Prostatakarzinom – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

• Bei kurativ behandelbarer Erkrankung: Verbesserung der langfristigen Tumorkontrolle durch eine stadien- und risikogerechte Kombination von lokaler Therapie und medikamentöser Behandlung.
• Bei fortgeschrittener Erkrankung: Verlängerung des Überlebens, Verzögerung der Progression (Fortschreiten der Erkrankung), Linderung tumorbedingter Beschwerden und Erhaltung der Lebensqualität.
• Vermeidung und Behandlung therapiebedingter Komplikationen, insbesondere metabolischer und kardiovaskulärer (Herz und Blutgefäße betreffender) Veränderungen, Osteoporose (Knochenschwund), Frakturen (Knochenbrüche) und hämatologischer Toxizität (Nebenwirkungen auf das blutbildende System).

Therapieempfehlungen

Grundlage sind die S3-Leitlinie Prostatakarzinom (Prostatakrebs), Version 8.1 vom August 2025, die EAU-Leitlinie 2026 und die ESMO-Leitlinie 2026. Die Anwendung einzelner Arzneimittel richtet sich zusätzlich nach ihrer jeweils aktuellen EU-/deutschen Fachinformation. Stand dieser Darstellung: 13. Oktober 2026. Leitlinienempfehlung, Zulassung und deutsche Zusatznutzenbewertung sind unterschiedliche Bewertungsebenen [LL1, LL2, LL3, LL4].

Allgemeine Grundsätze

• Die Auswahl richtet sich nach Tumorstadium, ISUP-Graduierungsgruppe, PSA-Verlauf, Metastasenlast, Vortherapien, molekularen Befunden, Beschwerden, Allgemeinzustand, Begleiterkrankungen und Patientenpräferenz.
• Vor einer radikalen Prostatektomie ist eine neoadjuvante ADT beim lokal begrenzten Prostatakarzinom kein Standard. Auch nach Prostatektomie bei pN0 und nicht nachweisbarem PSA wird keine routinemäßige adjuvante ADT empfohlen. Bei pN1 erfolgt eine individuelle Entscheidung im interdisziplinären Tumorboard.
• Bei medikamentöser ADT müssen Testosteronsuppression und Adhärenz überprüft werden. Für die Definition der Kastrationsresistenz (Fortschreiten des Krebses trotz sehr niedrigen Testosteronspiegels) gilt Testosteron < 50 ng/dl; therapeutisch wird eine möglichst tiefe Suppression, häufig < 20 ng/dl, angestrebt. Eine Progression bei unzureichender Suppression ist zunächst kein gesichertes CRPC.
• Eine lebensverlängernde Systemtherapie soll mit einer frühzeitigen symptomorientierten und bei Bedarf spezialisierten palliativmedizinischen Versorgung (Versorgung zur Linderung von Beschwerden und Erhalt der Lebensqualität) verbunden werden.

Lokal begrenztes und lokal fortgeschrittenes Prostatakarzinom

• Bei niedrigem Risiko wird eine ADT nicht routinemäßig zur definitiven Strahlentherapie hinzugefügt.
• Bei ungünstigem intermediärem Risiko erfolgt gewöhnlich eine kurzzeitige ADT über vier bis sechs Monate zusammen mit moderner Strahlentherapie. Die Entscheidung berücksichtigt die genaue Risikokonstellation; eine feste Gesamtdosis von 72 Gy beschreibt nicht sämtliche heutigen Bestrahlungskonzepte [3, 4].
• Bei hohem Risiko oder lokal fortgeschrittener Erkrankung wird die Strahlentherapie mit einer langfristigen ADT, üblicherweise über zwei bis drei Jahre, kombiniert. Eine Verkürzung auf 18 Monate kann bei ausgewählten Patienten diskutiert werden. Die verfügbaren Studien belegen keine pauschale Gleichwertigkeit sämtlicher Behandlungsdauern von 18, 24 und 36 Monaten [5, 6, 7].
• Bei cN1M0 beziehungsweise besonders hohem Risiko, beispielsweise mindestens zwei der Merkmale cT3-4, Gleason-Score 8-10 und PSA ≥ 40 ng/ml, kommt zusätzlich zur Strahlentherapie und langfristigen ADT eine zweijährige Behandlung mit Abirateron plus Prednisolon infrage. Grundlage sind STAMPEDE-Daten; der konkrete Zulassungsstatus des verwendeten Präparats muss geprüft werden [32].
• Die positive CHMP-Empfehlung vom September 2026 zur Indikationserweiterung von Abiraterone Mylan ersetzt noch keine nachgewiesene EU-Kommissionsentscheidung. Eine leitliniengestützte Anwendung außerhalb der bisherigen Fachinformation muss als Off-Label-Use kenntlich gemacht werden [B8].

