Leberinsuffizienz – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Erhalt beziehungsweise Wiederherstellung der Leberfunktion: rasche Behandlung der Ursache und Vermeidung weiterer Leberschädigungen.
• Vermeidung und Behandlung von Komplikationen: insbesondere hepatische Enzephalopathie (Störung der Gehirnfunktion durch die Lebererkrankung), Blutungen, Infektionen, Hypoglykämie (Unterzuckerung) und Nierenversagen.
• Verbesserung des Überlebens: rechtzeitige Evaluation zur Lebertransplantation bei akutem Leberversagen beziehungsweise fortgeschrittener chronischer Lebererkrankung [LL1, LL2].

Therapieempfehlungen

• Ursachenbezogene Behandlung: Eine universell wirksame medikamentöse Therapie der Leberinsuffizienz (unzureichenden Leberfunktion) existiert nicht. Therapieentscheidungen richten sich nach Ursache, zeitlichem Verlauf, Organfunktion und Transplantationsperspektive.
• Akutes Leberversagen (ALV): akute Leberschädigung mit Gerinnungsstörung, typischerweise INR ≥ 1,5, und hepatischer Enzephalopathie bei zuvor nicht bekannter relevanter chronischer Lebererkrankung. Sofortige stationäre, in der Regel intensivmedizinische Behandlung und frühzeitiger Kontakt zu einem Lebertransplantationszentrum; die Transplantationsevaluation erfolgt parallel zur Pharmakotherapie [LL1].
• Chronische Leberinsuffizienz: meist Folge einer fortgeschrittenen Leberzirrhose (narbige Umwandlung der Leber). Kompensierte Zirrhose (Zirrhose mit noch ausreichender Leberfunktion ohne typische Folgekomplikationen) und dekompensierte Zirrhose (Zirrhose mit typischen Folgekomplikationen) mit beispielsweise Aszites (Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum), Varizenblutung (Blutung aus erweiterten Venen) oder hepatischer Enzephalopathie unterscheiden. Die Behandlung der Grunderkrankung wird durch eine gezielte Komplikationstherapie ergänzt [LL2].
• Akut-auf-chronisches Leberversagen (ACLF): akute Dekompensation (Verschlechterung mit Verlust zuvor ausgeglichener Organfunktionen) einer Zirrhose mit einem oder mehreren Organversagen und hoher kurzfristiger Sterblichkeit. Auslöser, insbesondere Infektionen, rasch behandeln; Organunterstützung und Transplantationsevaluation nicht verzögern. Die Behandlung entspricht nicht einfach derjenigen des ALV [LL3].
• Arzneimittelprüfung: potenziell hepatotoxische (leberschädigende) und nicht notwendige Arzneimittel absetzen beziehungsweise ersetzen. Dosis und Dosierungsintervall nach Fachinformation, Leberfunktion, Nierenfunktion und Wechselwirkungen anpassen. Eine isolierte Transaminasenerhöhung ist nicht mit Leberinsuffizienz gleichzusetzen.

Akutes Leberversagen

Allgemeine Behandlung

• Überwachung: wiederholte Kontrolle von Bewusstsein, Kreislauf, Atmung, Glucose, Elektrolyten, Säure-Basen-Status, Lactat, Gerinnung und Nierenfunktion. Hypoglykämien durch bedarfsgerechte intravenöse Glucosegabe verhindern beziehungsweise behandeln; Flüssigkeitszufuhr nach Kreislauf- und Volumenstatus steuern.
• Gerinnung: Gerinnungsfaktoren beziehungsweise Frischplasma nicht allein zur Normalisierung einer erhöhten INR ohne Blutung substituieren; gezielte Behandlung bei relevanter Blutung oder erforderlichem Eingriff. Vitamin K bei vermutetem beziehungsweise nachgewiesenem Mangel erwägen [LL1].
• Infektionen: aktiv nach Infektionsherden suchen und bei Infektionsverdacht unverzüglich eine kalkulierte, anschließend erregergerechte Therapie beginnen. Eine undifferenzierte Antibiotikaprophylaxe ist keine allgemeine Standardbehandlung.
• Hirnödem (Schwellung des Gehirns) und schwere Enzephalopathie: intensivmedizinische Behandlung einschließlich Atemwegssicherung nach klinischer Situation; hypertones Natriumchlorid beziehungsweise Mannitol nur bei entsprechender Indikation unter engmaschiger Überwachung. Lactulose und Rifaximin aus der Zirrhosetherapie sind kein Ersatz für die spezifische Behandlung des ALV [LL1].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Antidota (Gegenmittel) bei toxischer Leberschädigung

