Metabolische – stoffwechselbedingte – Azidose – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

Behandlung der Ursache der metabolischen Azidose (stoffwechselbedingten Übersäuerung), Wiederherstellung einer ausreichenden Organperfusion (Organdurchblutung) und Stabilisierung des Säure-Basen- sowie Elektrolythaushaltes. Bei schwerer Azidämie (Übersäuerung des Blutes) steht die Abwendung akuter kardiovaskulärer (Herz und Gefäße betreffender) und neurologischer (das Nervensystem betreffender) Komplikationen im Vordergrund. Die Indikation zur Bikarbonatgabe und das Korrekturziel richten sich nach Ursache, klinischem Verlauf, Nierenfunktion, Ventilation (Belüftung der Lunge) und Volumenstatus.

Therapieempfehlungen

Eine metabolische Azidose ist keine eigenständige Arzneimittelindikation. Natriumhydrogencarbonat darf nicht allein aufgrund einer für sämtliche Ursachen geltenden pH-Grenze verabreicht werden. Die nachfolgenden Empfehlungen beziehen sich auf Erwachsene. Bei Kindern, Jugendlichen und Schwangeren sind insbesondere bei Ketoazidose (Übersäuerung durch vermehrte Ketonkörperbildung) die entsprechenden spezialisierten Behandlungspfade anzuwenden [LL1, LL4].

Grundsätze der Behandlung

• Ursache und Schweregrad anhand von Anamnese (Krankengeschichte), Blutgasanalyse, Elektrolyten, Nierenfunktion, Lactat und gegebenenfalls Ketonkörpern bzw. toxikologischen Untersuchungen klären. Die Anionenlücke unter Berücksichtigung der Albuminkonzentration beurteilen; kombinierte metabolische und respiratorische (atmungsbedingte) Störungen erkennen [LL4].
• Volumenmangel (Flüssigkeitsmangel), Schock (schweres Kreislaufversagen), Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut), Infektionen, Insulinmangel, renale (nierenbedingte) bzw. gastrointestinale (Magen und Darm betreffende) Bikarbonatverluste und auslösende Arzneimittel gezielt behandeln. Bei Volumensubstitution Lösung und Infusionsmenge nach Kreislauf- und Volumenstatus auswählen; eine zusätzliche hyperchlorämische Azidose (Übersäuerung bei erhöhtem Chloridanteil im Blut) durch hohe Chloridlast vermeiden [LL1, LL3, LL4].
• Vor und während einer Bikarbonatinfusion eine ausreichende Ventilation sicherstellen: Die Pufferung erzeugt CO₂, das pulmonal (über die Lunge) eliminiert werden muss. Bei unzureichender Ventilation kann die CO₂-Belastung zunehmen [FI1].
• Eine lebensbedrohliche, unter Ursachenbehandlung nicht beherrschbare Azidose erfordert die frühzeitige Prüfung einer Nierenersatztherapie. Eine solche Entscheidung berücksichtigt zusätzlich Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss im Blut), Volumenüberlastung (Flüssigkeitsüberschuss im Körper), Urämie (Anreicherung harnpflichtiger Stoffwechselprodukte im Blut) und gegebenenfalls die Elimination dialysierbarer Giftstoffe [LL4–LL7].

Diabetische Ketoazidose (diabetesbedingte Übersäuerung durch Ketonkörper)

• Behandlungsgrundlage sind intravenöse Flüssigkeit, Insulin, bedarfsgerechte Kaliumsubstitution und die Behandlung des Auslösers. Bei Herz- oder Niereninsuffizienz (Herz- oder Nierenschwäche) Flüssigkeit in kleineren Portionen unter wiederholter klinischer Beurteilung verabreichen [LL1, LL9].
• Die Insulintherapie bis zur Rückbildung der Ketoazidose fortführen. Bei sinkender Glucosekonzentration Glucose zuführen, damit die zur Hemmung der Ketogenese (Ketonkörperbildung) erforderliche Insulingabe fortgesetzt werden kann. Eine normalisierte Glucosekonzentration allein ist kein Beendigungskriterium [LL1, LL9].
• Keine routinemäßige Bikarbonatgabe. Nach dem internationalen Konsensus von 2024 kann Natriumhydrogencarbonat bei schwerer Azidämie mit pH < 7,0 erwogen werden. Dies ist eine situationsbezogene Empfehlung bei begrenzter Evidenz; ein Nutzen bei weniger ausgeprägter Azidämie ist nicht belegt. Bei Anwendung wird zunächst ein pH > 7,0 angestrebt [LL1].
• Bei SGLT2-Inhibitor-assoziierter euglykämischer Ketoazidose (Ketoazidose ohne ausgeprägte Blutzuckererhöhung) das auslösende Arzneimittel absetzen und trotz gegebenenfalls nur geringer Hyperglykämie (Blutzuckererhöhung) nach dem Ketoazidose-Schema behandeln; Glucose ist häufig bereits früh erforderlich [LL1].
• Eine alkoholische oder Hunger-Ketoazidose erfordert ein anderes Vorgehen mit Kohlenhydrat- und Volumenzufuhr, Elektrolytausgleich sowie bei Alkoholabhängigkeit oder Mangelernährung Thiamin. Insulin ist hier keine automatische Standardmaßnahme [LL4].

