Alkohol

Alkoholische Getränke enthalten Ethanol, eine psychoaktive und abhängigkeitsfördernde Substanz. Alkoholkonsum wurde als kausaler Faktor für mehr als 200 gesundheitliche Folgen einschließlich Erkrankungen, Verletzungen und Unfällen identifiziert. Art und Höhe des individuellen Risikos werden durch die konsumierte Gesamtmenge, das Konsummuster, die Konsumdauer, das Lebensalter, biologische Faktoren, genetische Varianten, Begleiterkrankungen, die Einnahme von Medikamenten und weitere Lebensstilfaktoren beeinflusst [1, 17].

Es gibt keine Alkoholmenge, die als gesundheitlich förderlich oder vollständig risikofrei angesehen werden kann. Dies gilt insbesondere für das Krebsrisiko. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt deshalb, keinen oder möglichst wenig Alkohol zu konsumieren. Menschen, die bisher keinen Alkohol trinken, sollen nicht aus vermeintlich gesundheitlichen Gründen mit dem Konsum beginnen [1].

Berechnung der Alkoholmenge

Die aufgenommene Menge an Reinalkohol kann näherungsweise nach folgender Formel bestimmt werden:

Alkoholmenge in g: Getränkemenge in ml × Alkoholgehalt in Volumenprozent × 0,789 ÷ 100.

Die Größe eines sogenannten Standardgetränks ist international nicht einheitlich definiert. Angaben in „Gläsern“ oder „Drinks“ sind deshalb nur eingeschränkt vergleichbar. Für die medizinische Beurteilung sollte die Alkoholzufuhr möglichst in Gramm Reinalkohol pro Tag und pro Woche erfasst werden.

Aktuelle Risikobewertung

Für gesunde, nicht schwangere und nicht stillende Erwachsene unterscheidet die DGE folgende Bereiche [1]:

Diese Mengen stellen keine anzustrebenden Zielwerte dar. Auch unterhalb von 27 g pro Woche kann eine Risikoerhöhung nicht ausgeschlossen werden. Insbesondere bei alkoholassoziierten Tumorerkrankungen ist keine sichere Untergrenze belegt [1, 7, 8].

Große Alkoholmengen bei einer einzelnen Trinkgelegenheit und Rauschtrinken sollen unabhängig von der durchschnittlichen Wochenmenge vermieden werden. Die für Rauschtrinken verwendeten numerischen Definitionen unterscheiden sich international aufgrund unterschiedlicher Standardgetränke. Entscheidend ist, dass die Aufnahme einer hohen Alkoholmenge innerhalb kurzer Zeit das Risiko für Intoxikationen (Vergiftungen), Unfälle, Gewalt, Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) und andere akute Komplikationen deutlich erhöht [1, 5, 17].

Alkoholkonsum in Deutschland

Nach dem epidemiologischen Suchtsurvey 2024 hatten 68,6 % der untersuchten Erwachsenen im Alter von 18-64 Jahren innerhalb der vorausgegangenen 30 Tage Alkohol konsumiert. Dies entspricht hochgerechnet etwa 35,3 Millionen Personen. Die DSM-IV-Kriterien einer Alkoholabhängigkeit (krankhafte Abhängigkeit von Alkohol) erfüllten 4,2 % bzw. rund 2,16 Millionen Personen; die Kriterien eines Alkoholmissbrauchs erfüllten 3,3 % bzw. rund 1,70 Millionen Personen [2].

Die epidemiologischen Prävalenzen hängen von der verwendeten Definition, dem diagnostischen Klassifikationssystem, der Altersgruppe und dem Erhebungsinstrument ab. Zahlen zu „riskantem Konsum“, Alkoholmissbrauch (gesundheitsschädlicher Alkoholkonsum) und Alkoholabhängigkeit dürfen daher nicht gleichgesetzt werden.