• Wirkweise: NAC unterstützt die Glutathionregeneration und Entgiftung des reaktiven Paracetamolmetaboliten; Silibinin vermindert die Aufnahme von Amatoxinen in Hepatozyten (Leberzellen).
• Indikationen: NAC bei behandlungsbedürftiger Paracetamolintoxikation (Paracetamolvergiftung), auch bei verzögerter Vorstellung und bereits eingetretenem Leberversagen. Bei nicht durch Paracetamol bedingtem ALV empfiehlt die deutsche Leitlinie NAC, solange keine hepatische Enzephalopathie ≥ Grad III besteht; bei Paracetamolintoxikation gilt diese Einschränkung nicht. Silibinin bei Leberintoxikation (Lebervergiftung) durch Knollenblätterpilze [5, LL1, FI2].
• Kontraindikationen (Gründe gegen eine Anwendung): Silibinin bei Überempfindlichkeit gegen Bestandteile. Bei lebensbedrohlicher Paracetamolintoxikation ist eine frühere Überempfindlichkeitsreaktion auf NAC gegen den Nutzen abzuwägen; Infusionsreaktionen erfordern Akutbehandlung und eine fachärztlich gesteuerte Entscheidung über die Fortführung.
• Nebenwirkungen: NAC insbesondere Übelkeit, Erbrechen und nicht IgE-vermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen bis zu Bronchospasmus (Verengung der Atemwege durch Verkrampfung) und Hypotonie (niedrigem Blutdruck); Silibinin unter anderem Flush (anfallsartige Hautrötung) und Überempfindlichkeitsreaktionen.

Paracetamolintoxikation: Nach einmaliger Einnahme zu bekanntem Zeitpunkt erfolgt die Risikobeurteilung anhand eines frühestens 4 Stunden nach Einnahme bestimmten Serumspiegels und eines geeigneten Nomogramms. Bei unklarem Einnahmezeitpunkt, wiederholter Überdosierung oder bereits bestehender Leberschädigung ist das Nomogramm nicht anwendbar. Bei begründetem Vergiftungsverdacht NAC nicht bis zum Vorliegen aller Befunde verzögern. Eine starre Grenze von 7 g als alleinige Therapieentscheidung ist ungeeignet. Auch bei schwerer Vergiftung ist eine Leberregeneration möglich; Prognose und Transplantationsbedarf müssen wiederholt beurteilt werden [LL1, LL10].

Aktivkohle und Amatoxine: Aktivkohle nach Paracetamolaufnahme nur bei geeigneter zeitlicher und klinischer Konstellation sowie geschütztem Atemweg einsetzen; sie ist keine Voraussetzung für die NAC-Gabe. Bei Amatoxinvergiftung kann wiederholte Aktivkohlegabe zur Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs (Kreislaufs zwischen Darm und Leber) nach toxikologischer Rücksprache erwogen werden. Hoch dosiertes Penicillin G ist keine gleichwertig gesicherte Standardalternative zu Silibinin. Eine forcierte Diurese wird nicht empfohlen; Nierenersatzverfahren erfolgen bei entsprechender Organfunktionsstörung, nicht routinemäßig zur Amatoxinentfernung [LL1].