Biochemisches Rezidiv (Wiederanstieg des PSA-Werts nach der Behandlung) nach lokaler Therapie

• Nach radikaler Prostatektomie wird ein biochemisches Rezidiv üblicherweise durch einen bestätigten PSA-Wert ≥ 0,2 ng/ml beschrieben. Nach Strahlentherapie gilt die Phoenix-Definition: PSA-Anstieg um ≥ 2 ng/ml über den Nadir. Diese Definitionen sind nicht mit den höheren Einschlussschwellen der EMBARK-Studie gleichzusetzen.
• Vor einer Systemtherapie werden potenziell kurative Salvage-Optionen geprüft. Bei geeigneten Patienten darf eine wirksame frühe Salvage-Bestrahlung nicht zugunsten einer pauschalen Wartezeit oder eines alleinigen PSA-bezogenen Medikamenteneinsatzes versäumt werden.
• Bei langsamer PSA-Verdopplung, günstiger Tumorbiologie und fehlenden Metastasen (Tochtergeschwülsten) kann eine kontrollierte Beobachtung angemessen sein. Retrospektive Daten zum sofortigen versus verzögerten ADT-Beginn begründen weder eine generell sichere Verzögerung bis zum Symptombeginn noch eine feste zweijährige Wartefrist [1].
• Bei nicht metastasiertem, hormonsensitivem (auf eine Hormonentzugstherapie ansprechendem) Hochrisiko-Rezidiv und fehlender Eignung für Salvage-Radiotherapie ist Enzalutamid mit oder ohne ADT zugelassen. EMBARK untersuchte Patienten mit PSA-Verdopplungszeit ≤ 9 Monaten, PSA ≥ 1 ng/ml nach Prostatektomie beziehungsweise ≥ 2 ng/ml über dem Nadir nach Strahlentherapie und Testosteron ≥ 150 ng/dl. Die korrekte Testosteroneinheit lautet ng/dl [25, FI5].
• EMBARK zeigte zunächst einen Vorteil im metastasenfreien Überleben. Die 2025 online publizierte Gesamtüberlebensanalyse ergab nach acht Jahren 78,9 % unter Enzalutamid plus Leuprorelin gegenüber 69,5 % unter Leuprorelin allein; Hazard Ratio für Tod 0,60. Für die Enzalutamid-Monotherapie wurde gegenüber Leuprorelin kein signifikanter Gesamtüberlebensvorteil gezeigt. Die Daten gelten für die untersuchte Hochrisiko-Population [25, 29].
• Bei PSA < 0,2 ng/ml nach 36 Behandlungswochen kann nach Fachinformation eine Therapieunterbrechung erfolgen. Wiederbeginn bei PSA ≥ 2 ng/ml nach Prostatektomie beziehungsweise ≥ 5 ng/ml nach primärer Strahlentherapie. Dieses Vorgehen darf nicht als allgemeines intermittierendes Schema auf metastasierte Erkrankungen übertragen werden [FI5].

