Hashimoto-Thyreoiditis – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Herstellung und Erhaltung einer euthyreoten Stoffwechsellage (normalen Schilddrüsenfunktion)
• Besserung hypothyreosebedingter Beschwerden (durch eine Schilddrüsenunterfunktion verursachter Beschwerden)
• Vermeidung von Folgeerkrankungen sowie einer iatrogenen Hyperthyreose (durch die Behandlung verursachte Schilddrüsenüberfunktion)
• Sicherstellung einer ausreichenden Schilddrüsenhormonversorgung bei Kinderwunsch, in der Schwangerschaft und während der Stillzeit

Therapieempfehlungen

• Euthyreote Hashimoto-Thyreoiditis (autoimmune Schilddrüsenentzündung):
  • Bei TSH und freiem Thyroxin (fT4) im Referenzbereich besteht allein aufgrund positiver TPO-Antikörper oder typischer sonographischer Veränderungen keine Indikation zur Schilddrüsenhormonsubstitution (Ersatzbehandlung mit Schilddrüsenhormonen).
  • Auch eine 5- bis 10-fache Erhöhung der TPO-Antikörper stellt keine eigenständige Therapieindikation dar.
  • Verlaufskontrollen richten sich nach der Schilddrüsenfunktion; wiederholte TPO-Antikörper-Bestimmungen sind zur Therapiesteuerung nicht erforderlich.
• Manifeste primäre Hypothyreose (deutlich ausgeprägte, von der Schilddrüse ausgehende Unterfunktion):
  • Therapie der ersten Wahl ist Levothyroxin als Monotherapie [LL1].
  • Bei dauerhaftem Funktionsverlust ist die Behandlung in der Regel lebenslang erforderlich.
• Latente Hypothyreose (verborgene Schilddrüsenunterfunktion):
  • Vor Therapiebeginn soll eine leichte TSH-Erhöhung zusammen mit fT4 kontrolliert und ihre Persistenz bestätigt werden; bei einem TSH-Wert unter 10 mU/l normalisiert sich der Befund häufig spontan.
  • Bei wiederholt gemessenem TSH ≥ 10 mU/l ist eine Behandlung mit Levothyroxin im Regelfall angezeigt; bei sehr alten oder gebrechlichen Patienten ist individuell abzuwägen.
  • Bei einem TSH-Wert oberhalb des Referenzbereichs, aber unter 10 mU/l kann eine zeitlich begrenzte Behandlung insbesondere bei jüngeren symptomatischen Patienten, Struma (Schilddrüsenvergrößerung), progredientem TSH-Anstieg, positiver TPO-Antikörper-Konstellation, Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung), erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (Herz-Kreislauf-Risiko) oder Kinderwunsch erwogen werden.
  • Bleiben die Beschwerden trotz normalisiertem TSH unverändert, soll Levothyroxin nach angemessener Behandlungsdauer wieder abgesetzt und nach anderen Ursachen gesucht werden [LL4].

Beachte: Die Levothyroxindosis richtet sich nach Körpergewicht, Alter, Restfunktion der Schilddrüse, Begleiterkrankungen, Schwangerschaft und TSH-Verlauf, nicht nach der Höhe der TPO-Antikörper.

Wirkstoffe (Hauptindikation)

• Wirkweise: Substitution des physiologischen Prohormons (Hormonvorstufe) Thyroxin; periphere Umwandlung durch Dejodasen (Enzyme zur Aktivierung von Schilddrüsenhormonen) in das biologisch stärker wirksame Trijodthyronin.
• Indikationen: Manifeste primäre Hypothyreose; persistierende latente Hypothyreose bei entsprechender individueller Indikation; Hypothyreose bei Kinderwunsch und in der Schwangerschaft.
• Kontraindikationen: Unbehandelte Hyperthyreose, unbehandelte Nebennierenrindeninsuffizienz (Unterfunktion der Nebennierenrinde), akuter Myokardinfarkt (Herzinfarkt), akute Myokarditis (Herzmuskelentzündung) oder akute Pankarditis (Entzündung aller Schichten des Herzens); bei koronarer Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße) keine grundsätzliche Kontraindikation, jedoch besonders vorsichtige Dosistitration.
• Nebenwirkungen: Bei Überdosierung insbesondere Palpitationen (Herzklopfen), Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), Vorhofflimmern (unregelmäßiger Herzrhythmus), Angina pectoris (anfallsartige Brustenge), Tremor (Zittern), Nervosität, Schlafstörungen, Schwitzen, Gewichtsabnahme und Diarrhoe (Durchfall); bei längerfristiger Übertherapie erhöhtes Risiko für Herzrhythmusstörungen, Osteoporose (Knochenschwund) und Frakturen (Knochenbrüche).

