Hepatitis C – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Virologische Heilung (dauerhafte Beseitigung des Virus): Dauerhaft fehlender Nachweis von HCV-RNA mindestens zwölf Wochen nach Therapieende (sustained virologic response, SVR12)
• Verhinderung der Krankheitsprogression (Fortschreiten der Erkrankung): Reduktion von Leberfibrose (narbiger Umbau der Leber), Leberzirrhose (fortgeschrittene Vernarbung der Leber), hepatischer Dekompensation (Versagen der erkrankten Leber), hepatozellulärem Karzinom (Leberzellkrebs) und leberassoziierter Mortalität
• Rückbildung extrahepatischer Manifestationen (Krankheitserscheinungen außerhalb der Leber): Insbesondere Besserung einer Kryoglobulinämie (Erkrankung durch kälteempfindliche Eiweiße im Blut), membranoproliferativen Glomerulonephritis (entzündliche Erkrankung der Nierenkörperchen), bestimmter B-Zell-Lymphome (Krebserkrankungen bestimmter Abwehrzellen) und metabolischer Begleiterkrankungen
• Verbesserung der Lebensqualität: Insbesondere Reduktion von Fatigue (anhaltender starker Erschöpfung) und neurokognitiven Beschwerden (Störungen von Denken, Gedächtnis und Aufmerksamkeit)
• Unterbrechung der Transmission (Übertragung): Verhinderung weiterer HCV-Übertragungen durch frühzeitige Behandlung und Maßnahmen zur Vermeidung einer Reinfektion (erneuten Infektion) [LL2, LL3, LL6]

Therapieempfehlungen

• Generelle Therapieindikation: Jeder Patient mit nachgewiesener HCV-RNA soll grundsätzlich eine direkt antiviral wirksame Therapie erhalten. Die Behandlungsindikation besteht unabhängig von ALT (GPT), Viruslast, HCV-Genotyp und Fibrosestadium [LL1-LL3, LL6].
• Früher Therapiebeginn: Nach gesicherter Virämie (Vorhandensein von Viren im Blut) soll die Behandlung ohne unnötiges Abwarten begonnen werden. Ausnahmen kommen nur bei einer sehr begrenzten Lebenserwartung infrage, die sich durch HCV-Therapie, Lebertransplantation oder andere kurative Maßnahmen nicht verbessern lässt [LL3].
• Akute beziehungsweise kürzlich erworbene HCV-Infektion (Hepatitis-C-Infektion): Nach gesicherter HCV-RNA-Positivität soll unmittelbar behandelt und nicht zunächst eine spontane Viruselimination abgewartet werden. Grundsätzlich werden dieselben pangenotypischen DAA-Regime wie bei chronischer HCV-Infektion eingesetzt; der formale Zulassungsstatus des jeweiligen Arzneimittels ist zu beachten [LL2, LL3].
• Chronische HCV-Infektion (lang andauernde Hepatitis-C-Infektion): Bei DAA-naiven Erwachsenen ohne Zirrhose oder mit kompensierter Leberzirrhose (noch ausgeglichener Lebervernarbung; Child-Pugh A) sind Glecaprevir/Pibrentasvir für acht Wochen und Sofosbuvir/Velpatasvir für zwölf Wochen die bevorzugten pangenotypischen Regime. Bei korrekter Anwendung werden SVR12-Raten von regelhaft mehr als 95 % erreicht [1, 2, LL2, LL3].
• Keine Interferontherapie: Peg-Interferon-basierte Regime gehören weder bei akuter noch bei chronischer Hepatitis C zur leitliniengerechten Standardtherapie. Die früheren Interferon-/Ribavirin-Regime und ersten Proteaseinhibitor-Kombinationen sind nur noch von historischem Interesse [7, LL2, LL3].
• Obsolete Regime: Boceprevir, Telaprevir, Simeprevir, Daclatasvir, Dasabuvir sowie Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir sind keine Bestandteile der aktuellen bevorzugten Standardtherapie [LL2, LL3].
• Ribavirin: Ribavirin ist keine Monotherapie. Der Einsatz beschränkt sich im Wesentlichen auf die Behandlung der dekompensierten Leberzirrhose sowie ausgewählte komplexe DAA-Retherapien [3, LL2, LL3].
• Keine generelle Resistenzanalyse vor Ersttherapie: Vor einer unkomplizierten pangenotypischen Ersttherapie ist eine Resistenzanalyse regelhaft nicht erforderlich. Sie kann bei Genotyp 3 und kompensierter Zirrhose vor Sofosbuvir/Velpatasvir sowie nach DAA-Versagen therapierelevant sein [LL2, LL3].
• Genotypisierung: Bei unkomplizierter pangenotypischer Ersttherapie kann auf eine Genotypisierung verzichtet werden. Sie bleibt bei DAA-Vorbehandlung, Leberzirrhose, geplanter Sofosbuvir/Velpatasvir-Therapie bei möglichem Genotyp 3 oder komplexen Sonderkonstellationen sinnvoll [LL2, LL3].
• Adhärenz: Die vollständige Einnahme über die vorgesehene Therapiedauer und die Vermeidung relevanter Arzneimittelinteraktionen sind entscheidend für den Therapieerfolg [LL2, LL3].