Aufnahme und Stoffwechsel

Ethanol wird vorwiegend im Dünndarm und zu einem geringeren Anteil über die Schleimhäute von Mundhöhle, Ösophagus und Magen resorbiert. Die Geschwindigkeit der Resorption wird unter anderem durch die Alkoholkonzentration, die Trinkgeschwindigkeit, die Magenfüllung und die Zusammensetzung der gleichzeitig aufgenommenen Nahrung beeinflusst [1].

Der überwiegende Teil des Ethanols wird in der Leber metabolisiert. Die Alkoholdehydrogenase oxidiert Ethanol zu Acetaldehyd. Acetaldehyd wird durch Aldehyddehydrogenasen zu Acetat weiterverarbeitet. Bei höherem und chronischem Konsum gewinnt zusätzlich das mikrosomale ethanoloxidierende System mit dem Enzym CYP2E1 an Bedeutung [1, 9].

Acetaldehyd ist toxisch und reaktiv. Es kann Addukte mit DNA und Proteinen bilden. Zusammen mit oxidativem Stress, Entzündungsreaktionen, Veränderungen der Genexpression und Beeinträchtigungen der DNA-Reparatur trägt dies zur alkoholassoziierten Kanzerogenese (Krebsentstehung) bei [7, 8].

Der Ethanolabbau erhöht das hepatische Verhältnis von NADH zu NAD⁺. Dadurch werden die Fettsäureoxidation und die Gluconeogenese gehemmt, während die Synthese und Einlagerung von Triglyceriden begünstigt werden. Mögliche Folgen sind eine hepatische Steatose (Fettleber), Hypertriglyceridämie (erhöhte Triglyceridwerte im Blut) und bei Nahrungskarenz (Nahrungsverzicht) oder unzureichenden Glykogenreserven eine Hypoglykämie (Unterzuckerung) [9, 10].

Energiezufuhr und Körpergewicht

Ethanol liefert 29 kJ bzw. 7 kcal pro Gramm. Alkoholische Getränke können daher wesentlich zur Gesamtenergiezufuhr beitragen. Sie besitzen im Verhältnis zu ihrem Energiegehalt meist nur eine geringe Nährstoffdichte [1].

Wird die Alkoholenergie zusätzlich zur bisherigen Energiezufuhr aufgenommen, kann sie eine positive Energiebilanz und eine Gewichtszunahme fördern. Bei einer schweren Alkoholgebrauchsstörung (problematischer oder abhängiger Alkoholkonsum) kann Alkohol dagegen reguläre Mahlzeiten verdrängen. Zusammen mit Appetitminderung, Erbrechen, gastrointestinalen Störungen, Entzündungsaktivität und Lebererkrankung können daraus Protein-Energie-Mangelernährung (Mangelernährung durch Eiweiß- und Energiemangel) und Sarkopenie (Verlust von Muskelmasse und Muskelkraft) resultieren [9, 10].

Akute gesundheitliche Folgen

• Zentralnervöse Beeinträchtigung: Alkohol vermindert Aufmerksamkeit, Reaktionsgeschwindigkeit, Urteilsvermögen, Arbeitsgedächtnis und Koordination. Mit zunehmender Intoxikation können Dysarthrie (Sprechstörung), Ataxie (Störung der Bewegungskoordination), Bewusstseinsstörung, Aspiration (Einatmen von Fremdstoffen in die Atemwege), Atemdepression (Abflachung der Atmung), Hypothermie (Unterkühlung) und Koma (tiefe Bewusstlosigkeit) auftreten [1, 17].
• Unfälle und Verletzungen: Alkoholkonsum erhöht das Risiko für Verkehrsunfälle, Stürze, Ertrinken, Verbrennungen, Gewaltereignisse und andere Verletzungen. Das Risiko wird wesentlich von der bei einer Gelegenheit konsumierten Menge beeinflusst [1, 17].
• Herzrhythmusstörungen: Größere Alkoholmengen können Vorhofflimmern (unregelmäßiger Herzrhythmus aus den Vorhöfen) und andere supraventrikuläre oder ventrikuläre Arrhythmien auslösen. Dies kann auch bei Personen ohne bekannte strukturelle Herzerkrankung auftreten [5].
• Hypoglykämie: Das Risiko ist insbesondere bei Nahrungskarenz, Mangelernährung, eingeschränkten Glykogenreserven, Leberfunktionsstörung und gleichzeitiger antidiabetischer Therapie erhöht [9, 10].
• Psychiatrische Risiken: Akute Intoxikation kann Impulsivität, Aggressivität, depressive Symptome, Selbstgefährdung und Suizidalität (Selbsttötungsgefährdung) verstärken [17, LL1].
• Arzneimittel- und Substanzinteraktionen: Die Kombination mit Opioiden, Benzodiazepinen, Hypnotika oder anderen zentral dämpfenden Substanzen kann zu additiver Sedierung (Dämpfung des Bewusstseins), Atemdepression und Bewusstlosigkeit führen [LL1].