Antivirale Wirkstoffe bei viraler Ursache

• Wirkweise: Aciclovir hemmt nach Aktivierung die virale DNA-Polymerase; Entecavir und Tenofovir hemmen die HBV-Polymerase beziehungsweise reverse Transkriptase.
• Indikationen: Aciclovir bei nachgewiesener oder dringend vermuteter Herpes-simplex-Hepatitis (Leberentzündung durch Herpes-simplex-Viren); Entecavir beziehungsweise Tenofovirdisoproxil bei schwerer akuter Hepatitis B mit Gerinnungsstörung, protrahiertem schwerem Verlauf oder Leberversagen. Die unkomplizierte akute Hepatitis B benötigt im Regelfall keine antivirale Behandlung [LL1, LL4].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; weitere anwendungsbezogene Einschränkungen nach Fachinformation. Bei eingeschränkter Nierenfunktion Dosierung sorgfältig anpassen. Peginterferon ist bei dekompensierter Zirrhose kontraindiziert [LL4].
• Nebenwirkungen: Aciclovir insbesondere akute Nierenschädigung und neurotoxische Reaktionen (Schädigungen des Nervensystems); Entecavir selten Lactatazidose (Übersäuerung des Blutes durch Anreicherung von Lactat), insbesondere bei schwerer Lebererkrankung; Tenofovirdisoproxil insbesondere renale Tubulopathie (Schädigung der Nierenkanälchen), Hypophosphatämie (zu niedriger Phosphatspiegel im Blut) und Beeinträchtigung der Knochengesundheit [FI3, FI4].

Glucocorticoide bei autoimmuner Hepatitis (AIH) (Leberentzündung durch eine fehlgeleitete Immunreaktion)

• Wirkweise: Immunsuppression (Dämpfung der Immunabwehr) und Hemmung der immunvermittelten Entzündung.
• Indikationen: Remissionsinduktion bei aktiver AIH; zeitlich begrenzter Behandlungsversuch bei geeigneten Patienten mit akut schwerer AIH. Bei AIH-bedingtem ALV ist der Nutzen unsicherer; eine erfolglose Steroidtherapie darf die Transplantation nicht verzögern.
• Kontraindikationen: insbesondere unkontrollierte schwere Infektion als wesentliche Einschränkung; individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung. Budesonid ist bei Zirrhose kontraindiziert und für akut schwere AIH ungeeignet [LL5].
• Nebenwirkungen: Infektionen, Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker), Flüssigkeitsretention (Wassereinlagerung), psychiatrische Reaktionen und bei längerer Anwendung Osteoporose (Knochenschwund) sowie Nebennierenrindensuppression (verminderte Hormonbildung der Nebennierenrinde).

Bei chronischer AIH erfolgt die längerfristige steroidsparende Behandlung nach gesondertem AIH-Schema, beispielsweise mit Azathioprin; sie ist keine unspezifische Therapie des Leberversagens. Bei akuter schwerer Erkrankung wird Azathioprin nicht unkritisch zur sofortigen Induktion ergänzt [LL5].

Weitere ursachenspezifische Maßnahmen

• Budd-Chiari-Syndrom (Abflussstörung des Blutes aus der Leber): therapeutische Antikoagulation nach individueller Blutungsrisikobeurteilung; interventionelle Rekanalisation beziehungsweise TIPS und bei Bedarf Lebertransplantation im spezialisierten Zentrum. Die Antikoagulation allein genügt bei fortschreitendem Leberversagen nicht [LL1].
• HELLP-Syndrom (schwere Schwangerschaftskomplikation mit Zerfall roter Blutkörperchen, erhöhten Leberwerten und verminderter Blutplättchenzahl) und akute Schwangerschaftsfettleber (AFLP): geburtshilflicher Notfall mit Stabilisierung und zeitnaher Entbindung. Der Entbindungsmodus richtet sich nach geburtshilflicher und mütterlicher Situation; eine Sectio (Kaiserschnittentbindung) ist nicht ausnahmslos vorgeschrieben. Magnesiumsulfat beziehungsweise Antihypertensiva nach geburtshilflicher Indikation; kein spezifisches Arzneimittel ersetzt die Entbindung [LL1].
• Ischämische (durch Minderdurchblutung verursachte) beziehungsweise septische (durch eine schwere Infektion verursachte) Leberschädigung: Perfusion und Oxygenierung wiederherstellen, Schockursache behandeln und bei Sepsis (lebensbedrohlicher Organfunktionsstörung durch eine Infektion) rasche antiinfektive Therapie sowie Fokuskontrolle durchführen.
• Morbus Wilson (erbliche Störung des Kupferstoffwechsels) mit ALV: unverzügliche Transplantationsevaluation; eine alleinige Einleitung einer Chelattherapie ist keine ausreichende Notfallstrategie [LL1].