Lactatazidose (Übersäuerung durch vermehrtes Lactat) bei Schock oder Sepsis (lebensbedrohliche Organschädigung infolge einer Infektion)

• Organperfusion, Oxygenierung (Sauerstoffversorgung) und Ursache behandeln. Natriumhydrogencarbonat beseitigt weder die Ursache der Lactatbildung noch eine bestehende Gewebehypoperfusion (unzureichende Gewebedurchblutung) [LL3].
• Bei septischem Schock (infektionsbedingtem schwerem Kreislaufversagen) mit hypoperfusionsbedingter Lactatazidämie wird Bikarbonat nicht allein zur Verbesserung der Hämodynamik (Kreislauffunktion) oder zur Reduktion des Vasopressorbedarfs empfohlen [LL3].
• Bei septischem Schock, pH ≤ 7,2 und gleichzeitigem akutem Nierenversagen der Stadien AKIN 2 oder 3 kann Bikarbonat gemäß Surviving Sepsis Campaign 2026 erwogen werden. Es handelt sich um eine bedingte Empfehlung bei sehr niedriger Evidenzsicherheit [LL3].

Akutes Nierenversagen mit schwerer metabolischer Azidämie

• Eine überwachte Bikarbonatinfusion kann bei ausgewählten intensivmedizinisch behandelten Patienten mit pH ≤ 7,20 und mittelgradiger bis schwerer akuter Nierenschädigung eingesetzt werden. Dies ist keine Empfehlung für alle Patienten mit diesem pH-Wert [2].
• In BICARICU-2 wurde die 90-Tage-Mortalität (Sterblichkeit innerhalb von 90 Tagen) nicht gesenkt; eine Nierenersatztherapie wurde seltener eingesetzt. Ein gesicherter Überlebensvorteil lässt sich daraus nicht ableiten. Das Studienziel pH ≥ 7,30 ist kein allgemeingültiges Korrekturziel für andere Azidoseursachen [2].
• Bei unzureichendem Ansprechen, eingeschränkter CO₂-Elimination oder nicht tolerierbarer Natrium- bzw. Volumenbelastung die Nierenersatztherapie frühzeitig prüfen [LL4].

Chronische Nierenkrankheit

• Eine chronische metabolische Azidose durch wiederholte Messungen bestätigen und reversible Ursachen berücksichtigen. Nach KDIGO 2024 kann eine pharmakologische Behandlung mit oder ohne Ernährungsintervention erwogen werden, um eine klinisch relevante Azidose zu verhindern; als Beispiel wird bei Erwachsenen ein Serumbikarbonat < 18 mmol/l genannt. Dies ist keine starre, für jeden Patienten geltende Behandlungsschwelle [LL2].
• Bei entsprechender Indikation erfolgt in der Regel eine orale, individuell titrierte Alkalisierung. Serumbikarbonat nicht über den oberen Normbereich anheben; Blutdruck, Kalium und Flüssigkeitshaushalt überwachen [LL2].
• Ein genereller Nutzen einer oralen Bikarbonatgabe bei lediglich geringgradiger Azidose ist nicht belegt. Die BiCARB-Studie rechtfertigt keine pauschale Behandlung aller älteren Patienten mit fortgeschrittener chronischer Nierenkrankheit und erniedrigtem Bikarbonat [1].