Alkoholentzug

Bei körperlicher Abhängigkeit kann die abrupte Unterbrechung der Alkoholzufuhr ein potenziell lebensbedrohliches Entzugssyndrom (Beschwerden nach dem Absetzen von Alkohol) auslösen. Mögliche Symptome sind Tremor (Zittern), Schwitzen, Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), Hypertonie (Bluthochdruck), Unruhe, Schlaflosigkeit, Übelkeit, Halluzinationen (Sinnestäuschungen), Krampfanfälle und ein Alkoholentzugsdelir (schwerer Verwirrtheitszustand beim Alkoholentzug) [LL1].

Bei vermuteter Alkoholabhängigkeit, früheren Entzugskrampfanfällen, einem früheren Entzugsdelir, schwerer somatischer oder psychiatrischer Komorbidität (Begleiterkrankung) oder unzureichender sozialer Stabilität soll vor einer Abstinenz eine ärztliche Beurteilung des Entzugsrisikos erfolgen. Eine qualifizierte Entzugsbehandlung ist der unüberwachten alleinigen Entgiftung vorzuziehen [LL1].

Gesamtmortalität (Gesamtsterblichkeit)

Frühere Beobachtungsstudien beschrieben teilweise eine J-förmige Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Gesamtmortalität. Diese Befunde können durch methodische Verzerrungen beeinflusst werden. Dazu zählen die Einordnung ehemaliger Konsumenten mit bereits bestehenden Erkrankungen als Abstinente, unvollständig erfasste lebenslange Konsummuster und Unterschiede hinsichtlich Sozialstatus, Ernährung, Bewegung und Tabakkonsum [1, 3].

Eine Metaanalyse von 107 Kohortenstudien fand nach Berücksichtigung wichtiger Verzerrungsquellen weder bei gelegentlichem Konsum noch bei einer durchschnittlichen Zufuhr von 1,3-24 g Ethanol pro Tag eine statistisch signifikant verminderte Gesamtmortalität gegenüber lebenslang abstinenten Personen [3].

Bei aktuellen Alkoholkonsumenten war in einer Individualdatenanalyse die niedrigste Gesamtmortalität im Bereich von etwa 100 g pro Woche zu beobachten. Die Studie schloss jedoch ausschließlich aktuelle Konsumenten ein und belegt weder einen gesundheitlichen Nutzen noch eine sichere Alkoholmenge. Zudem stiegen verschiedene krankheitsspezifische Risiken bereits unterhalb dieser Menge an [4].

Tumorerkrankungen

Alkoholkonsum ist kausal mit mindestens sieben Tumorentitäten (Krebsarten) verbunden [7, 8]:

• Karzinome der Mundhöhle (Krebserkrankungen der Mundhöhle)
• Pharynxkarzinome (Rachenkrebs)
• Larynxkarzinome (Kehlkopfkrebs)
• Plattenepithelkarzinome des Ösophagus (Krebs der oberflächlichen Schleimhautzellen der Speiseröhre)
• Hepatozelluläre Karzinome (Leberzellkrebs)
• Kolorektale Karzinome (Dick- und Enddarmkrebs)
• Mammakarzinome der Frau (Brustkrebs der Frau)

Für diese Tumorerkrankungen besteht überwiegend eine Dosis-Wirkungs-Beziehung. Auch niedrige Alkoholmengen können zur Krankheitslast beitragen. Beim Mammakarzinom ist eine Risikoerhöhung bereits bei niedriger Zufuhr nachweisbar [1, 7, 8].

