirksamen Trainingsreiz für Muskelkraft und Muskelhypertrophie dar [13, LL1].

Das ACSM bewertete exzentrische Überlastung (gezielt verstärkte Belastung während der Muskelverlängerung) in seiner Evidenzübersicht als eine Variable, die die Hypertrophie verstärken kann [LL1]. Eine direkte Metaanalyse von 26 Studien mit 682 Teilnehmenden fand jedoch insgesamt keinen statistisch signifikanten Unterschied der Hypertrophie zwischen isoliert exzentrischen und konzentrischen Muskelaktionen (Muskelanspannung bei gleichzeitiger Verkürzung). Die Vertrauenswürdigkeit dieser Evidenz wurde als sehr niedrig eingestuft [13].

Eine generelle Überlegenheit exzentrischer gegenüber konzentrischen Muskelaktionen ist daher nicht gesichert. Für die Trainingspraxis ist die kontrollierte Einbeziehung beider Kontraktionsphasen (Verlängerungs- und Verkürzungsphase des Muskels) sachgerecht; eine gezielte exzentrische Überlastung kann bei spezifischen Trainings- oder Rehabilitationszielen (Zielen der Wiederherstellung nach Erkrankung oder Verletzung) eingesetzt werden [13, LL1].

Ungewohnte oder sehr hoch dosierte exzentrische Belastungen können eine trainingsinduzierte Muskelschädigung hervorrufen. Betroffen sein können kontraktile Strukturen, Z-Scheiben (Begrenzungsstrukturen der kleinsten Muskeleinheiten), Zytoskelett, Sarkolemm, extrazelluläre Matrix und die Regulation der intrazellulären Calciumkonzentration. Das Ausmaß hängt unter anderem von Belastungsdosis, Muskellänge, Trainingsstatus und individueller Empfindlichkeit ab [15].

Trainingsinduzierte Muskelschädigung

Eine trainingsinduzierte Muskelschädigung kann nach ungewohnten oder übermäßig dosierten Belastungen auftreten. Typische Begleiterscheinungen sind ein vorübergehender Kraftverlust, Einschränkungen des Bewegungsumfangs, lokale Schwellung, Druckempfindlichkeit und verzögert auftretender Muskelschmerz [15, 16].

Die Erfassung erfolgt überwiegend indirekt. Verwendete Parameter sind insbesondere Muskelkraft, subjektiver Schmerz, Bewegungsumfang, Schwellung, bildgebende Veränderungen und Creatinkinase (CK). Diese Parameter erfassen unterschiedliche Aspekte der Belastungsreaktion und können deutlich voneinander abweichen. Kein einzelner Marker erlaubt eine zuverlässige Quantifizierung der strukturellen Muskelschädigung [15, 16].

Eine ausgeprägte Muskelschädigung ist keine Voraussetzung für Muskelhypertrophie. Zu Beginn eines Trainingsprogramms kann ein erheblicher Anteil der gesteigerten Muskelproteinsynthese der Reparatur und Remodellierung belasteter Strukturen dienen. In einer longitudinalen Untersuchung (Untersuchung über einen längeren Zeitraum) stand die integrierte myofibrilläre Muskelproteinsynthese (über längere Zeit gemessene Bildung der kontraktilen Muskelproteine) erst dann in enger Beziehung zur späteren Muskelhypertrophie, nachdem die Schädigungsreaktion im Verlauf der ersten Trainingswochen zurückgegangen war [14].

Ein Training mit dem Ziel möglichst ausgeprägter Muskelschädigungen ist daher nicht sinnvoll. Eine starke Schädigungsreaktion kann die Leistungsfähigkeit über mehrere Tage reduzieren, die Bewegungsausführung beeinträchtigen und das nachfolgende Trainingsvolumen begrenzen [14, 15].

Wiederholungs-Schutzeffekt

Nach erneuter Durchführung derselben oder einer vergleichbaren Belastung fallen Muskelkater, Creatinkinaseanstieg und vorübergehender Leistungsverlust typischerweise geringer aus. Dieses Phänomen wird als Wiederholungs-Schutzeffekt bezeichnet [16].

Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse zu mehrgelenkigen Belastungen (Übungen mit Bewegung mehrerer Gelenke) zeigte nach der zweiten Belastung geringere Werte für Muskelkater und Creatinkinase sowie geringere Einbußen bei Muskelkraft und Sprungleistung. Der Effekt trat bei verschiedenen Belastungsintensitäten und -umfängen auf [16].