Metastasiertes hormonsensitives Prostatakarzinom – mHSPC

• Bei ausreichend belastbaren Patienten ist eine Intensivierung der ADT mit einem Androgenrezeptor-Signalweginhibitor, nachfolgend ARPI, der Regelfall. Optionen sind Apalutamid, Enzalutamid, Darolutamid oder Abirateron plus Prednison/Prednisolon unter Berücksichtigung der präparatspezifischen Zulassung. Darolutamid ist inzwischen auch als Kombination mit ADT ohne obligatorisches Docetaxel zugelassen [12, 13, 14, 15, 31, FI4, FI5, FI6, FI7].
• ADT allein bleibt eine Option bei Kontraindikationen gegen Intensivierung, ausgeprägter Gebrechlichkeit oder entsprechendem informiertem Patientenwunsch. Chronologisches Alter allein entscheidet nicht über die Eignung.
• Bei Chemotherapie-Eignung wird eine Tripeltherapie aus ADT, Docetaxel und Darolutamid oder Abirateron geprüft, insbesondere bei synchron metastasierter Erkrankung und hoher Tumorlast. Die Auswahl erfordert eine Abwägung des zusätzlichen Nutzens gegenüber Neuropathie (Nervenschädigung), Myelosuppression (verminderter Blutbildung im Knochenmark), Infektionsrisiko und Funktionsverlust [20, 30].
• ARASENS und die maßgebliche Docetaxel-Population von PEACE-1 zeigten einen Überlebensvorteil durch Hinzufügen des ARPI zu ADT plus Docetaxel. Sie verglichen die Tripeltherapie nicht direkt mit ADT plus ARPI. Eine generelle Überlegenheit der Tripeltherapie über jedes moderne ARPI-Doublet ist daraus nicht abzuleiten; Netzwerk-Metaanalysen bleiben indirekte Vergleiche [20, 22, 26, 27, 30].
• Hohe Metastasenlast nach CHAARTED bedeutet viszerale Metastasen (Tochtergeschwülste in inneren Organen) oder mindestens vier Knochenmetastasen, davon mindestens eine außerhalb von Wirbelsäule und Becken. Diese Einteilung basiert auf konventioneller Bildgebung. Der ursprüngliche CHAARTED-Vorteil für ADT plus Docetaxel gegenüber ADT allein ist historische Evidenz für Intensivierung, kein aktueller Direktvergleich mit einem ARPI-Doublet [2].
• Bei nachgewiesenen BRCA1/2-Mutationen ist seit März 2026 Niraparib/Abirateronacetat mit Prednison/Prednisolon und ADT auch für mHSPC zugelassen. AMPLITUDE zeigte einen Vorteil im radiographischen progressionsfreien Überleben; ein gesicherter Gesamtüberlebensvorteil darf bei noch unreifen Daten nicht behauptet werden. Die deutsche Zusatznutzenbewertung vom September 2026 stellte gegenüber der festgelegten Vergleichstherapie keinen belegten Zusatznutzen fest; dies ist weder eine Aufhebung der Zulassung noch ein Nachweis fehlender Wirksamkeit [33, FI9, B11].
• Die Bestrahlung des Primärtumors ist bei geeigneten Patienten mit neu diagnostizierter geringer Metastasenlast zusätzlich zu prüfen. Retrospektive Ergebnisse zur zytoreduktiven Prostatektomie begründen dagegen keinen allgemeinen operativen Standard bei M1-Erkrankung [24].

Nicht metastasiertes kastrationsresistentes Prostatakarzinom – nmCRPC

• Bei PSA-Progression unter ausreichender Testosteronsuppression, fehlenden Metastasen in konventioneller Bildgebung und PSA-Verdopplungszeit ≤ 10 Monaten soll die fortgeführte ADT mit Apalutamid, Darolutamid oder Enzalutamid kombiniert werden. SPARTAN, ARAMIS und PROSPER untersuchten diese Hochrisiko-Situation [11, 17, LL2, FI5, FI6, FI7].
• Eine positive PSMA-PET kann die Stadieneinteilung verändern. Die Studienergebnisse und Zulassungspopulationen wurden überwiegend anhand von CT und Knochenszintigraphie definiert; Befunde aus empfindlicherer Bildgebung sind im klinischen Kontext zu interpretieren.
• Bei längerer PSA-Verdopplungszeit können Verlaufskontrollen angemessen sein. Beschwerden, PSA-Dynamik und Bildgebung bestimmen die Überwachungsintensität.