Tabak- und Alkoholkonsum wirken hinsichtlich der Karzinome des oberen Aerodigestivtraktes (obere Atem- und Speisewege) synergistisch. Die kombinierte Exposition ist mit einem höheren Risiko verbunden, als aufgrund der isolierten Einzelrisiken zu erwarten wäre [7].

Eine antikanzerogene Nettowirkung von Rotwein, Bier oder anderen alkoholischen Getränken ist nicht belegt. Mögliche bioaktive Nahrungsbestandteile eines Getränks heben die karzinogene Wirkung des enthaltenen Ethanols nicht auf.

Herzkreislaufsystem

Regelmäßiger höherer Alkoholkonsum und Rauschtrinken erhöhen das Risiko für arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern, Schlaganfall, alkoholassoziierte Kardiomyopathie (alkoholbedingte Herzmuskelerkrankung), Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und plötzlichen Herztod [5].

Eine Reduktion der Alkoholzufuhr kann den Blutdruck senken. In einer Metaanalyse war der Effekt insbesondere bei Personen erkennbar, die zuvor mehr als zwei alkoholische Getränke täglich konsumiert hatten. Der blutdrucksenkende Effekt nahm mit der Höhe der vorherigen Alkoholzufuhr zu [6].

Ein niedriger Alkoholkonsum wurde in einzelnen Beobachtungsstudien mit einem geringeren Risiko für bestimmte ischämische Endpunkte assoziiert. Aufgrund möglicher Verzerrungen, fehlender randomisierter Langzeitstudien und gleichzeitig steigender Risiken für Krebs, Hypertonie und Vorhofflimmern darf daraus keine Empfehlung zum Beginn oder zur Fortsetzung des Alkoholkonsums abgeleitet werden [1, 3, 5].

Leber

Das Spektrum der alkoholassoziierten Lebererkrankung umfasst die alkoholassoziierte Steatose, Steatohepatitis (entzündete Fettleber), progressive Fibrose (Bindegewebsvermehrung), Leberzirrhose (narbiger Umbau der Leber) und das hepatozelluläre Karzinom. Die Krankheitsprogression wird durch die Alkoholmenge, Konsumdauer, Episoden des Rauschtrinkens, biologische Faktoren, Adipositas, metabolische Risikofaktoren, chronische Virushepatitis und genetische Varianten beeinflusst [9].

Bei alkoholassoziierter Lebererkrankung ist vollständige und dauerhafte Alkoholabstinenz die wichtigste krankheitsmodifizierende Maßnahme. Sie kann die Entzündungsaktivität vermindern, die Leberfunktion verbessern, das Dekompensationsrisiko (Risiko eines Funktionsversagens) reduzieren und die Prognose günstig beeinflussen [9].

Eine fortgeschrittene Lebererkrankung ist häufig mit Mangelernährung und Sarkopenie verbunden. Der Ernährungszustand soll systematisch erfasst und eine bedarfsdeckende Ernährungstherapie frühzeitig eingeleitet werden [9, 10].

Pankreas und Gastrointestinaltrakt

Alkoholkonsum ist ein wichtiger Risikofaktor für eine akute und chronische Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung). Das individuelle Risiko steigt insbesondere bei höherem und länger andauerndem Konsum; Tabakkonsum kann das Risiko zusätzlich erhöhen.

Größere Alkoholmengen können gastroösophagealen Reflux (Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre), Schleimhautschädigungen, Gastritis (Magenschleimhautentzündung), Übelkeit und Erbrechen begünstigen. Wiederholtes heftiges Erbrechen kann zu Schleimhauteinrissen im gastroösophagealen Übergang im Sinne eines Mallory-Weiss-Syndroms (Schleimhauteinriss am Übergang von Speiseröhre und Magen) führen.