Chronische Leberinsuffizienz

• Grunderkrankung behandeln: beispielsweise HBV-Suppression, geeignete direkt antiviral wirksame Therapie bei Hepatitis C, Behandlung der AIH und konsequente Alkoholabstinenz einschließlich suchtmedizinischer Unterstützung. Bei dekompensierter HCV-Zirrhose sind NS3/4A-Proteasehemmer nicht anzuwenden; Regimewahl im erfahrenen Zentrum.
• Komplikationen behandeln: Aszites, hepatische Enzephalopathie, portale Hypertension (erhöhter Blutdruck im Pfortadersystem), Infektionen und hepatorenales Syndrom (Nierenfunktionsstörung infolge einer schweren Lebererkrankung) jeweils nach spezifischer Indikation; siehe die gleichnamigen Pharmakotherapiekapitel [LL2].
• Transplantation: bereits nach erster Dekompensation beziehungsweise bei prognostisch ungünstigem Verlauf die Vorstellung in einem Transplantationszentrum prüfen [LL1].

Primär biliäre Cholangitis (PBC) (chronische Entzündung und Schädigung kleiner Gallengänge): Gallensäurentherapie

• Wirkweise: Veränderung des Gallensäurepools mit choleretischen (gallenflussfördernden) und zytoprotektiven (zellschützenden) Effekten.
• Indikationen: gesicherte PBC; keine allgemeine Behandlung jeder Leberinsuffizienz.
• Kontraindikationen: unter anderem Verschluss der Gallenwege, akute Entzündung der Gallenblase beziehungsweise Gallenwege und Überempfindlichkeit; präparatespezifische Einschränkungen beachten [FI5].
• Nebenwirkungen: insbesondere weiche Stühle beziehungsweise Diarrhoe (Durchfall); selten initial verstärkter Pruritus (Juckreiz).

Primär biliäre Cholangitis: PPAR-Agonisten als Zweitlinientherapie

• Wirkweise: Elafibranor aktiviert PPAR-α und PPAR-δ, Seladelpar vorwiegend PPAR-δ; Beeinflussung des Gallensäurestoffwechsels und entzündlicher Prozesse.
• Indikationen: PBC bei Erwachsenen mit unzureichendem UDCA-Ansprechen beziehungsweise UDCA-Unverträglichkeit gemäß EU-Zulassung. Beide Präparate sind bedingt zugelassen. Die Zulassungsstudien zeigen insbesondere biochemische Wirksamkeit; ein gesicherter Vorteil hinsichtlich Mortalität oder Lebertransplantation ist daraus nicht abzuleiten [2, 3, LL9, FI6, FI7].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; Elafibranor zusätzlich bei bekannter oder vermuteter Schwangerschaft sowie bei gebärfähigen Frauen ohne zuverlässige Kontrazeption. Schwere Leberfunktionsstörung und Dekompensation erfordern die jeweiligen Anwendungseinschränkungen; fehlende Daten sind nicht mit nachgewiesener Sicherheit gleichzusetzen.
• Nebenwirkungen: Elafibranor insbesondere gastrointestinale (den Magen-Darm-Trakt betreffende) Beschwerden, CK-Erhöhung und Muskelschädigung; Seladelpar unter anderem Abdominalschmerzen (Bauchschmerzen), Übelkeit und Kopfschmerzen. Unter beiden Wirkstoffen Verschlechterungen der Leberwerte abklären [FI6, FI7].

Obeticholsäure: Die EU-Zulassung von Ocaliva wurde mit Entscheidung vom 30. August 2024 widerrufen; der Widerruf ist nach Aufhebung einer zwischenzeitlichen gerichtlichen Aussetzung wieder wirksam. Obeticholsäure ist daher keine regulär zugelassene Therapieoption in der EU. Die erforderliche Bestätigungsstudie belegte keinen klinischen Nutzen gegenüber Placebo. Die ältere Studie mit externen Kontrollgruppen bleibt als historische Literatur erhalten, rechtfertigt jedoch keine aktuelle Empfehlung und keine gesicherte Aussage einer 70%igen Risikoreduktion für die Versorgung [1, FI8].