Metastasiertes kastrationsresistentes Prostatakarzinom – mCRPC

• Die ADT wird bei nicht orchiektomierten Patienten auch während weiterer Therapielinien fortgeführt. Die Auswahl berücksichtigt bereits im mHSPC eingesetzte ARPI und Chemotherapien.
• Ohne vorausgegangenen modernen ARPI können Abirateron plus Prednison/Prednisolon oder Enzalutamid infrage kommen. Bei rascher Progression, relevanten Beschwerden oder Chemotherapie-Indikation wird Docetaxel geprüft. Ein bloßer Wechsel von Abirateron auf Enzalutamid oder umgekehrt nach früher Progression ist wegen Kreuzresistenz meist wenig erfolgversprechend.
• Nach Docetaxel und einem ARPI ist Cabazitaxel eine wichtige Option. CARD zeigte bei Progression innerhalb von zwölf Monaten unter dem vorausgegangenen ARPI einen Vorteil gegenüber dem Wechsel auf den jeweils anderen ARPI. Diese Aussage bezieht sich auf die CARD-Population [28].
• Bei BRCA1/2-mutiertem mCRPC nach Progression unter einem modernen hormonellen Wirkstoff ist Olaparib als Monotherapie zugelassen. Die EU-Zulassung umfasst nicht pauschal sämtliche HRR-Genveränderungen; insbesondere ist eine ATM-Veränderung allein keine entsprechende Monotherapie-Zulassung [16, FI8].
• Olaparib plus Abirateron und Talazoparib plus Enzalutamid sind in der EU für mCRPC zugelassen, wenn eine Chemotherapie klinisch nicht indiziert ist. Eine verpflichtende BRCA-/HRR-Mutation ist für diese beiden Kombinationen im EU-Label nicht gefordert. Molekulare Testung bleibt für Nutzenabwägung und Therapieplanung bedeutsam; die Effekte unterscheiden sich zwischen molekularen Untergruppen [21, 23, FI8, FI10].
• Die finale Gesamtüberlebensanalyse von TALAPRO-2 zeigte in der untersuchten Gesamtpopulation für Talazoparib plus Enzalutamid ein medianes Gesamtüberleben von 45,8 gegenüber 37,0 Monaten unter Enzalutamid plus Placebo (Hazard Ratio 0,80; 95 %-Konfidenzintervall 0,66-0,96). Die Effekte unterschieden sich zwischen molekularen Untergruppen; insbesondere BRCA-alterierte Tumoren profitierten stärker. Ein gleich großer Nutzen für sämtliche Genuntergruppen ist daraus nicht abzuleiten [23, 39, FI10].
• Niraparib/Abirateronacetat ist beim mCRPC auf BRCA1/2-mutierte Erkrankung mit klinisch nicht indizierter Chemotherapie begrenzt [FI9]. Ergebnisse aus überwiegend ARPI-naiven Studien dürfen nicht unkritisch auf Patienten nach ARPI-Progression im mHSPC übertragen werden.
• Bei progressivem PSMA-positivem mCRPC nach ARPI und taxanbasierter Chemotherapie ist Lutetium-177-Vipivotidtetraxetan eine zugelassene Option. Die 2026 zurückgezogene EU-Erweiterung für eine Anwendung vor Taxanen hat diese Zulassungsvoraussetzungen nicht aufgehoben [34, B5, FI11].
• Radium-223 wird bei symptomatischen Knochenmetastasen ohne bekannte viszerale Metastasen eingesetzt, nach mindestens zwei vorausgegangenen systemischen mCRPC-Therapielinien außerhalb von LHRH-Analoga oder bei fehlender Eignung für verfügbare systemische mCRPC-Therapien. Die Kombination mit Abirateron und Prednison/Prednisolon ist kontraindiziert [B4, FI12].
• Neue PEACE-3-Gesamtüberlebensdaten unterstützen die Wirksamkeit von Enzalutamid plus Radium-223 in der untersuchten Population; die Kombination ist durch die aktuelle EU-Fachinformation von Xofigo, die eine Anwendung allein oder mit LHRH-Analoga vorsieht, nicht gedeckt und darf deshalb nicht als zugelassener Routine-Standard dargestellt werden [40, FI12].
• Bei neuroendokriner (mit Merkmalen hormonbildender Nervenzellen) beziehungsweise kleinzelliger (aus kleinen Krebszellen bestehender) Transformation oder aggressivem atypischem Verlauf sind erneute Biopsie und ein spezialisiertes Tumorboard angezeigt; platinbasierte Konzepte kommen infrage. Paclitaxel ist kein regulärer Standard des üblichen Prostata-Adenokarzinoms (Drüsenkrebses der Prostata).

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Die folgenden Angaben beziehen sich auf Erwachsene. Es handelt sich um übliche Ausgangsdosen; Organfunktion, Interaktionen und Toxizität können Unterbrechungen oder Dosisanpassungen erfordern. Depotpräparate sind hinsichtlich Wirkstoffmenge, Applikationsweg und Intervall nicht beliebig austauschbar.

GnRH-/LHRH-Agonisten

• Wirkweise: Nach anfänglicher Stimulation führt die anhaltende Aktivierung hypophysärer (die Hirnanhangsdrüse betreffender) GnRH-Rezeptoren zur verminderten Gonadotropin- und Testosteronproduktion.
• Indikation: Medikamentöse ADT in den beschriebenen lokal fortgeschrittenen, rezidivierten und metastasierten Situationen; Grundlage weiterer Kombinationstherapien.
• Kontraindikationen: Präparatspezifische Überempfindlichkeit. Drohende Rückenmarkkompression oder schwere Harnabflussstörung erfordern ein Vorgehen ohne gefährlichen Flare, gegebenenfalls GnRH-Antagonist oder operative Kastration.
• Nebenwirkungen: Hitzewallungen (plötzlich auftretende Wärmegefühle), Libidoverlust, erektile Dysfunktion (Erektionsstörung), Müdigkeit, Anämie (Blutarmut), Sarkopenie (Abbau von Muskelmasse und Muskelkraft), metabolische Veränderungen und Knochendichteverlust. Kardiovaskuläre Risiken individuell beurteilen. Bei Agonisten wird situationsabhängig eine kurzzeitige Flare-Prophylaxe mit einem älteren Antiandrogen eingesetzt [FI1].