Der Wiederholungs-Schutzeffekt beruht wahrscheinlich auf einem Zusammenspiel neuromuskulärer, mechanischer, zellulärer und bindegewebiger Anpassungen. Eine ausschließliche Erklärung durch einen einzelnen Mechanismus ist nicht belegt [15, 16].

Muskelkater

Muskelkater wird wissenschaftlich als verzögert auftretender Muskelschmerz beziehungsweise Delayed-onset muscle soreness bezeichnet. Er tritt insbesondere nach ungewohnten, intensiven und exzentrisch betonten Belastungen auf. Die Beschwerden beginnen mit zeitlicher Verzögerung und erreichen ihre größte Ausprägung häufig etwa 24-72 Stunden nach der Belastung [15-17].

Muskelkater entsteht nicht durch eine Ansammlung von Lactat. Die während intensiver Belastungen erhöhte Lactatkonzentration fällt bereits deutlich ab, bevor der typische verzögerte Muskelschmerz auftritt [15].

Die Pathophysiologie (Entstehungsweise der Beschwerden) ist multifaktoriell (durch mehrere Faktoren bedingt) und nicht abschließend geklärt. Wahrscheinlich beteiligt sind:

• Mechanische Beanspruchung: Veränderungen kontraktiler, zytoskelettaler und extrazellulärer Strukturen.
• Lokale Flüssigkeitsverschiebungen: Interstitielle Flüssigkeitsansammlung (Flüssigkeitseinlagerung im Gewebe zwischen den Zellen) und Schwellung.
• Entzündungs- und Reparaturreaktionen: Freisetzung und Regulation lokaler Entzündungsmediatoren (Botenstoffe, die Entzündungsreaktionen steuern).
• Nozizeptive Sensibilisierung: Gesteigerte Empfindlichkeit schmerzleitender Nervenendigungen.

Muskelkater, Muskelschädigung und Muskelhypertrophie sind nicht gleichzusetzen. Das subjektive Schmerzausmaß korreliert nur begrenzt mit Kraftverlust, Creatinkinase, bildgebenden Veränderungen oder späterem Muskelwachstum. Muskelkater ist weder Voraussetzung noch verlässliches Qualitätsmerkmal eines wirksamen Trainingsreizes [14-16].

Eine Dachübersicht (Zusammenfassung mehrerer systematischer Übersichtsarbeiten) von 29 systematischen Reviews untersuchte physikalische Maßnahmen zur Verminderung des Muskelkaters. Für einzelne Verfahren, unter anderem Kühlung, Kältestimulation, Wechselanwendungen und Massage, wurden zu bestimmten Messzeitpunkten symptomatische Effekte beschrieben. Die Evidenz war jedoch heterogen (uneinheitlich) und überwiegend von niedriger methodischer Qualität [17].

Eine Verringerung der Schmerzintensität ist nicht mit einer beschleunigten strukturellen Muskelregeneration oder einer verbesserten langfristigen Trainingsadaptation gleichzusetzen [17].

Kombiniertes Kraft- und Ausdauertraining

Die Kombination von Kraft- und Ausdauertraining wird als kombiniertes beziehungsweise konkurrierendes Training bezeichnet. Sie ist für die allgemeine Gesundheit und für zahlreiche Sportarten erforderlich, da gleichzeitig Muskelkraft, aerobe Leistungsfähigkeit und sportartspezifische Belastbarkeit entwickelt werden müssen [11, 12].

Eine aktualisierte systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse zeigte, dass kombiniertes Kraft- und Ausdauertraining die Zunahme der gesamten Muskelmasse und der Maximalkraft im Mittel nicht wesentlich beeinträchtigt. Die Entwicklung der Explosivkraft (Fähigkeit, sehr schnell Kraft zu entwickeln) kann jedoch geringer ausfallen, insbesondere wenn Kraft- und Ausdauerbelastung innerhalb derselben Trainingseinheit durchgeführt werden [11].

Auf Ebene einzelner Muskelfasern ergab eine weitere Metaanalyse einen kleinen negativen Effekt des kombinierten Trainings gegenüber ausschließlichem Krafttraining. In Subgruppenanalysen (getrennten Auswertungen einzelner Teilnehmer- oder Trainingsgruppen) war der mögliche Interferenzeffekt (gegenseitige Beeinträchtigung unterschiedlicher Trainingsanpassungen) bei laufbasiertem Ausdauertraining für Typ-I-Fasern deutlicher als bei Radfahrtraining. Die Zahl der verfügbaren Muskelbiopsiestudien (Studien mit Entnahme kleiner Muskelgewebeproben) war jedoch begrenzt [12].