Bei fortgeschrittener Lebererkrankung können portale Hypertension (erhöhter Druck in der Pfortader), Ösophagusvarizen (Krampfadern der Speiseröhre) und eine erhöhte Blutungsneigung das Risiko schwerer gastrointestinaler Blutungen zusätzlich erhöhen [9].

Nervensystem und psychische Gesundheit

Chronisch hoher Alkoholkonsum ist mit Polyneuropathie (Schädigung mehrerer peripherer Nerven), cerebellärer Degeneration (Schädigung des Kleinhirns), kognitiven Störungen (Störungen von Denken und Gedächtnis), Schlafstörungen und strukturellen Hirnveränderungen assoziiert. In einer großen Untersuchung der UK Biobank waren bereits niedrige bis moderate Alkoholmengen mit ungünstigeren Maßen des Volumens der grauen und weißen Hirnsubstanz verbunden. Aufgrund des Beobachtungsdesigns belegt diese Untersuchung allein keine Kausalität, sie liefert jedoch keinen Hinweis auf eine neuroprotektive Wirkung niedriger Alkoholmengen [12].

Alkoholgebrauchsstörungen treten häufig gemeinsam mit Depressionen (depressive Erkrankungen), Angststörungen (krankhafte Angst), posttraumatischen Belastungsstörungen (psychische Erkrankungen nach schweren Belastungen) und anderen psychischen Erkrankungen auf. Die Zusammenhänge können bidirektional sein. Alkohol kann psychische Symptome auslösen oder verstärken und zugleich als dysfunktionale Form der Selbstmedikation eingesetzt werden [LL1].

Endokrine und metabolische Folgen

Hoher oder chronischer Alkoholkonsum kann folgende metabolische und endokrine Veränderungen begünstigen:

• Hypertriglyceridämie
• Hyperurikämie (erhöhte Harnsäure im Blut) und Gicht (schmerzhafte Gelenkentzündung durch Harnsäurekristalle)
• Hypoglykämie bei unzureichenden Glykogenreserven
• Veränderungen des Glucose- und Insulinstoffwechsels
• Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (hormoneller Regelkreis zwischen Gehirn und Keimdrüsen)
• Hypogonadismus (Unterfunktion der Keimdrüsen), Libidoverlust und erektile Dysfunktion (Erektionsstörung)
• Myopathie (Muskelerkrankung) und Sarkopenie
• Verminderte Knochendichte und erhöhtes Frakturrisiko

Ausmaß und Richtung einzelner metabolischer Veränderungen hängen von der Alkoholmenge, dem Ernährungszustand, der Körperzusammensetzung, der Leberfunktion und bestehenden Begleiterkrankungen ab.

Fertilität (Fruchtbarkeit)

Bei Männern ist insbesondere täglicher bzw. hoher Alkoholkonsum mit ungünstigeren Samenparametern assoziiert. Eine Metaanalyse von 15 Querschnittsstudien mit 16.395 Männern zeigte ungünstigere Ergebnisse insbesondere für Ejakulatvolumen und normale Spermienmorphologie (Form der Samenzellen). Die Unterschiede waren ausgeprägter beim Vergleich täglicher mit gelegentlichen Konsumenten als beim Vergleich von Abstinenten mit gelegentlichen Konsumenten [13].

Für gelegentlichen oder moderaten Konsum sind die Ergebnisse heterogen. Aus der verfügbaren Evidenz lässt sich keine exakte Alkoholmenge ableiten, unterhalb der eine Beeinträchtigung der männlichen Fertilität sicher ausgeschlossen werden kann [13].

Bei Frauen zeigte eine Metaanalyse von 19 Beobachtungsstudien mit 98.657 Teilnehmerinnen eine Assoziation zwischen Alkoholkonsum und verminderter Fekundabilität (Wahrscheinlichkeit, innerhalb eines Zyklus schwanger zu werden). Die Fekundabilität nahm in der Dosis-Wirkungs-Analyse mit steigender Alkoholzufuhr ab. Wegen der Beobachtungsdaten, der heterogenen Expositionserfassung und möglicher Störfaktoren ist die exakte Quantifizierung eines individuellen Schwellenwertes jedoch nicht möglich [14].