Vortherapeutische Prüfung

• Bestätigung der aktiven Infektion: Quantitativer Nachweis der HCV-RNA; alternativ kann in geeigneten Versorgungssituationen ein validierter HCV-Core-Antigen-Nachweis verwendet werden [LL2, LL6].
• Fibrosestadium: Nichtinvasive Fibrosebeurteilung, beispielsweise mittels FIB-4, APRI und Elastographie; bei Verdacht auf Leberzirrhose zusätzlich Bestimmung des Child-Pugh- und ggf. MELD-Scores [LL2, LL3].
• Leberfunktion: Blutbild, ALT (GPT), AST (GOT), γ-GT, AP, Bilirubin, Albumin und INR [LL2, LL3].
• Nierenfunktion: Kreatinin und eGFR; bei geplanter Ribavirintherapie besondere Berücksichtigung einer eingeschränkten Nierenfunktion [LL2, LL3, FI4].
• HBV-Serologie: HBsAg, Anti-HBc und Anti-HBs; bei HBsAg-Positivität zusätzlich HBV-DNA und Festlegung einer HBV-Therapie beziehungsweise eines strukturierten Monitorings [5, LL2, LL3].
• Weitere Koinfektionen (gleichzeitig bestehende Infektionen): HIV-Test; bei entsprechenden Risiken zusätzliche Diagnostik auf weitere sexuell oder parenteral übertragbare Infektionen [LL2, LL3].
• Immunität: Anti-HAV-IgG und HBV-Impfstatus; bei fehlender Immunität Impfung gegen Hepatitis A beziehungsweise Hepatitis B [LL1-LL3].
• Schwangerschaft: Schwangerschaftstest bei Frauen im gebärfähigen Alter. Vor jeder Ribavirintherapie sind die kontrazeptiven Vorgaben der aktuellen Fachinformation umzusetzen [LL2, LL3, FI4].
• Medikationsanalyse: Vollständige Erfassung aller Arzneimittel, Bedarfsmedikamente, pflanzlichen Mittel und Nahrungsergänzungsmittel sowie systematische Prüfung auf Wechselwirkungen [LL2, LL3, FI1-FI3].
• Hepatozelluläres Karzinom: Bei Leberzirrhose vor Therapiebeginn aktuelle Leberbildgebung, in der Regel Abdomensonographie innerhalb der vorausgegangenen sechs Monate [LL3].

Wirkstoffe und Regime bei Erwachsenen

• Wirkweise: Glecaprevir und Voxilaprevir hemmen die virale NS3/4A-Protease; Pibrentasvir und Velpatasvir hemmen das virale NS5A-Protein; Sofosbuvir hemmt als Nukleotidanalogon die HCV-NS5B-RNA-Polymerase. Ribavirin ist ein Nukleosidanalogon mit mehreren antiviralen und immunmodulatorischen Wirkmechanismen [FI1-FI4].
• Indikationen: Akute beziehungsweise kürzlich erworbene und chronische HCV-Infektion; Sofosbuvir/Velpatasvir plus Ribavirin insbesondere bei dekompensierter Zirrhose; Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir insbesondere zur Retherapie nach DAA-Versagen [LL2, LL3, FI1-FI4].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe; starke P-gp- beziehungsweise CYP-Induktoren bei Sofosbuvir/Velpatasvir; proteaseinhibitorhaltige Regime bei Child-Pugh B oder C beziehungsweise vorausgegangener hepatischer Dekompensation; Ribavirin bei Schwangerschaft, bei männlichen Patienten mit schwangerer Partnerin sowie bei weiteren präparatespezifischen Kontraindikationen [LL2, LL3, FI1-FI4].
• Nebenwirkungen: Unter Glecaprevir/Pibrentasvir insbesondere Kopfschmerzen, Fatigue, Übelkeit und Pruritus (Juckreiz); unter Sofosbuvir/Velpatasvir insbesondere Kopfschmerzen, Fatigue und Übelkeit; unter Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir insbesondere Kopfschmerzen, Diarrhoe (Durchfall) und Übelkeit; unter Ribavirin insbesondere hämolytische Anämie (Blutarmut durch verstärkten Abbau roter Blutkörperchen), Fatigue, Dyspnoe (Atemnot), Hautreaktionen und ausgeprägte Teratogenität [FI1-FI4].