Die Ergebnisse auf Gesamtmuskel- und Muskelfaserebene sind somit nicht vollständig deckungsgleich. Für die Trainingspraxis besteht kein Beleg für einen generellen Verlust der Kraft- oder Hypertrophiewirkung durch ergänzendes Ausdauertraining. Relevanter werden mögliche Interferenzeffekte bei sehr hohen Trainingsumfängen, unzureichender Regeneration und dem Ziel maximaler Kraft-, Schnellkraft- oder Muskelmassenzuwächse [11, 12].

Bei hochspezialisierten Trainingszielen können folgende Maßnahmen zweckmäßig sein:

• Kraft- und Ausdauereinheiten zeitlich voneinander trennen,
• die für das Hauptziel wichtigste Trainingsform zuerst durchführen,
• unnötig hohe Ausdauerumfänge bei vorrangigem Hypertrophie- oder Maximalkraftziel vermeiden,
• Gesamtbelastung und Trainingshäufigkeit an die individuelle Regenerationsfähigkeit anpassen.

Auswirkungen von Inaktivität und Immobilisation

Muskuläre Anpassungen sind grundsätzlich reversibel (rückbildungsfähig). Wird der mechanische Trainingsreiz deutlich reduziert oder vollständig beendet, nehmen neuromuskuläre Leistungsfähigkeit, Muskelproteinsynthese, Muskelgröße, mitochondriale Kapazität und Belastungstoleranz abhängig von Dauer und Ausmaß der Inaktivität wieder ab [18, 19].

Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse zur einseitigen Immobilisation beziehungsweise Entlastung zeigte bereits innerhalb von höchstens sieben Tagen eine Abnahme von Kniestreckkraft und Muskelgröße. Mit zunehmender Dauer bis über 14 Tage verstärkten sich die Veränderungen. Der Kraftverlust war im Mittel ausgeprägter als die Abnahme der Muskelgröße [18].

Die stärkere Abnahme der Kraft verdeutlicht, dass Immobilisation nicht nur eine Muskelatrophie (Abnahme von Muskelmasse) verursacht, sondern auch neuromuskuläre Faktoren und die spezifische Kraftentwicklung beeinträchtigt [18].

Zu den wesentlichen Mechanismen der immobilisationsbedingten Muskelatrophie gehören:

• Verminderte Muskelproteinsynthese: Reduktion der basalen (in Ruhe bestehenden) und belastungsabhängigen Proteinsynthese.
• Anabole Resistenz: Abgeschwächte Reaktion der Muskelproteinsynthese auf Protein beziehungsweise Aminosäuren.
• Fehlende mechanische Signalgebung: Verminderte Aktivierung mechanosensitiver Regulationswege (durch mechanische Belastung gesteuerter Signalwege).
• Verringerte neuromuskuläre Aktivierung: Abnahme der willkürlichen und reflexvermittelten Muskelaktivität.
• Mitochondriale Veränderungen: Abnahme oxidativer Kapazität und Veränderungen der mitochondrialen Regulation.
• Proteolytische Prozesse: Je nach Dauer und Modell Beteiligung verschiedener Proteinabbausysteme.

Die Abnahme der Muskelproteinsynthese ist beim Menschen konsistenter nachgewiesen als eine über den gesamten Immobilisationszeitraum dauerhaft gesteigerte Muskelproteinabbaurate [19].

Nach Wiederaufnahme der Belastung können Muskelkraft und Muskelmasse erneut aufgebaut werden. Geschwindigkeit und Vollständigkeit der Wiederherstellung hängen unter anderem von Dauer der Immobilisation, Alter, Ausgangstrainingszustand, Grunderkrankungen, Ernährung und Qualität der Rehabilitation ab [18, 19].

Trainingssteuerung und Regeneration

Eine positive Trainingsadaptation setzt ein angemessenes Verhältnis zwischen Belastungsreiz und Erholung voraus. Der Trainingsreiz muss ausreichend sein, darf die individuelle Wiederherstellungsfähigkeit jedoch nicht dauerhaft überschreiten.

Die Regenerationsdauer wird unter anderem beeinflusst durch:

• Art, Intensität und Umfang der Belastung,
• Anteil ungewohnter exzentrischer Muskelarbeit,
• Trainingsstatus und Alter,
• Schlaf und psychosoziale Belastung,
• Energie- und Proteinverfügbarkeit,
• zeitliche Abfolge weiterer Trainingseinheiten.