Bei Kinderwunsch sollte der Alkoholkonsum bei beiden Partnern möglichst gering gehalten werden. Hoher, täglicher und episodisch exzessiver Konsum soll vermieden werden. Frauen, die eine Schwangerschaft planen, sollen auf Alkohol verzichten, da eine frühe Schwangerschaft zunächst unbemerkt bestehen kann [1, LL2].

Schwangerschaft und Stillzeit

Während der Schwangerschaft kann keine sichere Alkoholmenge und kein sicherer Zeitpunkt für Alkoholkonsum angegeben werden. Ethanol passiert die Plazenta. Der Embryo bzw. Fetus ist aufgrund seiner eingeschränkten Metabolisierungskapazität länger exponiert.

Pränatale Alkoholexposition kann zu fetalen Alkoholspektrumstörungen (durch Alkohol vor der Geburt verursachte Entwicklungsstörungen) führen. Das Vollbild wird als fetales Alkoholsyndrom (schwerste Form alkoholbedingter Schädigungen vor der Geburt) bezeichnet. Mögliche Folgen sind Wachstumsstörungen, charakteristische faziale Veränderungen (Veränderungen des Gesichts) sowie dauerhafte strukturelle und funktionelle Beeinträchtigungen des zentralen Nervensystems mit kognitiven, exekutiven, motorischen und psychosozialen Störungen [LL2].

Für Frauen mit Kinderwunsch, Schwangere und Stillende gilt eine konsequente Null-Alkohol-Empfehlung [1, LL2].

Mikronährstoffe und Ernährungsstatus

Mikronährstoffdefizite (Mikronährstoffmängel) treten nicht bei jedem Alkoholkonsumenten auf. Das Risiko steigt insbesondere bei chronisch hohem Konsum, geringer Nahrungszufuhr, wiederholtem Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall), Malabsorption (gestörte Aufnahme von Nährstoffen im Darm), entzündlicher Aktivität, alkoholassoziierter Lebererkrankung und sozial bedingter Mangelernährung [9-11].

Besonders relevant sind je nach klinischer Konstellation:

• Thiamin: Ein Mangel kann eine Wernicke-Enzephalopathie (akute Hirnschädigung durch Vitamin-B1-Mangel) und bei ausbleibender Behandlung ein Korsakow-Syndrom (dauerhafte Gedächtnisstörung durch Vitamin-B1-Mangel) verursachen. Im Alkoholentzug soll Thiamin zur Prophylaxe der Wernicke-Enzephalopathie gegeben werden. Bei parenteraler Glucosegabe an Patienten mit Alkoholabhängigkeit soll diese mit einer parenteralen Thiamingabe kombiniert werden [LL1].
• Magnesium: Ein Defizit kann bei unzureichender Zufuhr, gastrointestinalen Verlusten und erhöhter renaler Ausscheidung auftreten. Im Alkoholentzug kann Thiamin gemäß S3-Leitlinie gegebenenfalls mit Magnesium kombiniert werden [LL1].
• Kalium und Phosphat: Defizite sind bei Erbrechen, Diarrhoe, Mangelernährung und insbesondere im Rahmen eines Refeeding-Syndroms (gefährliche Stoffwechselentgleisung beim Wiederbeginn der Ernährung) möglich [10, 11].
• Folat, Vitamin B6 und Vitamin B12: Eine unzureichende Zufuhr, Resorptionsstörungen (Störungen der Nährstoffaufnahme) und eine fortgeschrittene Lebererkrankung können Defizite begünstigen [10, 11].
• Zink: Ein Mangel ist insbesondere bei Leberzirrhose und ausgeprägter Mangelernährung möglich [10, 11].
• Vitamin D und Calcium: Defizite können zusammen mit Immobilität (Bewegungsunfähigkeit), Hypogonadismus, Mangelernährung und Lebererkrankung zur Beeinträchtigung der Knochengesundheit beitragen [10, 11].