Therapie bei dekompensierter Leberzirrhose

• Behandlungszentrum: Patienten mit Child-Pugh B oder C sollen in einem hepatologischen Zentrum mit Anbindung an ein Lebertransplantationszentrum behandelt werden [LL2, LL3].
• Bevorzugtes Regime: Sofosbuvir/Velpatasvir plus gewichtsadaptiertes Ribavirin für zwölf Wochen [3, LL2, LL3, FI1, FI4].
• Ribavirin-Unverträglichkeit oder -Kontraindikation: Sofosbuvir/Velpatasvir ohne Ribavirin für 24 Wochen [LL2, LL3].
• Proteaseinhibitoren: Glecaprevir-, Grazoprevir- oder Voxilaprevir-haltige Regime dürfen bei dekompensierter Leberzirrhose nicht eingesetzt werden [LL2, LL3, FI2, FI3].
• Transplantationsplanung: Der optimale Zeitpunkt der HCV-Therapie vor oder nach Lebertransplantation ist anhand von MELD-Score, Wartezeit, Dekompensationsgrad, Nierenfunktion und Organangebot individuell festzulegen [LL2, LL3].
• Nachsorge: Auch nach SVR bleibt bei Leberzirrhose die dauerhafte Surveillance auf ein hepatozelluläres Karzinom erforderlich [LL2, LL3].

Retherapie nach DAA-Versagen

• Erneute Evaluation: Vor Retherapie sind vorausgegangenes Regime, Therapiedauer, Adhärenz, Arzneimittelinteraktionen, HCV-Genotyp, Zirrhosestatus und resistenzassoziierte Substitutionen zu erfassen [LL2, LL3].
• Versagen eines Sofosbuvir- oder NS5A-haltigen Regimes: Im Regelfall Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir für zwölf Wochen [4, LL2, LL3, FI3].
• Genotyp 3 mit Zirrhose: Nach vorausgegangenem DAA-Versagen kann eine Intensivierung durch Ribavirin oder eine verlängerte Therapiedauer erforderlich sein [LL2, LL3].
• Versagen von Glecaprevir/Pibrentasvir: Mögliche Optionen sind Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir oder in komplexen Fällen Glecaprevir/Pibrentasvir plus Sofosbuvir und Ribavirin. Die Auswahl erfolgt spezialärztlich und unter Beachtung des jeweiligen Zulassungsstatus [LL3].
• Mehrfaches DAA-Versagen: Individuelle resistenzgesteuerte Kombination und ggf. Verlängerung auf 16 bis 24 Wochen in einem spezialisierten Zentrum [LL2, LL3].
• Dekompensierte Leberzirrhose nach DAA-Versagen: Keine proteaseinhibitorhaltige Retherapie; Festlegung eines Sofosbuvir/Velpatasvir- und ggf. Ribavirin-basierten Regimes im Transplantationszentrum [LL2, LL3].