Behandlung wichtiger Komplikationen

Hepatische Enzephalopathie bei Zirrhose: nicht resorbierbare Disaccharide

• Wirkweise: Ansäuerung des Koloninhalts, vermehrte Ammoniumbindung und beschleunigte Darmpassage.
• Indikationen: manifeste hepatische Enzephalopathie bei Zirrhose und Rezidivprophylaxe. Keine pauschale Primärprophylaxe für jeden Patienten mit Leberinsuffizienz; besondere Risikosituationen gesondert beurteilen. Auslöser wie Infektion, Blutung, Obstipation (Verstopfung) oder sedierende Arzneimittel gleichzeitig behandeln [LL7].
• Kontraindikationen: insbesondere Darmobstruktion (Darmverschluss) beziehungsweise Perforation (Durchbruch der Darmwand); bei relevanten Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen besonders sorgfältige Anwendung.
• Nebenwirkungen: Blähungen, Abdominalschmerzen und bei Überdosierung Diarrhoe mit Dehydratation (Flüssigkeitsmangel) sowie Elektrolytverlusten.

Hepatische Enzephalopathie bei Zirrhose: intestinal wirksame Antibiotika

• Wirkweise: weitgehend lokal im Darm wirksame Hemmung der bakteriellen RNA-Synthese und Verminderung ammoniakbildender Darmbakterien.
• Indikationen: Verminderung des Wiederauftretens manifester hepatischer Enzephalopathie bei Erwachsenen, regelhaft als Ergänzung zu Lactulose bei wiederholten Episoden.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Rifaximin beziehungsweise andere Rifamycine und Darmobstruktion. Bei Child-Pugh C beziehungsweise stark eingeschränkter Leberfunktion erhöhte systemische Exposition berücksichtigen [FI9].
• Nebenwirkungen: unter anderem Übelkeit, Abdominalbeschwerden, Schwindel und periphere Ödeme (Wassereinlagerungen im Gewebe, insbesondere an den Beinen); antibiotikaassoziierte Diarrhoe einschließlich Clostridioides-difficile-Infektion beachten.

Weitere Komplikationen

• Aszites: Spironolacton, gegebenenfalls kombiniert mit einem Schleifendiuretikum, nach Volumenstatus, Nierenfunktion und Elektrolyten einsetzen. Bei akuter Nierenschädigung oder ausgeprägter Hyponatriämie (zu niedrigem Natriumspiegel im Blut) Behandlung neu bewerten. Bei großvolumiger Parazentese Albumin entsprechend der entnommenen Flüssigkeitsmenge und dem Risikoprofil einsetzen [LL2].
• Hepatorenales Syndrom mit akuter Nierenschädigung (HRS-AKI): nach Diagnosesicherung Terlipressin plus individuell dosiertes Albumin; Volumenstatus und Oxygenierung engmaschig überwachen. Eine schematische 48-stündige Albumingabe ist keine obligate diagnostische Voraussetzung. Bei Volumenüberlastung Albumin reduzieren beziehungsweise absetzen. Terlipressin kann schwere Ateminsuffizienz (unzureichende Atemfunktion) und Sepsis verursachen; bei fortgeschrittener Nierenfunktionsstörung oder ACLF Grad 3 grundsätzlich vermeiden, sofern der individuelle Nutzen die Risiken nicht überwiegt [4, FI10].
• Varizenblutung: unverzügliche vasoaktive Behandlung, beispielsweise mit Terlipressin, und Antibiotikaprophylaxe zusätzlich zur endoskopischen Blutstillung. Nichtselektive Betablocker dienen ausgewählten Patienten zur Prävention portal-hypertensiver Komplikationen; bei Hypotonie oder HRS-AKI Dosis reduzieren beziehungsweise pausieren [LL2].
• Spontan bakterielle Peritonitis (bakterielle Bauchfellentzündung): sofortige kalkulierte Antibiotikatherapie nach Erwerbsort und Resistenzrisiko, anschließend Anpassung an mikrobiologische Befunde; Albumin nach spezifischer Indikation. Eine Dauerantibiotikaprophylaxe ist ausgewählten Hochrisikopatienten vorbehalten [LL2].