GnRH-Antagonisten

• Wirkweise: Direkte Blockade hypophysärer GnRH-Rezeptoren mit rascher Absenkung der Testosteronproduktion.
• Indikation: ADT, insbesondere wenn ein initialer Testosteronanstieg vermieden werden soll; kardiovaskuläre Begleiterkrankungen beeinflussen die Auswahl.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; QT-Risiko und relevante Arzneimittelinteraktionen berücksichtigen. Bei Relugolix orale P-gp-Hemmer möglichst vermeiden; bei unvermeidbarer Kombination Einnahmeabstand und gegebenenfalls Dosisanpassung nach Fachinformation.
• Nebenwirkungen: Allgemeine ADT-Folgen; bei Degarelix zusätzlich lokale Injektionsreaktionen, bei Relugolix unter anderem Diarrhoe. HERO berichtete weniger schwere kardiovaskuläre Ereignisse mit Relugolix als mit Leuprorelin; daraus folgt keine gesicherte Schutzwirkung aller Antagonisten. PRONOUNCE wurde vorzeitig beendet und zeigte keinen signifikanten Unterschied [35, 36, FI2, FI3].

Ältere Antiandrogene

• Wirkweise: Hemmung des Androgenrezeptors; Cyproteronacetat besitzt zusätzlich gestagene und gonadotropinsuppressive Wirkungen.
• Indikation: Vor allem kurzzeitige Flare-Prophylaxe bei GnRH-Agonisten; weitere Anwendungen nur nach konkreter Fachinformation und individueller Nutzenabwägung.
• Kontraindikationen: Präparatspezifische Gegenanzeigen und Interaktionen; insbesondere relevante Lebererkrankungen. Für Cyproteronacetat zusätzlich unter anderem bestehendes oder früheres Meningeom (meist langsam wachsender Tumor der Hirnhaut) sowie thromboembolische (durch Blutgerinnsel verursachte Gefäßverschlüsse betreffende) Erkrankungen gemäß Fachinformation.
• Nebenwirkungen: Gynäkomastie (Vergrößerung des Brustdrüsengewebes beim Mann), Brustschmerzen, sexuelle Funktionsstörungen und Leberschädigung; unter Flutamid häufig Diarrhoe, unter Cyproteronacetat zusätzlich thromboembolische Risiken und dosisabhängiges Meningeomrisiko. Leberwerte und gegebenenfalls Gerinnung kontrollieren [FI14].

CYP17-Inhibitor

• Wirkweise: CYP17-Hemmung vermindert die Androgensynthese; der begleitende Glukokortikoidanteil begrenzt mineralokortikoide Folgen.
• Indikation: Nach bisheriger Zytiga-Fachinformation neu diagnostiziertes Hochrisiko-mHSPC mit ADT sowie definierte mCRPC-Situationen. Weitere leitliniengestützte Einsatzgebiete müssen mit der Zulassung des konkreten Präparats abgeglichen werden.
• Kontraindikationen: Schwere Leberfunktionsstörung; Kombination mit Radium-223 und Prednison/Prednisolon. Besondere Vorsicht bei Herzinsuffizienz, Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen), Hypokaliämie (erniedrigtem Kaliumspiegel im Blut) und Flüssigkeitsretention.
• Nebenwirkungen: Hypertonie (Bluthochdruck), Hypokaliämie, Ödeme (Flüssigkeitseinlagerungen im Gewebe), Leberwerterhöhung und kardiale Ereignisse. Transaminasen vor Beginn, zweiwöchentlich in den ersten drei Monaten und danach monatlich kontrollieren; Blutdruck, Kalium und Flüssigkeitsstatus mindestens monatlich. Glukokortikoide nicht unkontrolliert absetzen [FI4].

Moderne Androgenrezeptor-Inhibitoren

• Wirkweise: Hemmung der androgenrezeptorvermittelten Signalübertragung; die Substanzen unterscheiden sich in Pharmakokinetik, Interaktionen und ZNS-Exposition.
• Indikation: Präparatspezifisch gemäß Tabelle. Bei metastasierter Erkrankung und nmCRPC wird die ADT fortgesetzt.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit und präparatspezifische Gegenanzeigen. Krampfanamnese, Sturzrisiko und kardiovaskuläre Erkrankungen erfordern besondere Abwägung. Enzalutamid und Apalutamid können durch Enzyminduktion die Wirkung zahlreicher Begleitmedikamente vermindern; auch bei Darolutamid relevante Transporterinteraktionen prüfen.
• Nebenwirkungen: Müdigkeit, Hypertonie, Stürze und Frakturen. Enzalutamid: zusätzlich kognitive Beschwerden, selten Krampfanfälle; bei Monotherapie häufiger Brustbeschwerden. Apalutamid: besonders Exanthem (Hautausschlag) und Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), selten schwere Hautreaktionen. Darolutamid: unter anderem Müdigkeit und Leberwerterhöhung; geringere ZNS-Exposition begründet keine allgemeine nebenwirkungsfreie Anwendung. Blutdruck, Sturzrisiko und präparatabhängig Leberwerte beziehungsweise TSH kontrollieren [FI5, FI6, FI7].