Sonderkonstellationen

• Niereninsuffizienz: Glecaprevir/Pibrentasvir kann ohne Dosisanpassung in allen Stadien der Niereninsuffizienz einschließlich Dialysepflicht eingesetzt werden [LL2, LL3, FI2]. Die grundsätzliche Wirksamkeit interferonfreier DAA-Regime bei chronischer Nierenerkrankung Stadium 4 bis 5 wurde bereits mit Elbasvir/Grazoprevir belegt [8].
• Sofosbuvir bei schwerer Niereninsuffizienz: Bei leichter oder mäßiger Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung von Sofosbuvir/Velpatasvir erforderlich. Bei eGFR unter 30 ml/min/1,73 m² beziehungsweise Dialysepflicht sind die begrenzteren Daten der europäischen Fachinformation, Begleiterkrankungen und geeignete Alternativen zu berücksichtigen [LL2, LL3, FI1].
• Ribavirin bei Niereninsuffizienz: Aufgrund der renalen Elimination ist eine deutliche Dosisanpassung erforderlich; bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz soll Ribavirin nach Möglichkeit vermieden werden [FI4].
• HIV-Koinfektion: Es gelten grundsätzlich dieselben HCV-Regime und Therapiedauern wie ohne HIV. Vor Therapiebeginn ist eine besonders sorgfältige Interaktionsprüfung mit der antiretroviralen Therapie erforderlich [LL2, LL3].
• HBV-Koinfektion: Vor jeder DAA-Therapie muss eine vollständige HBV-Serologie erfolgen. Bei HBsAg-Positivität sind HBV-DNA, Indikation zur HBV-Therapie und engmaschiges Monitoring festzulegen, da eine klinisch relevante HBV-Reaktivierung (erneute Vermehrung des Hepatitis-B-Virus) auftreten kann [5, LL2, LL3, FI1-FI3].
• Leber- oder Nierentransplantation: Die Therapie ist unter Berücksichtigung möglicher Interaktionen mit Calcineurininhibitoren und anderen Immunsuppressiva spezialärztlich zu planen [LL2, LL3].
• Kinder und Jugendliche: Pangenotypische DAA-Regime sind ab dem vollendeten dritten Lebensjahr in gewichtsadaptierter Dosierung verfügbar. Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir ist für Patienten ab zwölf Jahren und einem Körpergewicht von mindestens 30 kg zugelassen. Die Behandlung erfolgt pädiatrisch-hepatologisch [LL3, FI1-FI3].
• Schwangerschaft und Stillzeit: Eine DAA-Therapie sollte nach Möglichkeit vor einer geplanten Schwangerschaft abgeschlossen werden. Wegen begrenzter Daten soll eine Behandlung während Schwangerschaft oder Stillzeit nur nach individueller interdisziplinärer Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen. Ribavirin ist strikt kontraindiziert [LL2, LL3, FI1-FI4].
• Aktiver Substanzkonsum: Aktiver oder kürzlich erfolgter Drogenkonsum ist keine Kontraindikation gegen eine HCV-Therapie. Niedrigschwellige Behandlung, Opioidagonistentherapie, sterile Konsumutensilien und regelmäßige HCV-RNA-Kontrollen reduzieren Reinfektionen und Transmissionen [LL2, LL3, LL6].
• Hepatozelluläres Karzinom: Bei aktivem hepatozellulärem Karzinom sind Zeitpunkt und Regime mit dem behandelnden Tumor- beziehungsweise Transplantationszentrum abzustimmen [LL2, LL3].

Arzneimittelinteraktionen und Sicherheitsaspekte

• Obligate Interaktionsprüfung: Vor und während der Therapie sind alle Arzneimittel einschließlich Bedarfsmedikation, Phytotherapeutika und Nahrungsergänzungsmittel erneut zu prüfen [LL2, LL3, FI1-FI3].
• Enzym- und Transporterinduktoren: Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Rifampicin, Rifabutin und Johanniskraut können die DAA-Exposition relevant vermindern und sind je nach Regime kontraindiziert oder nicht empfohlen [FI1-FI3].
• Amiodaron: Sofosbuvir-haltige Regime können bei gleichzeitiger oder kürzlich vorausgegangener Amiodarontherapie schwere Bradykardien (starke Verlangsamung des Herzschlags) und Herzblockierungen (Störungen der elektrischen Erregungsleitung im Herzen) verursachen. Die Kombination ist zu vermeiden; falls keine Alternative besteht, ist ein spezialisiertes kardiales Monitoring erforderlich [FI1, FI3].
• Säuresuppression: Antazida, H₂-Rezeptorantagonisten und insbesondere Protonenpumpeninhibitoren können die Velpatasvir-Exposition reduzieren. Protonenpumpeninhibitoren sollen möglichst vermieden beziehungsweise streng nach Fachinformation zeitlich und dosisbezogen angepasst werden [FI1, FI3].
• Statine: Die Exposition mehrerer Statine kann unter DAA-Therapie erheblich ansteigen. Wirkstoffauswahl, Dosis und ggf. vorübergehende Unterbrechung der Statintherapie richten sich nach dem verwendeten DAA-Regime; Rosuvastatin ist mit Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir kontraindiziert [FI2, FI3].
• Antikoagulanzien: Dabigatran ist mit Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir kontraindiziert. Bei Vitamin-K-Antagonisten sind wegen möglicher Veränderungen der Leberfunktion engmaschige INR-Kontrollen erforderlich [FI1-FI3].
• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit): Nach rascher Verbesserung der Leberfunktion kann sich die Glucosekontrolle verbessern und eine symptomatische Hypoglykämie (Unterzuckerung) auftreten. Blutzucker und antidiabetische Therapie sind insbesondere in den ersten drei Monaten zu kontrollieren [FI1-FI3].
• Hormonelle Kontrazeption: Ethinylestradiolhaltige Präparate können mit proteaseinhibitorhaltigen DAA-Regimen interagieren und sind je nach Präparat kontraindiziert beziehungsweise nicht empfohlen [FI2, FI3].