Gastrointestinale Bikarbonatverluste und renal-tubuläre Azidose (Übersäuerung durch eine Funktionsstörung der Nierenkanälchen)

• Bei relevanten Bikarbonatverlusten, z. B. durch Diarrhoe (Durchfall), Fisteln (krankhafte Verbindungsgänge) oder renal-tubuläre Störungen, kann eine gezielte Alkalisubstitution erforderlich sein. Indikation, Applikationsweg und Dosis richten sich nach Verlusten, Beschwerden, Elektrolyten und Nierenfunktion; eine schwere Azidämie muss dafür nicht in jedem Fall vorliegen [LL4].
• Bei Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut) Kalium parallel ausgleichen. Bei ausgewählten renal-tubulären Azidosen kommen kaliumhaltige Alkalisalze infrage; bei Hyperkaliämie oder eingeschränkter Kaliumausscheidung sind sie ungeeignet. Die Auswahl erfolgt nephrologisch und präparatespezifisch [LL4].

Intoxikationen (Vergiftungen)

Bei Verdacht frühzeitig ein Giftinformationszentrum und bei schwerem Verlauf die Nephrologie bzw. Intensivmedizin einbeziehen. Antidot (Gegengift) und extrakorporale Elimination dürfen durch eine vorübergehende pH-Anhebung nicht verzögert werden [LL5–LL7].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Alkalisierende Substanzen – Natriumhydrogencarbonat

• Wirkweise: Zufuhr von Bikarbonat zur Pufferung von Wasserstoffionen; dabei entstehen CO₂ und Wasser [FI1].
• Indikation: Ursachenbezogene Alkalisubstitution; ausgewählte schwere akute Azidosen sowie toxikologische Serum- und Urinalkalisierung. Keine allgemeine Indikation allein anhand eines pH-Wertes [LL1–LL8].
• Kontraindikationen: Bestehende metabolische oder respiratorische Alkalose (Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts zur basischen Seite); weitere präparatespezifische Gegenanzeigen beachten. Bei Hypernatriämie (Natriumüberschuss im Blut), Hypokaliämie, eingeschränkter Ventilation und Volumenüberlastung besonders strenge Nutzen-Risiko-Abwägung [FI1, FI2].
• Nebenwirkungen: Hypernatriämie, Hypokaliämie, Abnahme des ionisierten Calciums, Alkalose und Volumenbelastung; bei intravenöser Anwendung zusätzlich lokale Gewebeschäden bei Extravasation (Austritt der Infusionslösung in das umliegende Gewebe). Oral sind gastrointestinale Beschwerden möglich [FI1, FI2].

Insuline – Behandlung der diabetischen Ketoazidose

• Wirkweise: Hemmung von Lipolyse (Fettabbau) und Ketogenese, Förderung der Glucoseverwertung sowie Verlagerung von Kalium in den Intrazellulärraum (das Zellinnere) [LL1, FI4].
• Indikation: Diabetische Ketoazidose einschließlich euglykämischer Verläufe; keine allgemeine Behandlung anderer metabolischer Azidosen [LL1].
• Kontraindikationen: Hypoglykämie (Unterzuckerung) ist eine Gegenanzeige für eine unbegleitete Insulingabe. Bei Ketoazidose mit niedriger Glucose ist eine abgestimmte Insulin-Glucose-Behandlung erforderlich. Bei Kalium < 3,5 mmol/l zunächst Kaliumsubstitution [LL1, FI4].
• Nebenwirkungen: Insbesondere Hypoglykämie und Hypokaliämie [FI4].

Elektrolyt- und Glucoselösungen – Begleitbehandlung der diabetischen Ketoazidose

• Wirkweise: Kaliumchlorid gleicht das Kaliumdefizit aus; Glucose verhindert unter fortgesetzter Insulintherapie einen übermäßigen Glucoseabfall [LL1].
• Indikation: Bedarfsgerechte Begleitbehandlung der diabetischen Ketoazidose [LL1, LL9].
• Kontraindikationen: Kaliumzufuhr bei Hyperkaliämie unterlassen; bei eingeschränkter renaler Ausscheidung individuell festlegen. Glucose nicht ohne Anpassung an den Stoffwechselverlauf verabreichen [LL1, LL9].
• Nebenwirkungen: Bei Kaliumüberdosierung Hyperkaliämie und Herzrhythmusstörungen; bei Glucosezufuhr Hyperglykämie, bei beiden abhängig von der Lösung lokale Reizungen und Volumenbelastung [LL1, LL9].