Leberinsuffizienz und Diabetestherapie

Kein pauschales Verbot sämtlicher oraler Antidiabetika: Eine stabile kompensierte Zirrhose ist anders zu bewerten als manifeste Leberinsuffizienz, Dekompensation oder ALV. Auswahl und Dosierung richten sich nach Substanz, Child-Pugh-Klasse, Nierenfunktion, Ernährungszustand und Hypoglykämierisiko; die jeweilige Fachinformation ist verbindlich zu berücksichtigen [LL8].

• Akutes Leberversagen, ACLF und schwere Dekompensation: nicht insulinbasierte Therapien in der akuten instabilen Situation in der Regel pausieren. Bei behandlungsbedürftiger Hyperglykämie ist individuell titriertes Insulin meist die bevorzugte Option, intensivmedizinisch gegebenenfalls intravenös. Wegen verminderter Gluconeogenese (körpereigener Zuckerneubildung) und verändertem Insulinabbau besteht zugleich ein hohes Hypoglykämierisiko.
• Metformin: nach EASL-EASD-EASO bei kompensierter Zirrhose und erhaltener Nierenfunktion grundsätzlich möglich; bei dekompensierter Zirrhose, insbesondere mit Nierenfunktionsstörung, nicht anwenden. Die deutsche Fachinformation nennt Leberinsuffizienz als Kontraindikation: Die Leitlinienempfehlung für kompensierte Zirrhose darf nicht als Freigabe bei manifester Leberinsuffizienz verstanden werden. Bei Hypoxie (Sauerstoffmangel), Sepsis, Dehydratation oder akuter Nierenschädigung pausieren; Gefahr einer Lactatazidose [LL8, FI11].
• SGLT2-Hemmer: bei geeigneter Indikation in stabiler Child-Pugh-A- und ausgewählter Child-Pugh-B-Zirrhose nach Leitlinie und substanzspezifischer Fachinformation möglich. Bei Volumenmangel, akuter Erkrankung, längerem Fasten oder Dekompensation pausieren; auf Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes durch Ketonkörper), Infektionen und zusätzliche Volumenverluste unter Diuretika achten. Keine etablierte Standardtherapie des zirrhotischen Aszites [LL8].
• DPP-4-Hemmer: kein einheitliches Klassenverbot; Unterschiede zwischen den Wirkstoffen und notwendige renale Dosisanpassungen beachten. Vildagliptin ist bei eingeschränkter Leberfunktion einschließlich vorbestehender ALT- beziehungsweise AST-Werte über dem Dreifachen der Normobergrenze nicht anzuwenden [FI12].
• Sulfonylharnstoffe und Glinide: bei Dekompensation beziehungsweise schwerer Leberfunktionsstörung wegen teilweise lang anhaltender Hypoglykämien vermeiden; substanzspezifische Kontraindikationen beachten. Pioglitazon ist bei Leberfunktionsstörung kontraindiziert und wegen Flüssigkeitsretention bei dekompensierter Zirrhose ungeeignet [LL8, FI13].
• GLP-1-Rezeptoragonisten: nach EASL-EASD-EASO bei Child-Pugh A im Rahmen ihrer zugelassenen Indikationen möglich; keine etablierte Behandlung der dekompensierten Zirrhose. Bei Sarkopenie (Abnahme von Muskelmasse und Muskelkraft) und Mangelernährung unerwünschte Gewichts- und Muskelverluste berücksichtigen [LL8].
• Verlaufskontrolle: Blutzuckerprofile beziehungsweise kontinuierliche Glucosemessung nach Bedarf einsetzen; HbA1c kann bei Zirrhose, Anämie (Blutarmut) oder verkürzter Erythrozytenlebensdauer (Lebensdauer der roten Blutkörperchen) irreführend niedrig sein. Individuelle, hypoglykämievermeidende Therapieziele festlegen.