Muskelkater allein ist kein ausreichendes Kriterium für die Trainingssteuerung. Auch bei geringem Schmerz können Muskelkraft, Koordination oder Bewegungsqualität noch beeinträchtigt sein. Umgekehrt kann ein leichter Muskelkater bestehen, obwohl eine technisch kontrollierte submaximale Belastung bereits möglich ist [15-17].

Für gesunde Erwachsene empfiehlt die Weltgesundheitsorganisation muskelkräftigende Aktivitäten aller großen Muskelgruppen an mindestens zwei Tagen pro Woche. Auch das ACSM empfiehlt ein regelmäßiges, progressives Krafttraining aller großen Muskelgruppen. Für die langfristige Adaptation sind Trainingskonsistenz, progressive Belastungsanpassung und ausreichendes Trainingsvolumen wichtiger als unnötig komplexe Trainingsmethoden [LL1, LL2].

Sportmedizinische Kernaussagen

• Belastungsspezifität: Kraft-, Ausdauer-, Intervall- und Sprinttraining erzeugen unterschiedliche, teilweise überlappende Anpassungsprofile.
• Muskelhypertrophie: Trainingsbedingtes Muskelwachstum beruht beim Menschen primär auf der Vergrößerung bereits bestehender Muskelfasern.
• Muskelfaserhyperplasie: Eine relevante Vermehrung der Muskelfaserzahl ist in Humanstudien mit Krafttrainingsinterventionen bis zu sechs Monaten nicht nachgewiesen.
• Satellitenzellen: Satellitenzellen unterstützen Regeneration und myonukleäre Akkretion; ihre Proliferation ist nicht mit Muskelfaserhyperplasie gleichzusetzen.
• Ausdaueradaptation: Ausdauer- und Intervalltraining erhöhen insbesondere den mitochondrialen Gehalt, die oxidative Kapazität und die Kapillarisierung.
• Muskelfasertypen: Die häufigste trainingsinduzierte Verschiebung betrifft eine Abnahme von Typ-IIx-Fasern zugunsten von Typ-IIa- oder Hybridfasern.
• Exzentrisches Training: Exzentrische Belastungen sind wirksam, eine generelle hypertrophe Überlegenheit gegenüber konzentrischen Muskelaktionen ist jedoch nicht gesichert.
• Muskelschädigung: Eine trainingsinduzierte Muskelschädigung ist keine Voraussetzung für Muskelhypertrophie.
• Muskelkater: Muskelkater ist weder ein zuverlässiger Marker der strukturellen Muskelschädigung noch ein Qualitätskriterium für die Wirksamkeit des Trainings.
• Kombiniertes Training: Kraft- und Ausdauertraining können grundsätzlich erfolgreich kombiniert werden; mögliche Interferenzeffekte betreffen vor allem Explosivkraft und hochspezialisierte Trainingsziele.
• Inaktivität: Muskelkraft und Muskelgröße nehmen bei Immobilisation rasch ab; der Kraftverlust kann stärker ausgeprägt sein als die morphologisch messbare Atrophie.

Fazit

Sportliche Belastung führt zu funktionellen, strukturellen, metabolischen und mikrovaskulären Anpassungen der Skelettmuskulatur. Krafttraining verbessert zunächst wesentlich die neuromuskuläre Leistungsfähigkeit und führt bei wiederholter, ausreichend dosierter Belastung zur Hypertrophie bereits bestehender Muskelfasern. Eine relevante trainingsinduzierte Muskelfaserhyperplasie ist beim Menschen in Interventionen bis zu sechs Monaten nicht nachgewiesen.

Ausdauer- und Intervalltraining erhöhen insbesondere den mitochondrialen Gehalt, die oxidative Kapazität, die Kapillarisierung und die Ermüdungsresistenz. Satellitenzellen unterstützen die Regeneration und können bei stärkerer Hypertrophie zusätzliche Muskelzellkerne bereitstellen, ohne dass daraus regelhaft neue Muskelfasern entstehen.

Ungewohnte und insbesondere exzentrisch betonte Belastungen können vorübergehende Muskelschädigungen und Muskelkater auslösen. Weder Muskelschädigung noch Muskelkater sind jedoch Voraussetzungen für eine erfolgreiche muskuläre Adaptation. Entscheidend sind ein spezifischer, progressiv dosierter Trainingsreiz, ausreichende Regeneration und eine langfristig kontinuierliche Trainingsdurchführung.

Literatur

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Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

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