• Einnahme:
  • Konsequent unter vergleichbaren Bedingungen mit Wasser, vorzugsweise morgens nüchtern 30-60 Minuten vor dem Frühstück oder abends mindestens 3 Stunden nach der letzten Mahlzeit.
  • Zu Calcium-, Eisen- und magnesiumhaltigen Präparaten, Antazida, Gallensäurebindern und bestimmten anderen die Resorption beeinträchtigenden Arzneimitteln ist in der Regel ein Abstand von mindestens 4 Stunden einzuhalten.
  • Kaffee, Sojaprodukte und sehr ballaststoffreiche Nahrung können die Resorption vermindern; entscheidend ist eine konstante Einnahmesituation.
• Verlaufskontrolle:
  • TSH-Kontrolle etwa 6-8 Wochen nach Therapiebeginn, Dosisänderung oder relevantem Präparatewechsel.
  • Nach stabiler Einstellung Kontrolle zunächst nach 3-6 Monaten, anschließend in der Regel einmal jährlich sowie bei neuen Beschwerden, Gewichtsänderungen, Schwangerschaft oder relevanten Begleitmedikationen.
• Unzureichende Einstellung:
  • Bei unerwartet hohem Levothyroxinbedarf sind Einnahmefehler, Arzneimittelinteraktionen und Malabsorption (gestörte Aufnahme von Nährstoffen und Arzneimitteln), insbesondere bei Zöliakie (Glutenunverträglichkeit), Autoimmungastritis (autoimmune Magenschleimhautentzündung), Helicobacter-pylori-Infektion (Infektion der Magenschleimhaut mit einem Bakterium), chronisch-entzündlicher Darmerkrankung (lang andauernder Darmentzündung) oder nach bariatrischer Operation (Operation zur Behandlung starken Übergewichts), abzuklären [LL1, LL4].

Hashitoxikose (vorübergehende Schilddrüsenüberfunktion bei Hashimoto-Thyreoiditis)

Bei einer vorübergehenden Hyperthyreose infolge entzündlich bedingter Freisetzung gespeicherter Schilddrüsenhormone erfolgt bei klinisch relevanter adrenerger Symptomatik (Beschwerden durch eine verstärkte Wirkung von Stresshormonen) eine zeitlich begrenzte Behandlung mit einem Betablocker. Thyreostatika sind bei gesicherter destruktiver Hashitoxikose nicht wirksam und nicht indiziert.

• Wirkweise: Nichtselektive Blockade von β1- und β2-Adrenozeptoren; in höheren Dosierungen zusätzliche Verminderung der peripheren Konversion von T4 zu T3.
• Indikationen: Klinisch relevante adrenerge Beschwerden während einer vorübergehenden Hashitoxikose.
• Kontraindikationen: Bronchialasthma (anfallsartige Verengung der Atemwege), höhergradiger atrioventrikulärer Block (Störung der Erregungsleitung im Herzen), ausgeprägte Bradykardie (verlangsamter Herzschlag), symptomatische Hypotonie (zu niedriger Blutdruck) und dekompensierte Herzinsuffizienz (nicht ausreichend ausgeglichene Herzschwäche).
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, Müdigkeit, Schwindel, Bronchospasmus (Verkrampfung der Atemwegsmuskulatur), Schlafstörungen sowie Maskierung adrenerger Warnzeichen einer Hypoglykämie (Unterzuckerung).