Beachte

• Keine unkritische Übertragung von Dosierungen: Die genannten Schemata beziehen sich überwiegend auf Erwachsene. Bei Kindern, Schwangerschaft, Adipositas sowie eingeschränkter Nierenfunktion sind gesonderte Schemata erforderlich.
• Leberunterstützungsverfahren: Plasmaaustausch oder andere extrakorporale Verfahren sind spezialisierten Zentren und ausgewählten Indikationen vorbehalten. Sie ersetzen weder die Ursachenbehandlung noch eine erforderliche Lebertransplantation; experimentelle immunmodulatorische oder regenerative Verfahren sind keine Routinepharmakotherapie [LL1, LL3].

Red Flags (Warnzeichen) bei Leberinsuffizienz

• Neue Verwirrtheit, Schläfrigkeit oder Bewusstlosigkeit: sofortige Notfallabklärung, insbesondere bei gleichzeitigem Ikterus (Gelbfärbung der Haut und des Augenweißes).
• Bluterbrechen, Teerstuhl oder Kreislaufinstabilität: Verdacht auf relevante gastrointestinale Blutung.
• Fieber, Bauchschmerzen, rasch zunehmender Aszites oder verminderte Urinausscheidung: Verdacht auf Infektion, Dekompensation beziehungsweise Nierenversagen.
• Verdacht auf Paracetamol- oder Pilzvergiftung sowie Leberfunktionsstörung in der Schwangerschaft: unverzügliche stationäre Abklärung; einen vermeintlich beschwerdearmen Verlauf nicht abwarten.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Lebergesundheit sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (D3, E)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Mariendistelfrucht-Extrakt (Silymarin))
• Weitere Vitalstoffe (Cholin, Probiotika)

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• ACLF: Acute-on-Chronic Liver Failure; akut-auf-chronisches Leberversagen.
• AFLP: Acute Fatty Liver of Pregnancy; akute Schwangerschaftsfettleber.
• AIH: Autoimmune Hepatitis.
• ALT: Alanin-Aminotransferase.
• ALV: Akutes Leberversagen.
• AST: Aspartat-Aminotransferase.
• CK: Creatinkinase.
• DHA: Docosahexaensäure.
• DNA: Desoxyribonukleinsäure.
• DPP-4: Dipeptidylpeptidase 4.
• EASD: European Association for the Study of Diabetes; europäische Diabetesfachgesellschaft.
• EASL: European Association for the Study of the Liver; europäische Leberfachgesellschaft.
• EASO: European Association for the Study of Obesity; europäische Adipositasfachgesellschaft.
• EPA: Eicosapentaensäure.
• EU: Europäische Union.
• GLP-1: Glucagon-like Peptide 1.
• HbA1c: Glykiertes Hämoglobin; Langzeit-Blutzuckerparameter.
• HBV: Hepatitis-B-Virus.
• HCV: Hepatitis-C-Virus.
• HELLP: Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelets; Hämolyse, erhöhte Leberenzyme und niedrige Blutplättchenzahl.
• HRS-AKI: Hepatorenales Syndrom mit akuter Nierenschädigung.
• IgE: Immunglobulin E.
• INR: International Normalized Ratio; standardisierter Gerinnungswert.
• NAC: N-Acetylcystein.
• NS3/4A: Nichtstrukturproteine 3 und 4A des Hepatitis-C-Virus.
• PBC: Primär biliäre Cholangitis.
• PPAR: Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor.
• RNA: Ribonukleinsäure.
• SGLT2: Natrium-Glucose-Cotransporter 2.
• TIPS: Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt.
• UDCA: Ursodeoxycholsäure.

Literatur

1. Murillo Perez CF et al.: Greater Transplant-Free Survival in Patients Receiving Obeticholic Acid for Primary Biliary Cholangitis in a Clinical Trial Setting Compared to Real-World External Controls. Gastroenterology. 2022;163(6):1630-1642.e3. doi:10.1053/j.gastro.2022.08.054.
2. Kowdley KV et al.: Efficacy and Safety of Elafibranor in Primary Biliary Cholangitis. N Engl J Med. 2024;390:795-805. doi:10.1056/NEJMoa2306185.
3. Hirschfield GM et al.: A Phase 3 Trial of Seladelpar in Primary Biliary Cholangitis. N Engl J Med. 2024;390:783-794. doi:10.1056/NEJMoa2312100.
4. Nadim MK et al.: Acute kidney injury in patients with cirrhosis: Acute Disease Quality Initiative (ADQI) and International Club of Ascites (ICA) joint multidisciplinary consensus meeting. J Hepatol. 2024;81:163-183. doi:10.1016/j.jhep.2024.03.031.
5. Lee WM et al.: Intravenous N-acetylcysteine improves transplant-free survival in early stage non-acetaminophen acute liver failure. Gastroenterology. 2009;137:856-864.e1. doi:10.1053/j.gastro.2009.06.006.