Taxane

• Wirkweise: Stabilisierung der Mikrotubuli mit Störung der Zellteilung und weiterer zellulärer Transportvorgänge.
• Indikation: Docetaxel beim mHSPC innerhalb geeigneter Intensivierungskonzepte und beim mCRPC; Cabazitaxel beim mCRPC nach Docetaxel. Eine vorangegangene Docetaxel-Behandlung schließt Cabazitaxel-Wirkung nicht aus, garantiert sie jedoch nicht.
• Kontraindikationen: Unter anderem Neutrophile < 1.500/µl, relevante präparatspezifische Leberfunktionsstörung und schwere Überempfindlichkeit. Aktive Infektionen und Organfunktionsstörungen vor Therapiebeginn bewerten.
• Nebenwirkungen: Neutropenie (Verminderung neutrophiler weißer Blutkörperchen), febrile Neutropenie (Neutropenie mit Fieber), Anämie, Diarrhoe, Mukositis (Entzündung der Schleimhäute), Müdigkeit, Alopezie (Haarausfall) und Neuropathie; unter Docetaxel zusätzlich Flüssigkeitsretention und Nagelveränderungen. Blutbild und Organparameter vor jedem Zyklus kontrollieren; Fieber unter Chemotherapie erfordert sofortige Abklärung [28, FI15, FI16].

PARP-Inhibitoren und PARP-/ARPI-Kombinationen

• Wirkweise: PARP-Hemmung und PARP-Trapping beeinträchtigen die DNA-Reparatur; besonders relevant bei Defekten der homologen Rekombination. BRCA1/2, ATM und andere HRR-Gene sind hinsichtlich Therapieansprechen nicht gleichwertig.
• Indikation: Präparatspezifisch nach Tabelle; genetische Befunde und Vortherapien bestimmen die Auswahl. Niraparib ist hier keine frei austauschbare Monotherapie.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit und weitere präparatspezifische Gegenanzeigen; Organfunktion und Interaktionen prüfen. Für Niraparib/Abirateron gelten zusätzlich die Abirateron-bezogenen Einschränkungen einschließlich Radium-223-Kombination.
• Nebenwirkungen: Anämie, Thrombozytopenie (verminderte Zahl der Blutplättchen), Neutropenie, Übelkeit und Müdigkeit; selten myelodysplastisches Syndrom (Erkrankung der blutbildenden Zellen im Knochenmark)/akute myeloische Leukämie (schnell fortschreitender Blutkrebs aus myeloischen Zellen). Blutbild mindestens monatlich kontrollieren; für Niraparib/Abirateron gelten die nachfolgend aufgeführten intensiveren Kontrollen. Bei anhaltender Zytopenie (Verminderung von Blutzellen) pausieren und hämatologisch abklären; zusätzliche Blutdruck-, Kalium- und Leberkontrollen nach Kombinations-Fachinformation [FI8, FI9, FI10].

Unter Niraparib/Abirateronacetat: großes Blutbild vor Beginn, im ersten Monat wöchentlich, in den folgenden zwei Monaten zweiwöchentlich, anschließend monatlich während des ersten Jahres und danach alle zwei Monate. Bei auffälligen Befunden sind engmaschigere Kontrollen erforderlich. Transaminasen und Gesamtbilirubin vor Beginn und zweiwöchentlich während der ersten drei Monate, anschließend monatlich im ersten Jahr und danach zweimonatlich kontrollieren; Kalium monatlich im ersten Jahr, danach zweimonatlich; Blutdruck wöchentlich während der ersten beiden Monate, anschließend monatlich im ersten Jahr und danach zweimonatlich [FI9].