Beachte: Bei anhaltender oder ausgeprägter Hyperthyreose müssen insbesondere Morbus Basedow (autoimmune Schilddrüsenüberfunktion), autonome Schilddrüsenfunktion (vom Regelkreis unabhängige Schilddrüsenfunktion) und exogene Schilddrüsenhormonzufuhr (Zufuhr von Schilddrüsenhormonen von außen) differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden [LL5].

Persistierende Beschwerden trotz euthyreoter Stoffwechsellage

• Vor einer Therapieänderung:
  • Diagnose einer manifesten primären Hypothyreose überprüfen.
  • Adhärenz, Einnahmebedingungen, Wechselwirkungen, Resorptionsstörungen und relevante Begleiterkrankungen abklären.
  • Andere Ursachen unspezifischer Beschwerden berücksichtigen, insbesondere Anämie (Blutarmut), Eisenmangel, Vitamin-B12-Mangel, Zöliakie, Autoimmungastritis, Nebennierenrindeninsuffizienz, Schlafapnoe (Atemaussetzer im Schlaf), Depression und andere internistische Erkrankungen.
• T4-T3-Kombination:
  • Levothyroxin bleibt die Standardtherapie; eine generelle Überlegenheit der Kombination aus Levothyroxin und Liothyronin hinsichtlich Lebensqualität, Stimmung oder kognitiver Funktion ist nicht nachgewiesen.
  • Bei biochemisch gesicherter manifester Hypothyreose und anhaltenden relevanten Beschwerden trotz korrekt durchgeführter und optimierter Levothyroxintherapie kann nach Ausschluss anderer Ursachen im Einzelfall ein fachärztlich überwachter Therapieversuch erwogen werden [LL4].

• Wirkweise: Kombination des Prohormons T4 mit dem unmittelbar wirksamen Schilddrüsenhormon T3.
• Indikationen: Ausschließlich ausgewählte nicht schwangere Patienten mit gesicherter manifester primärer Hypothyreose und persistierenden Beschwerden trotz optimierter Levothyroxinmonotherapie.
• Kontraindikationen: Schwangerschaft, unkontrollierte Herzrhythmusstörungen, instabile koronare Herzkrankheit, supprimiertes TSH und unbehandelte Nebennierenrindeninsuffizienz.
• Nebenwirkungen: Insbesondere Palpitationen, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Tremor, Unruhe, Schlafstörungen und bei Übertherapie beschleunigter Knochenverlust.

Nicht empfohlen: Liothyronin als routinemäßige Monotherapie sowie getrocknete tierische Schilddrüsenextrakte. Liothyronin darf in der Schwangerschaft nicht angewendet werden [LL2, LL4].

Jodzufuhr

• Physiologische Jodzufuhr: Eine bedarfsgerechte Jodzufuhr und die Verwendung von jodiertem Speisesalz sind bei Hashimoto-Thyreoiditis nicht grundsätzlich kontraindiziert.
• Zu vermeiden: Unkontrollierte hochdosierte Jodpräparate, jodreiche Algenprodukte und eine längerfristige Jodexposition deutlich oberhalb des physiologischen Bedarfs, da ein Jodexzess eine Hypothyreose, Hyperthyreose oder Verstärkung der Schilddrüsenautoimmunität begünstigen kann.
• Jodhaltige Arzneimittel und Kontrastmittel: Die Indikation ist individuell unter Berücksichtigung der Schilddrüsenfunktion zu stellen; eine erforderliche Untersuchung oder Therapie ist nicht allein wegen positiver TPO-Antikörper ausgeschlossen.