Eine indizierte Supplementierung ist ein wesentlicher Bestandteil der ernährungsmedizinischen Behandlung. Sie soll sich an Anamnese, klinischem Befund, Ernährungszustand, Laborbefunden, Organfunktion und bestehender Medikation orientieren. Bei ausgeprägter Mangelernährung oder längerer Nahrungskarenz müssen Elektrolyte und Mikronährstoffe vor und während des Ernährungsaufbaus kontrolliert und gezielt substituiert werden [10, 11].

Eine pauschale hochdosierte Supplementierung ohne diagnostisch begründete Indikation ist nicht evidenzbasiert. Insbesondere bei Lebererkrankungen müssen potenzielle Toxizitäten fettlöslicher Vitamine und mögliche Arzneimittelinteraktionen berücksichtigt werden [11].

Screening und Diagnostik

Die Alkoholanamnese soll möglichst die Alkoholmenge in Gramm pro Tag und Woche sowie das Konsummuster erfassen:

• Konsumhäufigkeit
• Durchschnittliche Tages- und Wochenmenge
• Maximalmenge bei einer Gelegenheit
• Episoden des Rauschtrinkens
• Alkoholfreie Tage
• Craving, Kontrollverlust und Toleranzentwicklung
• Entzugssymptome
• Körperliche, psychische, berufliche und soziale Folgen
• Frühere Reduktions-, Abstinenz- und Behandlungsversuche

Als validiertes Kurzscreening kann der AUDIT-C eingesetzt werden. Bei auffälligem Ergebnis ist eine weiterführende Beurteilung, z. B. mit dem vollständigen Alcohol Use Disorders Identification Test und einer klinischen Diagnostik, erforderlich. Ein positives Screening stellt allein noch keine Diagnose einer Alkoholgebrauchsstörung dar [LL1].

Laborparameter können die Anamnese ergänzen, einen gesundheitsschädlichen Konsum oder eine Alkoholabhängigkeit jedoch weder allein beweisen noch sicher ausschließen. Je nach klinischer Fragestellung kommen insbesondere folgende Untersuchungen in Betracht:

• Blutbild
• Glucose
• Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium und Phosphat
• ALT (GPT), AST (GOT), GLDH, γ-GT, alkalische Phosphatase und Bilirubin
• Quick/INR, PTT und Thrombozyten
• Harnstoff, Kreatinin und gegebenenfalls Cystatin C
• Triglyceride und Harnsäure
• Amylase, Elastase und Lipase bei entsprechender klinischer Indikation
• Carbohydrate-deficient Transferrin
• Phosphatidylethanol
• Ethylglucuronid bzw. Ethylsulfat

Die direkten und indirekten Alkoholmarker unterscheiden sich hinsichtlich Nachweisfenster, Sensitivität, Spezifität und Störanfälligkeit. Sie müssen indikationsbezogen und im Kontext von Anamnese und klinischem Befund interpretiert werden [16].

Prävention und Behandlung

Bei erhöhtem Alkoholkonsum ohne Abhängigkeit können strukturierte ärztliche Kurzinterventionen die konsumierte Alkoholmenge reduzieren. Eine Cochrane-Metaanalyse zeigte gegenüber minimalen oder fehlenden Interventionen nach einem Jahr eine durchschnittliche Reduktion um etwa 20 g Alkohol pro Woche [15].

Bei einer Alkoholgebrauchsstörung richtet sich die Behandlung nach Schweregrad, Behandlungsziel, Entzugsrisiko, somatischer und psychiatrischer Komorbidität sowie den individuellen Voraussetzungen des Patienten [LL1].