Antidote – Hemmstoffe der Alkoholdehydrogenase

• Wirkweise: Hemmung der Alkoholdehydrogenase durch Fomepizol bzw. konkurrierende Verstoffwechselung von Ethanol; dadurch Verminderung der Bildung toxischer Methanol- und Ethylenglykolmetaboliten [FI3, LL5, LL6].
• Indikation: Gesicherte oder ausreichend wahrscheinliche Vergiftung durch Methanol bzw. Ethylenglykol. Bei begründetem Verdacht den Behandlungsbeginn nicht bis zum Vorliegen der Giftkonzentration verzögern [FI3, LL5, LL6].
• Kontraindikationen: Für Fomepizol insbesondere Überempfindlichkeit gegen Fomepizol bzw. andere Pyrazole. Auswahl und alternative Behandlung bei Unverträglichkeit toxikologisch festlegen [FI3].
• Nebenwirkungen: Fomepizol kann unter anderem Kopfschmerzen, Benommenheit, Übelkeit, lokale Beschwerden und Überempfindlichkeitsreaktionen verursachen. Ethanol kann Bewusstseinsstörungen und Hypoglykämien auslösen; Atemwegsschutz und Glucosekontrollen berücksichtigen [FI3, LL5, LL6].

Beachte

• Kein einheitliches Korrekturziel: Bei diabetischer Ketoazidose mit ausnahmsweiser Bikarbonatgabe gilt zunächst pH > 7,0; bei Salicylatvergiftung steht zusätzlich die gezielte Urinalkalisierung im Vordergrund. Ziele aus intensivmedizinischen Studien dürfen nicht auf sämtliche Ursachen übertragen werden [2, LL1, LL8].
• Keine pauschale Milliliterformel: Eine berechnete Bikarbonatmenge muss unter Beachtung der tatsächlichen Konzentration in das Infusionsvolumen umgerechnet werden [FI1].
• Monitoring bei intravenöser Alkalisierung: Blutgase einschließlich pCO₂, Natrium, Kalium, ionisiertes Calcium, Kreislauf, Atmung, Diurese (Urinausscheidung) und Flüssigkeitsbilanz wiederholt kontrollieren. Intervalle nach Schweregrad und Infusionsgeschwindigkeit festlegen [FI1].
• Monitoring bei Ketoazidose: Glucose in der Regel alle 1–2 Stunden, Elektrolyte, Nierenfunktion, Ketonkörper und venösen pH mindestens etwa alle 4 Stunden kontrollieren; bei schwerem Verlauf oder raschen Veränderungen häufiger. Kalium bereits 2 Stunden nach Insulinbeginn erneut bestimmen [LL1, LL9].
• Therapieende der Ketoazidose: Ketonkörper < 0,6 mmol/l und venöser pH ≥ 7,3 oder Bikarbonat ≥ 18 mmol/l. Eine verbleibende hyperchlorämische Azidose ist von fortbestehender Ketoazidose zu unterscheiden; die Anionenlücke allein ist kein geeignetes Beendigungskriterium [LL1].
• Keine routinemäßige Phosphatsubstitution bei diabetischer Ketoazidose. Bei ausgeprägtem Mangel und hiermit verbundenen kardiorespiratorischen (Herz und Atmung betreffenden) oder neuromuskulären (Nerven und Muskeln betreffenden) Störungen individuelle Substitution unter Calciumkontrolle erwägen [LL1].
• Nierenersatztherapie rechtzeitig einleiten: Eine vorübergehende Verbesserung des pH-Wertes durch Bikarbonat schließt eine fortbestehende Dialyseindikation nicht aus [LL4–LL7, LL10].