Radioligand- und Radionuklidtherapien

• Wirkweise: Lutetium-177 vermittelt PSMA-gerichtete Betastrahlung; Radium-223 als calciumähnlicher Alphastrahler reichert sich an osteoblastisch aktiven Knochenarealen an.
• Indikation: Nach Tabelle und Stadienalgorithmus; Durchführung in entsprechend qualifizierten Zentren. Die beiden Therapien sind nicht austauschbar.
• Kontraindikationen: Radium-223 zusammen mit Abirateron und Prednison/Prednisolon. Unzureichende Knochenmarkreserve, relevante Organfunktionsstörung und präparatspezifische Einschränkungen müssen berücksichtigt werden.
• Nebenwirkungen: Myelosuppression, Müdigkeit und gastrointestinale Beschwerden; bei Lutetium-177 zusätzlich Mundtrockenheit und mögliche Nierentoxizität, bei Radium-223 erhöhtes Frakturrisiko. Blutbild und gegebenenfalls Nierenwerte vor jeder Gabe kontrollieren; Knochenprotektion, Hydratation und Strahlenschutz nach Zentrumsvorgaben [34, 38, FI11, FI12].

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Antiresorptive Therapie zur Vermeidung skelettbezogener Komplikationen

• Wirkweise: Denosumab hemmt RANKL, Zoledronsäure die osteoklastäre Knochenresorption.
• Indikation: Prävention skelettbezogener Ereignisse insbesondere beim mCRPC mit Knochenmetastasen. Keine routinemäßige hoch dosierte Gabe allein wegen mHSPC oder ADT; eine behandlungsbedürftige Osteoporose ist eine gesonderte Indikation.
• Kontraindikationen: Hypocalcämie (erniedrigten Calciumspiegel im Blut) vor Beginn korrigieren. Denosumab nicht bei nicht ausgeheilten Läsionen nach Zahn-/Kieferoperationen beginnen; weitere präparatspezifische Gegenanzeigen beachten.
• Nebenwirkungen: Hypocalcämie, Kieferosteonekrose (Absterben von Kieferknochengewebe) und selten atypische Femurfraktur (ungewöhnlicher Bruch des Oberschenkelknochens); bei Zoledronsäure zusätzlich Nierentoxizität und Akutphasereaktion. Zahnstatus vor Beginn sanieren; Calcium und Vitamin D ergänzen, sofern keine Hypercalcämie (erhöhter Calciumspiegel im Blut) besteht. Denosumab verzögerte SRE gegenüber Zoledronsäure, ohne nachgewiesenen Gesamtüberlebensvorteil [37, B1, B2, FI13].

Osteoporoseprophylaxe und supportive Begleitmedikation

• Wirkweise: Calcium/Vitamin D gleichen eine unzureichende Versorgung aus; Antiresorptiva vermindern Knochenabbau. Analgetika, Antiemetika und G-CSF behandeln beziehungsweise verhindern ausgewählte Therapiekomplikationen.
• Indikation: Unter längerfristiger ADT Frakturrisiko mit Anamnese, DXA und gegebenenfalls FRAX bewerten. Bei Osteoporose kann beispielsweise Denosumab 60 mg s.c. alle sechs Monate oder Zoledronsäure 5 mg i.v. jährlich eingesetzt werden; diese Schemata unterscheiden sich von der Behandlung bei Knochenmetastasen.
• Kontraindikationen: Präparatspezifisch; bei Analgetika Nierenfunktion, gastrointestinale Risiken, Sedierung und Interaktionen berücksichtigen.
• Nebenwirkungen: Abhängig vom Begleitmedikament. Für Denosumab muss beim Absetzen ein Konzept zur Vermeidung von Rebound-Wirbelkörperfrakturen bestehen. Bewegung, Krafttraining und ausreichende Ernährung ergänzen die medikamentöse Versorgung.

Nachrangige palliative Zytostatika

• Wirkweise: DNA-Interkalation und Topoisomerase-II-Hemmung.
• Indikation: Seltene symptomorientierte Reserveoption, wenn besser belegte Behandlungen nicht geeignet sind.
• Kontraindikationen: Präparatspezifische Gegenanzeigen; eingeschränkte Knochenmarkreserve und kardiale Vorerkrankungen besonders berücksichtigen.
• Nebenwirkungen: Myelosuppression, kumulative Kardiotoxizität, Übelkeit und mögliche sekundäre Leukämien; Blutbild und Herzfunktion kontrollieren [FI17].

Estramustinphosphat ist wegen thromboembolischer und kardiovaskulärer Risiken kein regulärer moderner Standard. Paclitaxel ist kein routinemäßiges Reserve-Taxan nach Docetaxel und Cabazitaxel. Ein Einsatz solcher Substanzen erfordert ein begründetes spezialisiertes Konzept; eine pauschale Dosierungsempfehlung wird dafür nicht gegeben.