Therapiemonitoring

• Unkomplizierte Ersttherapie: Bei geeigneten Patienten ohne dekompensierte Zirrhose, relevante Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) oder problematische Begleitmedikation ist ein reduziertes klinisches und laborchemisches Monitoring möglich. Ein Minimal-Monitoring-Konzept mit Sofosbuvir/Velpatasvir erreichte eine hohe SVR bei guter Sicherheit [6, LL3, LL6].
• Adhärenz und neue Medikation: Während der Therapie soll mindestens eine strukturierte Kontrolle der Einnahme, Verträglichkeit und zwischenzeitlich neu begonnenen Arzneimittel erfolgen [LL2, LL3].
• Risikoadaptiertes Labor: Engmaschigere Kontrollen sind bei Leberzirrhose, Niereninsuffizienz, HBV-Koinfektion, Diabetes mellitus, Antikoagulation, Immunsuppression oder Ribavirintherapie erforderlich [LL2, LL3].
• Ribavirin: Blutbild einschließlich Hämoglobin nach etwa zwei und vier Wochen sowie danach risikoadaptiert; Dosisanpassung bei Anämie (Blutarmut) [FI4].
• HCV-RNA während der Therapie: Eine routinemäßige Bestimmung zur Steuerung einer unkomplizierten DAA-Ersttherapie ist nicht erforderlich [LL2, LL3].
• Diabetes mellitus: Engmaschige Blutzuckerkontrollen und ggf. Anpassung der antidiabetischen Therapie, insbesondere während der ersten drei Monate [FI1-FI3].
• Vitamin-K-Antagonisten: Engmaschige INR-Kontrollen während und nach der DAA-Therapie [FI1-FI3].
• Dringende Abklärung: Bei klinischen Zeichen einer hepatischen Dekompensation oder ausgeprägtem Anstieg von ALT (GPT), Bilirubin beziehungsweise INR ist eine umgehende hepatologische Beurteilung erforderlich [LL3].

Erfolgskontrolle und Nachsorge

• SVR12: Quantitative HCV-RNA mindestens zwölf Wochen nach Therapieende. Eine nicht nachweisbare HCV-RNA zu diesem Zeitpunkt entspricht der virologischen Heilung [LL2, LL3].
• Persistierende Transaminasenerhöhung: Nach erzielter SVR sind andere Ursachen einer Lebererkrankung abzuklären, insbesondere Alkohol, MASLD, HBV-Koinfektion, Autoimmunhepatitis (durch eine fehlgeleitete Immunreaktion verursachte Leberentzündung) und Arzneimitteltoxizität [LL2, LL3].
• Ohne fortgeschrittene Fibrose: Nach SVR ist keine HCV-spezifische hepatologische Nachsorge erforderlich, sofern keine andere Lebererkrankung oder fortbestehende Exposition vorliegt [LL2, LL3].
• Fortgeschrittene Fibrose beziehungsweise Zirrhose: Dauerhafte HCC-Surveillance mittels Abdomensonographie alle sechs Monate; bei Zirrhose zusätzlich leitliniengerechtes Management der portalen Hypertension (erhöhter Blutdruck im Pfortaderkreislauf) [LL2, LL3].
• Fortbestehendes Expositionsrisiko: Mindestens jährliche HCV-RNA-Bestimmung sowie zusätzliche Testung bei klinischem Verdacht. Anti-HCV bleibt nach Ausheilung regelhaft positiv und eignet sich nicht zum Nachweis einer Reinfektion [LL2, LL3].
• Reinfektion: Eine SVR vermittelt keine schützende Immunität. Bei erneuter HCV-RNA-Positivität ist zwischen Relaps (Rückfall) und Reinfektion zu unterscheiden und erneut antiviral zu behandeln [LL2, LL3].