Weitere Hinweise

• BiCARB: In der randomisierten placebokontrollierten Studie mit 300 Patienten ab 60 Jahren, eGFR < 30 ml/min/1,73 m² und geringgradiger metabolischer Azidose verbesserte orales Natriumhydrogencarbonat weder die körperliche Funktion noch die Lebensqualität oder die Progression (das Fortschreiten) der Nierenerkrankung. Es wurden mehr unerwünschte Ereignisse dokumentiert. Die Ergebnisse gelten für die untersuchte Population und beantworten nicht die Behandlung einer schweren akuten Azidose [1].
• BICARICU-2: Bei 627 ausgewerteten Intensivpatienten mit schwerer metabolischer Azidämie und mittelgradiger bis schwerer akuter Nierenschädigung betrug die 90-Tage-Mortalität 62,1 % unter Bikarbonat gegenüber 61,7 % in der Kontrollgruppe. Eine Nierenersatztherapie wurde bei 35 % gegenüber 50 % eingesetzt. Der sekundäre Endpunkt einer selteneren Nierenersatztherapie ist von einem nicht nachgewiesenen Mortalitätsvorteil zu unterscheiden [2].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für den Säure-Basen-Haushalt sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (D3)
• Mineralstoffe (Calcium, Kalium, Magnesium)
• Spurenelemente (Zink)
• Weitere Vitalstoffe (Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium-, Kalium- und Calciumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• AACE: American Association of Clinical Endocrinology; amerikanische Fachgesellschaft für klinische Endokrinologie.
• ADA: American Diabetes Association; amerikanische Diabetesgesellschaft.
• AKIN: Acute Kidney Injury Network; Klassifikation des akuten Nierenversagens.
• BE: Base Excess; Basenüberschuss bzw. bei negativem Wert Basendefizit.
• CO₂: Kohlendioxid.
• DTS: Diabetes Technology Society; Fachgesellschaft für Diabetestechnologie.
• EASD: European Association for the Study of Diabetes; europäische Diabetesgesellschaft.
• eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate; Maß für die Filterleistung der Nieren.
• EXTRIP: Extracorporeal Treatments in Poisoning Workgroup; internationale Arbeitsgruppe zur extrakorporalen Behandlung von Vergiftungen.
• FI: Fachinformation.
• I.E.: Internationale Einheit.
• JBDS: Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care; Zusammenschluss britischer Diabetesgesellschaften für die stationäre Versorgung.
• KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes; internationale Organisation für Leitlinien zu Nierenerkrankungen.
• LL: Leitlinie bzw. Konsensusempfehlung.
• pCO₂: Kohlendioxidpartialdruck.
• SFMU: Société Française de Médecine d’Urgence; französische Gesellschaft für Notfallmedizin.
• SGLT2: Sodium-Glucose Cotransporter 2; Natrium-Glucose-Cotransporter 2.
• SRLF: Société de Réanimation de Langue Française; französischsprachige intensivmedizinische Fachgesellschaft.

Literatur

1. The BiCARB study group: Clinical and cost-effectiveness of oral sodium bicarbonate therapy for older patients with chronic kidney disease and low-grade acidosis (BiCARB): a pragmatic randomised, double-blind, placebo-controlled trial. BMC Med. 2020;18:91. doi: 10.1186/s12916-020-01542-9.
2. Jung B et al.: Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334:2000–2010. doi: 10.1001/jama.2025.20231.

Leitlinien und Konsensusempfehlungen

1. Umpierrez GE et al.: Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Internationaler Konsensus von ADA, EASD, JBDS, AACE und DTS. Diabetes Care. 2024;47:1257–1275. doi: 10.2337/dci24-0032 [LL1].
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes: KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(Suppl 4S):S117–S314. Langfassung [LL2].
3. Society of Critical Care Medicine; European Society of Intensive Care Medicine: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Leitlinie und Empfehlungen [LL3].
4. Jung B et al.: Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel. Empfehlungen von SRLF und SFMU. Ann Intensive Care. 2019;9:92. doi: 10.1186/s13613-019-0563-2 [LL4].
5. EXTRIP Workgroup: Methanol. Empfehlungen zur extrakorporalen Behandlung. Empfehlungen und zugrunde liegende Publikation [LL5].
6. EXTRIP Workgroup: Ethylene glycol. Empfehlungen zur extrakorporalen Behandlung, aktualisiert auf Grundlage der systematischen Auswertung von 2023. Empfehlungen; doi: 10.1186/s13054-022-04227-2 [LL6].
7. EXTRIP Workgroup: Salicylates. Empfehlungen zur extrakorporalen Behandlung. Empfehlungen und zugrunde liegende Publikation [LL7].
8. American College of Medical Toxicology: Guidance Document: Management Priorities in Salicylate Toxicity. J Med Toxicol. 2015;11:149–152. Volltext der Konsensusempfehlungen [LL8].
9. Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care: The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults. März 2023. Langfassung [LL9].
10. EXTRIP Workgroup: Metformin. Empfehlungen zur extrakorporalen Behandlung. Empfehlungen und zugrunde liegende Publikation [LL10].

Fachinformationen

1. B. Braun: Natriumhydrogencarbonat 8,4 % B. Braun Konzentrat. Fachinformation [FI1].
2. bicaNorm 1.000 mg magensaftresistente Tabletten. Fachinformation [FI2].
3. SERB: FOMEPIZOLE SERB 5 mg/ml, Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung. Fachinformation [FI3].
4. European Medicines Agency: Actrapid, Humaninsulin. Produktinformationen einschließlich Fachinformation [FI4].