Respiratorische – atmungsbedingte – Alkalose – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine respiratorische Alkalose (atmungsbedingte Blutalkalose) mitbedingt sein können:

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Erniedrigtes ionisiertes Calcium (freies Calcium im Blut) bzw. funktionelle Hypocalcämie (funktioneller Calciummangel) – bei akuter Alkalämie (erhöhter pH-Wert im Blut) nimmt die Albuminbindung (Bindung an Bluteiweiß) von Calcium zu; dadurch kann trotz normalem Gesamtcalcium das ionisierte Calcium sinken. Klinisch relevant ist dies vor allem bei ausgeprägter akuter Hyperventilation (verstärkte Atmung) mit Parästhesien (Missempfindungen), Muskelkrämpfen, Karpopedalspasmen (Krämpfe der Hände und Füße) bzw. Tetanie (krampfartige Muskelübererregbarkeit) [1-3, 7, 8].
• Kaliumverschiebungen, einschließlich posthyperventilatorischer Hypokaliämie (Kaliummangel nach verstärkter Atmung) – akute respiratorische Alkalose kann initial mit einem klinisch relevanten Anstieg des Plasmakaliums (Kalium im Blutplasma) einhergehen; in der Erholungsphase nach Hyperventilation ist ein ventilationsabhängiger hypokaliämischer Overshoot (vorübergehender überschießender Kaliumabfall) beschrieben. Klinisch relevant ist dies vor allem bei kardial (das Herz betreffend) vorbelasteten Patienten, QT-verlängernder Medikation (Arzneimitteln mit verlängernder Wirkung auf die elektrische Erregungsrückbildung des Herzens) oder zusätzlichen Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze) [1, 2, 6].
• Hypophosphatämie (Phosphatmangel im Blut) – seltene, aber bei ausgeprägter akuter Hyperventilation beschriebene Folge einer respiratorischen Alkalose; Mechanismus ist vor allem eine intrazelluläre Phosphatverschiebung (Verlagerung von Phosphat in die Zellen) durch pH-abhängig gesteigerte Glykolyse (Zuckerabbau) [1, 2, 9].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Herzrhythmusstörungen – seltene potenzielle Komplikation schwerer akuter Alkalämie bzw. alkalosebedingter Elektrolytverschiebungen; besonders relevant bei erniedrigtem ionisiertem Calcium, Kaliumverschiebungen, Hypophosphatämie, vorbestehender struktureller Herzerkrankung, Ischämie (Minderdurchblutung) oder QT-verlängernder Medikation. Nicht als regelhafte Folge einer milden oder unkomplizierten psychogenen Hyperventilation (seelisch bedingte verstärkte Atmung) zu werten [1, 2, 6, 8, 9].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Zerebrale Hypoperfusion (Minderdurchblutung des Gehirns) – Folge der Hypokapnie-bedingten zerebralen Vasokonstriktion (durch verminderten Kohlendioxidgehalt bedingte Gefäßverengung im Gehirn); klinisch relevant vor allem bei ausgeprägter akuter Hyperventilation, Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut), zerebrovaskulärer Vorschädigung (vorgeschädigten Hirngefäßen) oder zusätzlichem Kreislaufstress [1, 2, 4, 5].
• Krampfanfälle – seltene potenzielle Komplikation ausgeprägter akuter Hypokapnie (verminderter Kohlendioxidgehalt im Blut)/Alkalämie, insbesondere bei begleitender funktioneller Hypocalcämie, Hypophosphatämie, Hypoxämie oder erhöhter zerebraler Anfallsbereitschaft (erhöhter Krampfbereitschaft des Gehirns); nicht als typische Folge einer milden respiratorischen Alkalose zu werten [1, 2, 8, 9].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Bewusstseinsstörung bis Synkope (kurzzeitige Ohnmacht) – Folge einer akuten Hypokapnie mit zerebraler Vasokonstriktion und reduzierter zerebraler Perfusion (Durchblutung des Gehirns); besonders relevant bei ausgeprägter Hyperventilation in Kombination mit orthostatischer (lageabhängiger) oder kardiovaskulärer Belastung (Herz-Kreislauf-Belastung) [4, 5].
• Hyperlactatämie (erhöhter Lactatwert im Blut) – meist milde bis mäßige Laborveränderung bei akuter respiratorischer Alkalose; erklärbar durch pH-abhängig gesteigerte Glykolyse und erhöhte Lactatproduktion (vermehrte Bildung von Milchsäure), besonders beschrieben bei Hyperventilation im Rahmen von Panikattacken [1-3, 10].
• Parästhesien – häufige akute klinische Folge der Hyperventilation/Hypokapnie, vermittelt durch Alkalämie, erniedrigtes ionisiertes Calcium und gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit (erhöhte Reizbarkeit von Nerven und Muskeln) [1, 2, 7, 8].
• Tetanie bzw. Karpopedalspasmus – typische klinische Manifestation (Krankheitszeichen) einer ausgeprägten akuten respiratorischen Alkalose mit erniedrigtem ionisiertem Calcium; Gesamtcalcium kann dabei normal sein [1, 2, 7, 8].