Postexpositionsprophylaxe und Partnermanagement

• Keine Postexpositionsprophylaxe: Es stehen weder eine HCV-Impfung noch Immunglobuline oder eine empfohlene prophylaktische DAA-Therapie zur Verfügung [LL1, LL3].
• Nach beruflicher oder sonstiger Blutexposition: Ausgangsdiagnostik und strukturierte Verlaufskontrollen mit frühem HCV-RNA-Nachweis; bei bestätigter Virämie unverzüglicher Therapiebeginn [LL1, LL3].
• Partner und Kontaktpersonen: Sexualpartnern und Personen mit potenzieller Blutexposition soll eine risikoadaptierte HCV-Testung angeboten werden. Eine generelle Testung von Haushaltskontakten ohne Blut- oder Sexualrisiko ist nicht erforderlich [LL1, LL5].
• Transmissionsschutz: Keine gemeinsame Verwendung von Rasierern, Zahnbürsten, Injektionsmaterial oder anderen potenziell blutkontaminierten Gegenständen; Beratung zu Safer Sex insbesondere bei akuter Infektion, HIV-Koinfektion, wechselnden Partnern oder verletzungsträchtigen Sexualpraktiken [LL1, LL5].

Red Flags (Warnzeichen) bei Hepatitis C

• Hepatische Dekompensation: Neu auftretender Ikterus (Gelbsucht), Aszites (Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum), hepatische Enzephalopathie (Hirnfunktionsstörung infolge einer schweren Lebererkrankung), gastrointestinale Blutung (Blutung im Magen-Darm-Trakt) oder rascher Anstieg von Bilirubin beziehungsweise INR
• Akutes Leberversagen (plötzliches Versagen der Leberfunktion): Gerinnungsstörung (Störung der Blutgerinnung) und Enzephalopathie bei akuter Hepatitis
• HBV-Reaktivierung: Anstieg von ALT (GPT) oder HBV-DNA beziehungsweise erneutes Auftreten von HBsAg während oder nach DAA-Therapie
• Schwere Bradykardie: Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit), Schwindel, Dyspnoe oder Thoraxschmerz (Brustschmerz) unter gleichzeitiger beziehungsweise kürzlich vorausgegangener Amiodarontherapie und Sofosbuvir-haltigem Regime
• Schwere Anämie unter Ribavirin: Belastungsdyspnoe (Atemnot bei körperlicher Belastung), Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), Thoraxschmerz, Synkope oder deutlicher Hämoglobinabfall
• Schwangerschaft unter Ribavirin: Schwangerschaft der Patientin oder der Partnerin eines behandelten Mannes während des vorgeschriebenen Risikointervalls
• Schwere Hypoglykämie: Bewusstseinsstörung, Krampfanfall oder rezidivierende symptomatische Unterzuckerungen bei antidiabetisch behandelten Patienten

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Lebergesundheit sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (D3, E)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Mariendistelfrucht-Extrakt (Silymarin))
• Weitere Vitalstoffe (Cholin, Probiotika)