Leitlinien und Konsensempfehlungen

1. S2k-Leitlinie: Lebertransplantation. DGVS und DGAV. Dezember 2023, Version 1.0. AWMF-Registernummer: 021-029. Langfassung [LL1]
2. European Association for the Study of the Liver: EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018;69:406-460. doi:10.1016/j.jhep.2018.03.024 [LL2]
3. European Association for the Study of the Liver: EASL Clinical Practice Guidelines on acute-on-chronic liver failure. J Hepatol. 2023;79:461-491. doi:10.1016/j.jhep.2023.04.021 [LL3]
4. European Association for the Study of the Liver: EASL Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2025;83:502-583. doi:10.1016/j.jhep.2025.03.018 [LL4]
5. European Association for the Study of the Liver: EASL Clinical Practice Guidelines on the management of autoimmune hepatitis. J Hepatol. 2025;83:453-501. doi:10.1016/j.jhep.2025.03.017 [LL5]
6. European Association for the Study of the Liver: EASL Clinical Practice Guidelines: The diagnosis and management of patients with primary biliary cholangitis. J Hepatol. 2017;67:145-172. Für aktuelle Zweitlinientherapien die neueren Empfehlungen und EU-Zulassungsinformationen beachten. doi:10.1016/j.jhep.2017.03.022 [LL6]
7. European Association for the Study of the Liver: EASL Clinical Practice Guidelines on the management of hepatic encephalopathy. J Hepatol. 2022;77:807-824. doi:10.1016/j.jhep.2022.06.001 [LL7]
8. EASL, EASD und EASO: Clinical Practice Guidelines on the Management of Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD). 2024. Volltext [LL8]
9. Associazione Italiana per lo Studio del Fegato: AISF practice guidance on the treatment of primary biliary cholangitis: A 2026 update. Dig Liver Dis. 2026. doi:10.1016/j.dld.2026.06.019 [LL9]
10. Dart RC et al.: Management of Acetaminophen Poisoning in the US and Canada: A Consensus Statement. JAMA Netw Open. 2023;6:e2327739. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.27739 [LL10]

Fachinformationen und behördliche Arzneimittelinformationen

1. Fluimucil Antidot 20 %: Fachinformation. Fachinformation [FI1]
2. Legalon SIL: Fachinformation, Juni 2025. Fachinformation [FI2]
3. EMA: Baraclude (Entecavir). Produktinformation [FI3]
4. EMA: Viread (Tenofovirdisoproxil). Produktinformation [FI4]
5. Ursofalk 500 mg Filmtabletten: Fachinformation. Fachinformation [FI5]
6. EMA: Iqirvo (Elafibranor). Produktinformation und Zulassungsstatus [FI6]
7. EMA: Lyvdelzi (Seladelpar). Produktinformation und Zulassungsstatus [FI7]
8. EMA: Ocaliva (Obeticholsäure), Widerruf der bedingten Zulassung. Behördliche Information [FI8]
9. Xifaxan 550 mg (Rifaximin): Fachinformation, Juli 2026. Fachinformation [FI9]
10. BfArM: Terlipressin: Schwere oder letale Ateminsuffizienz und Sepsis/septischer Schock bei Patienten mit hepatorenalem Syndrom Typ 1. Rote-Hand-Brief vom 1. Dezember 2022. Rote-Hand-Brief [FI10]
11. Metfogamma 850 (Metformin): Fachinformation. Fachinformation [FI11]
12. EMA: Galvus (Vildagliptin). Produktinformation [FI12]
13. EMA: Actos (Pioglitazon). Produktinformation [FI13]