Prognosefaktoren

• Ausmaß und Akuität (Plötzlichkeit) der Hypokapnie/Alkalämie – je rascher und stärker der Abfall des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (Kohlendioxiddruck im arteriellen Blut) und je höher der pH-Wert, desto wahrscheinlicher sind zerebrale Vasokonstriktion, neuromuskuläre Symptome (Beschwerden von Nerven und Muskeln) und Elektrolytverschiebungen [1-5].
• Ursache der Hyperventilation – prognostisch entscheidend ist meist nicht die respiratorische Alkalose selbst, sondern die zugrunde liegende Ursache, insbesondere Hypoxämie, Lungenembolie (Verschluss einer Lungenarterie durch ein Blutgerinnsel), Sepsis (Blutvergiftung), Leberversagen, zentrale neurologische Erkrankung (Erkrankung von Gehirn oder Rückenmark), Intoxikation (Vergiftung) oder iatrogene Hyperventilation (durch medizinische Maßnahmen verursachte verstärkte Atmung) [1, 2].
• Elektrolytstatus (Status der Blutsalze) – erniedrigtes ionisiertes Calcium, Kaliumverschiebungen, Hypophosphatämie und Hypomagnesiämie (Magnesiummangel im Blut) erhöhen das Risiko für Tetanie, Krampfanfälle und Herzrhythmusstörungen [1, 2, 6-9].
• Kardiovaskuläre Vorerkrankung – strukturelle Herzerkrankung, Ischämie, QT-verlängernde Medikation und vorbestehende Rhythmusstörungen erhöhen die klinische Relevanz alkalosebedingter Elektrolytverschiebungen [1, 2, 6, 8, 9].
• Zerebrovaskuläre Vulnerabilität (Anfälligkeit der Hirngefäße) – zerebrovaskuläre Stenosen (Verengungen der Hirngefäße), akute Hirnerkrankungen, erhöhter intrakranieller Druck (erhöhter Druck im Schädel), Hypoxämie und Kreislaufinstabilität verstärken das Risiko einer klinisch relevanten zerebralen Hypoperfusion [4, 5].
• Dauer der Störung – chronische respiratorische Alkalose ist häufig besser renal kompensiert (durch die Nieren ausgeglichen) und oft symptomarm; akute ausgeprägte Formen sind komplikationsträchtiger [1-3].

Literatur

1. Palmer BF, Clegg DJ: Respiratory Acidosis and Respiratory Alkalosis: Core Curriculum 2023. American Journal of Kidney Diseases. 2023;82(3):347-359. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2023.02.004
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3. Berend K, de Vries APJ, Gans ROB: Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. New England Journal of Medicine. 2014;371(15):1434-1445. https://doi.org/10.1056/NEJMra1003327
4. Hoiland RL, Fisher JA, Ainslie PN: Regulation of the Cerebral Circulation by Arterial Carbon Dioxide. Comprehensive Physiology. 2019;9(3):1101-1154. https://doi.org/10.1002/cphy.c180021
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6. Krapf R, Caduff P, Wagdi P et al.: Plasma potassium response to acute respiratory alkalosis. Kidney International. 1995;47(1):217-224. https://doi.org/10.1038/ki.1995.26
7. McCarthy C, Brady P, O’Halloran KD, McCreary C: Tetany During Intravenous Conscious Sedation in Dentistry Resulting From Hyperventilation-Induced Hypocapnia. Anesthesia Progress. 2016;63(1):25-30. https://doi.org/10.2344/15-00005R1.1
8. McGillicuddy C, Molins C: The Effect of Hyperventilation Syndrome on Ionized and Serum Calcium: A Case Presentation in the Emergency Department. Cureus. 2023;15(7):e42310. https://doi.org/10.7759/cureus.42310
9. Seers T, Davenport R: Phosphate metabolism and respiratory alkalosis: a forgotten lesson in COVID-19. Age and Ageing. 2020;49(6):927. https://doi.org/10.1093/ageing/afaa176
10. Ueda Y et al.: Exaggerated compensatory response to acute respiratory alkalosis in panic disorder is induced by increased lactic acid production. Nephrology Dialysis Transplantation. 2009;24(3):825-828. https://doi.org/10.1093/ndt/gfn585