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungsverzeichnis

• ALT: Alanin-Aminotransferase
• Anti-HAV-IgG: Immunglobulin-G-Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus
• Anti-HBc: Antikörper gegen das Hepatitis-B-Core-Antigen
• Anti-HBs: Antikörper gegen das Hepatitis-B-Surface-Antigen
• Anti-HCV: Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus
• AP: Alkalische Phosphatase
• APRI: AST-to-Platelet Ratio Index
• AST: Aspartat-Aminotransferase
• CYP: Cytochrom P450
• DAA: Direct-acting antivirals
• DHA: Docosahexaensäure
• eGFR: Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate
• EPA: Eicosapentaensäure
• FI: Fachinformation
• FIB-4: Fibrosis-4-Index
• GOT: Glutamat-Oxalacetat-Transaminase
• GPT: Glutamat-Pyruvat-Transaminase
• γ-GT: Gamma-Glutamyltransferase
• HAV: Hepatitis-A-Virus
• HBc: Hepatitis-B-Core
• HBs: Hepatitis-B-Surface
• HBsAg: Hepatitis-B-Surface-Antigen
• HBV: Hepatitis-B-Virus
• HCC: Hepatozelluläres Karzinom
• HCV: Hepatitis-C-Virus
• HIV: Humanes Immundefizienz-Virus
• INR: International Normalized Ratio
• LL: Leitlinie
• MASLD: Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease
• MELD: Model for End-Stage Liver Disease
• NS: Nichtstrukturprotein
• P-gp: P-Glykoprotein
• RNA: Ribonukleinsäure
• SVR: Sustained virologic response
• SVR12: Dauerhaftes virologisches Ansprechen zwölf Wochen nach Therapieende

Literatur

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2. Brown RS Jr et al.: Glecaprevir/Pibrentasvir for 8 Weeks in Treatment-Naive Patients with Chronic HCV Genotypes 1-6 and Compensated Cirrhosis: The EXPEDITION-8 Trial. J Hepatol. 2020;72(3):441-449. doi: 10.1016/j.jhep.2019.10.020
3. Curry MP et al.: Sofosbuvir and Velpatasvir for HCV in Patients with Decompensated Cirrhosis. N Engl J Med. 2015;373(27):2618-2628. doi: 10.1056/NEJMoa1512614
4. Bourlière M et al.: Sofosbuvir, Velpatasvir, and Voxilaprevir for Previously Treated HCV Infection. N Engl J Med. 2017;376(22):2134-2146. doi: 10.1056/NEJMoa1613512
5. Mücke MM et al.: Hepatitis B Virus Reactivation During Direct-Acting Antiviral Therapy for Hepatitis C: A Systematic Review and Meta-Analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2018;3(3):172-180. doi: 10.1016/S2468-1253(18)30002-5
6. Solomon SS et al.: A Minimal Monitoring Approach for the Treatment of Hepatitis C Virus Infection (ACTG A5360 [MINMON]): A Phase 4, Open-Label, Single-Arm Trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2022;7(4):307-317. doi: 10.1016/S2468-1253(21)00397-6
7. Hofmann WP, Sarrazin C, Zeuzem S: Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(19):352-358. doi: 10.3238/arztebl.2012.0352
8. Roth D et al.: Grazoprevir Plus Elbasvir in Treatment-Naive and Treatment-Experienced Patients with Hepatitis C Virus Genotype 1 Infection and Stage 4-5 Chronic Kidney Disease (C-SURFER): A Combination Phase 3 Study. Lancet. 2015;386(10003):1537-1545. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00349-9

Leitlinien

1. S3-Leitlinie: Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Hepatitis-C-Virus (HCV)-Infektion. (AWMF-Registernummer: 021-012), Dezember 2017 Langfassung (Gültigkeit abgelaufen; in Überarbeitung)
2. European Association for the Study of the Liver: EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C: Final Update of the Series. J Hepatol. 2020;73(5):1170-1218. doi: 10.1016/j.jhep.2020.08.018
3. AASLD-IDSA HCV Guidance Panel: HCV Guidance: Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis C. Living Guidance, zuletzt aktualisiert Juni 2026.
4. Bhattacharya D et al.: Hepatitis C Guidance 2023 Update: AASLD-IDSA Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis C Virus Infection. Clin Infect Dis. 2023;ciad319. doi: 10.1093/cid/ciad319
5. Tiplica GS et al.: 2015 European Guidelines for the Management of Partners of Persons with Sexually Transmitted Infections. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015;29(7):1251-1257. doi: 10.1111/jdv.13181
6. World Health Organization: Updated Recommendations on Simplified Service Delivery and Diagnostics for Hepatitis C Infection. Geneva: World Health Organization; 2022.

Fachinformation

1. Fachinformation Epclusa (Sofosbuvir/Velpatasvir), jeweils aktuelle Fassung.
2. Fachinformation Maviret (Glecaprevir/Pibrentasvir), jeweils aktuelle Fassung.
3. Fachinformation Vosevi (Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir), jeweils aktuelle Fassung.
4. Fachinformation des jeweils angewendeten Ribavirin-haltigen Arzneimittels, jeweils aktuelle Fassung.