Selen-Supplementierung

• Keine routinemäßige Behandlung: Eine generelle Selen-Supplementierung zur Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis wird derzeit nicht empfohlen.
• Evidenzlage: Randomisierte Studien und Metaanalysen zeigen teilweise eine Abnahme von TSH und TPO-Antikörpern. Eine verlässliche Verbesserung klinisch relevanter Endpunkte, der Lebensqualität, des Schilddrüsenvolumens, des Levothyroxinbedarfs oder der Progression zur manifesten Hypothyreose ist jedoch nicht belegt [1-3].
• Ältere Primärstudie: Unter 200 µg Natriumselenit täglich über 3 Monate sank die mittlere TPO-Antikörper-Konzentration auf 63,6 % des Ausgangswertes, unter Placebo auf 88 %. Die Höhe beziehungsweise Abnahme der TPO-Antikörper ist jedoch kein validierter Surrogatparameter für einen patientenrelevanten Therapieerfolg [3].
• Individuelle Indikation: Eine Substitution kommt bei nachgewiesenem Selenmangel nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung in Betracht; eine empirische Dauerbehandlung mit 200 µg täglich ist wegen fehlender klinischer Endpunktdaten und möglicher Selenose (Selenvergiftung) nicht gerechtfertigt.

Schwangerschaft und Autoimmunthyreoiditis

• Vor der Konzeption (Empfängnis):
  • Bei bereits behandelter Hypothyreose ist ein TSH-Wert im Referenzbereich, möglichst zwischen 0,5 und 2,5 mU/l, anzustreben.
  • Eine euthyreote TPO-Antikörper-Positivität ist auch bei Infertilität (Unfruchtbarkeit), Kinderwunsch oder rezidivierenden Fehlgeburten (wiederholten Fehlgeburten) keine Indikation zur prophylaktischen Levothyroxintherapie [LL2].
  • Bei euthyreoter TPO-Antikörper-Positivität und Kinderwunsch kann die Schilddrüsenfunktion alle 3-6 Monate und unmittelbar nach Eintritt einer Schwangerschaft kontrolliert werden.
• Bestehende manifeste Hypothyreose:
  • Levothyroxin ist die Therapie der Wahl.
  • Nach positivem Schwangerschaftstest sind TSH und fT4 kurzfristig zu bestimmen und die Dosis unverzüglich individuell anzupassen.
  • Der Levothyroxinbedarf steigt bei vielen Patientinnen bereits früh an. Häufig ist initial eine Erhöhung um etwa 20-30 % erforderlich; eine schematische Dosiserhöhung muss jedoch den präkonzeptionellen TSH-Wert und die bisherige Levothyroxindosis berücksichtigen.
  • Ziel ist ein TSH-Wert innerhalb des schwangerschafts- und methodenspezifischen Referenzbereichs, unter Behandlung vorzugsweise unter 2,5 mU/l, ohne biochemische Übertherapie.
• Latente Hypothyreose in der Schwangerschaft:
  • Die Behandlungsentscheidung richtet sich nach TSH, fT4, Gestationsalter (Dauer der Schwangerschaft), Persistenz des Befundes und der individuellen klinischen Situation; der TPO-Antikörper-Status allein soll die Therapieentscheidung nicht mehr bestimmen.
  • Bei leichter TSH-Erhöhung, insbesondere unter 6 mU/l, kann vor Therapiebeginn eine kurzfristige Kontrolle nach 1-3 Wochen erwogen werden, sofern keine dringliche Behandlungsindikation besteht.
  • Eine im ersten Trimenon (Schwangerschaftsdrittel) begonnene Levothyroxintherapie kann bei persistierender latenter Hypothyreose nach gemeinsamer Entscheidungsfindung erwogen werden. Für einen Beginn nach dem ersten Trimenon ist ein Nutzen hinsichtlich geburtshilflicher oder kindlicher neurokognitiver Endpunkte nicht belegt [LL2].
• Kontrollen:
  • TSH und fT4 etwa alle 4 Wochen während der ersten Schwangerschaftshälfte sowie 4 Wochen nach jeder Dosisänderung; im weiteren Verlauf mindestens eine zusätzliche Kontrolle.
  • Wiederholte TPO-Antikörper-Bestimmungen sind zur Dosiseinstellung nicht erforderlich.
• Nach der Entbindung:
  • Bei bereits vor der Schwangerschaft bestehender Hypothyreose kann die Levothyroxindosis im Regelfall auf die präkonzeptionelle Dosis reduziert und TSH nach etwa 6 Wochen kontrolliert werden.
  • Wurde Levothyroxin ausschließlich wegen einer leichten gestationsbedingten Hypothyreose (schwangerschaftsbedingten Schilddrüsenunterfunktion) begonnen, kann insbesondere bei einer Dosis ≤ 75 µg/Tag ein fachärztlich begleiteter Reduktions- oder Absetzversuch mit Kontrolle nach etwa 6 Wochen erwogen werden.
• Jod:
  • Schwangere sollen insgesamt etwa 220 µg Jod täglich, Stillende etwa 230 µg täglich aufnehmen.
  • Zusätzlich zu einer ausgewogenen Ernährung und jodiertem Speisesalz werden in Deutschland 100-150 µg Jod täglich empfohlen. Die Supplementierung soll möglichst bereits bei Kinderwunsch beziehungsweise ab Schwangerschaftsbeginn und während der gesamten Stillzeit erfolgen, nicht erst ab der 12. Schwangerschaftswoche.
  • Bei Hashimoto-Thyreoiditis erfolgt die Supplementierung nach ärztlicher Rücksprache. Hochdosierte Jodpräparate und eine Gesamtzufuhr über 500 µg täglich sollen in der Schwangerschaft vermieden werden [LL2, LL3].
• Selen:
  • Eine routinemäßige Selen-Supplementierung bei euthyreoten TPO-Antikörper-positiven Schwangeren zur Verbesserung geburtshilflicher Ergebnisse oder zur Prävention einer Postpartum-Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung nach der Entbindung) wird nicht empfohlen [LL2].