Mögliche Bestandteile sind:

• Motivierende Gesprächsführung
• Gemeinsame Festlegung eines Reduktions- oder Abstinenzziels
• Qualifizierte Entzugsbehandlung
• Psychotherapeutische und psychosoziale Behandlung
• Leitliniengerechte medikamentöse Rückfallprophylaxe
• Behandlung somatischer und psychiatrischer Begleiterkrankungen
• Ernährungsmedizinische Diagnostik und Therapie
• Gezielte Mikronährstoffsupplementierung bei entsprechender Indikation
• Langfristige Nachsorge und Rückfallmanagement

Bei bestehender Alkoholabhängigkeit, alkoholassoziierter Lebererkrankung, alkoholassoziierter Pankreatitis, Schwangerschaft, früherem Entzugsdelir, Entzugskrampfanfällen oder schwerer psychiatrischer Komorbidität ist eine fachärztliche und gegebenenfalls stationäre Behandlung besonders dringlich [9, LL1].

Personengruppen mit Abstinenzempfehlung

Eine vollständige Abstinenz ist insbesondere angezeigt bei:

• Kindern und Jugendlichen
• Frauen mit Kinderwunsch
• Schwangeren und Stillenden
• Bestehender oder früherer Alkoholabhängigkeit
• Alkoholassoziierter Lebererkrankung
• Alkoholassoziierter akuter oder chronischer Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung)
• Erkrankungen, die durch Alkohol ausgelöst oder verschlechtert werden können
• Einnahme von Medikamenten mit klinisch relevanter Alkoholinteraktion
• Vor und während des Führens von Fahrzeugen
• Vor und während der Bedienung gefährlicher Maschinen

Red Flags (Warnzeichen) bei alkoholbezogenen Komplikationen

• Bewusstseinsstörung, Atemdepression, Zyanose (Blaufärbung von Haut und Schleimhäuten) oder fehlende Erweckbarkeit
• Krampfanfälle
• Ausgeprägte Desorientierung, Halluzinationen oder schwere vegetative Übererregung (Überaktivität unwillkürlicher Körperfunktionen) nach Reduktion bzw. Beendigung des Konsums
• Ataxie, Augenbewegungsstörungen oder akute Verwirrtheit bei möglichem Thiaminmangel
• Hämatemesis (Bluterbrechen), Meläna (Teerstuhl) oder andere Hinweise auf eine gastrointestinale Blutung
• Starke Oberbauchschmerzen mit anhaltendem Erbrechen
• Ikterus (Gelbsucht), zunehmende Somnolenz (starke Schläfrigkeit), Aszites (Bauchwassersucht) oder Blutungsneigung
• Thoraxschmerz, ausgeprägte Dyspnoe (Atemnot), Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit) oder anhaltende Tachyarrhythmie (schnelle Herzrhythmusstörung)
• Hypoglykämische Symptome (Zeichen einer Unterzuckerung), insbesondere bei Mangelernährung oder Diabetes mellitus
• Akute Suizidalität, Fremdgefährdung oder schwere psychotische Symptome (Zeichen eines Realitätsverlusts)

Fazit

Alkoholkonsum ist kein gesundheitsförderndes Ernährungsverhalten. Eine vollständig sichere Alkoholmenge kann nicht angegeben werden. Das Risiko steigt grundsätzlich mit der kumulativen Alkoholmenge und zusätzlich bei der Aufnahme hoher Mengen innerhalb kurzer Zeit.

Besonders belastbar belegt sind Zusammenhänge mit Tumorerkrankungen, alkoholassoziierter Lebererkrankung, Pankreatitis, arterieller Hypertonie, Vorhofflimmern, Schlaganfällen, Verletzungen, Alkoholgebrauchsstörungen und fetalen Alkoholspektrumstörungen.

Die gesundheitlich günstigste Entscheidung ist der Verzicht auf alkoholische Getränke. Wer dennoch Alkohol konsumiert, sollte die Menge möglichst gering halten, deutlich unterhalb von 27 g pro Woche bleiben und Rauschtrinken konsequent vermeiden. Weniger als 27 g pro Woche sind lediglich als risikoarm, nicht als risikofrei einzustufen [1].

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Leitlinien

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