Beachte: Trijodthyronin und getrocknete Schilddrüsenextrakte sind in der Schwangerschaft ungeeignet, da die fetale zerebrale Schilddrüsenhormonversorgung (Schilddrüsenhormonversorgung des kindlichen Gehirns) wesentlich von maternalem T4 abhängt [LL2].

Abkürzungsverzeichnis

• fT4: freies Thyroxin
• LL: Leitlinie
• p.o.: per os
• T3: Trijodthyronin
• T4: Thyroxin
• TPO: Thyreoperoxidase
• TSH: Thyreoidea-stimulierendes Hormon

Literatur

1. Huwiler VV, Maissen-Abgottspon S, Stanga Z, Mühlebach S, Trepp R, Bally L et al.: Selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Thyroid. 2024;34(3):295-313. doi: 10.1089/thy.2023.0556 
2. Gärtner R, Gasnier BCH. Selenium in the treatment of autoimmune thyroiditis. Biofactors. 2003;19(3-4):165-170. doi: 10.1002/biof.5520190309 
3. Gärtner R, Gasnier BCH, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MWA. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(4):1687-1691. doi: 10.1210/jcem.87.4.8421 

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Centanni M, Duntas L, Feldt-Rasmussen U, Koehrle J, Peeters RP, Razvi S et al.: 2025 European Thyroid Association guidelines for the use of levothyroxine sodium preparations in monotherapy to optimize the treatment of hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2025;14(4):e250123. doi: 10.1530/ETJ-25-0123 [LL1]
2. Korevaar TIM, Leung AM, Alexander EK, Bliddal S, Boelaert K, Brenta G et al.: American Thyroid Association 2026 guidelines for thyroid disease in preconception, pregnancy, and postpartum. Thyroid. 2026;36(5):481-544. doi: 10.1177/10507256261445624 [LL2]
3. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung. Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr: Jod. 3. Auflage. Bonn; 2025. Ausgewählte Fragen und Antworten zu Jod [LL3]
4. Ahluwalia R, Baldeweg SE, Boelaert K, Chatterjee K, Dayan C, Okosieme O et al.: Use of liothyronine (T3) in hypothyroidism: Joint British Thyroid Association/Society for Endocrinology consensus statement. Clin Endocrinol (Oxf). 2023;99(2):206-216. doi: 10.1111/cen.14935 [LL4]
5. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL et al.: 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-1421. doi: 10.1089/thy.2016.0229 [LL5]