Immuntherapie und weitere zielgerichtete Ansätze

• Wirkweise: Pembrolizumab blockiert PD-1; Sipuleucel-T stimuliert eine antigenspezifische Immunantwort. AKT-Hemmer und experimentelle Radioliganden adressieren weitere Tumorwege.
• Indikation: Pembrolizumab kann bei seltenem MSI-H/dMMR-Prostatakarzinom im spezialisierten Tumorboard geprüft werden. In der EU besteht keine sämtliche MSI-H/dMMR-Tumoren einschließende Zulassung für das Prostatakarzinom; ein entsprechender Einsatz ist Off-Label-Use. Sipuleucel-T hat seit 2015 keine EU-Zulassung mehr.
• Kontraindikationen: Präparatspezifisch; bei Checkpoint-Inhibitoren Autoimmunerkrankungen (Erkrankungen, bei denen das Immunsystem körpereigenes Gewebe angreift), Transplantation und notwendige Immunsuppression (Unterdrückung des Immunsystems) besonders berücksichtigen.
• Nebenwirkungen: Immunvermittelte Entzündungen unter anderem von Darm, Leber, Lunge und endokrinen Organen. Capivasertib, Ipatasertib, bispezifische Antikörper und Actinium-225-PSMA sind zum genannten Stand kein allgemein EU-zugelassener Standard des Prostatakarzinoms [B6, B7, B9].

Beachte

• Metastasierten Patienten soll frühzeitig eine molekulare Untersuchung angeboten werden, insbesondere auf BRCA1/2 und weitere therapeutisch relevante Veränderungen. Somatische und Keimbahnbefunde unterscheiden; bei entsprechendem Befund genetische Beratung veranlassen. Eine Variante unklarer Signifikanz ist keine bestätigte therapeutische Zielmutation. Ein negativer Bluttest schließt bei geringer zirkulierender Tumor-DNA eine relevante Veränderung nicht sicher aus.
• AR-Amplifikationen und andere AR-Veränderungen können Resistenz anzeigen; ältere Biomarkerstudien begründen jedoch keinen routinemäßigen Einsatz eines einzelnen Tests zur sicheren Wahl zwischen allen Therapien [8].
• PSA, Beschwerden und Bildgebung gemeinsam beurteilen. Eine radiologische Progression kann auch ohne deutlichen PSA-Anstieg auftreten. Ein einzelner PSA-Anstieg rechtfertigt nicht automatisch das Absetzen einer klinisch wirksamen Therapie.
• Unter ADT regelmäßig Gewicht, Blutdruck, Lipide, Glukose/HbA1c, Blutbild, Nierenfunktion und Knochenrisiko prüfen. Kardiologische Mitbetreuung bei relevanter Vorerkrankung erwägen. Beobachtungsstudien zu kardiovaskulärer Mortalität erlauben keine sichere kausale Aussage oder pauschale Überlegenheit einer ADT-Form [9, 10].
• Retrospektive Befunde zur neoadjuvanten ADT, zu 5-alpha-Reduktasehemmern während aktiver Überwachung und zur Operation bei Knochenmetastasen ändern nicht allein den Therapiestandard. Finasterid/Dutasterid sind keine etablierte antineoplastische Behandlung; ihre PSA-senkende Wirkung muss bei der Interpretation berücksichtigt werden [18, 19, 24].
• Neu auftretende Paresen (unvollständige Lähmungen), Sensibilitätsstörungen (Störungen des Gefühlsempfindens, etwa Taubheit oder Kribbeln), Harnverhalt (Unfähigkeit, die Blase zu entleeren) oder Stuhl-/Blasenfunktionsstörungen können eine Rückenmarkkompression anzeigen und erfordern sofortige Abklärung. Fieber unter myelosuppressiver Therapie, schwere Diarrhoe, Blutungen, Dyspnoe (Atemnot) und ausgeprägte Schwäche ebenfalls zeitnah beziehungsweise notfallmäßig beurteilen.
• Historische AkdÄ-Sicherheitshinweise und IQWiG-Nutzenbewertungen bleiben als zeitgebundene Dokumente relevant. „Zusatznutzen nicht belegt“ bedeutet nicht automatisch „unwirksam“; bewertet werden eine bestimmte Vergleichstherapie, Datenlage und Patientengruppe [B1, B2, B3, B10].
• Für Nahrungsergänzungsmittel besteht kein gesicherter Ersatz für eine wirksame Tumortherapie. Hoch dosierte Präparate und Pflanzenextrakte können Interaktionen verursachen; sämtliche Einnahmen sollen dem Behandlungsteam bekannt sein.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für Anti-Aging, Schutz vor oxidativem Stress, Energiestoffwechsel und Zellregeneration sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (C, E, B2)
• Spurenelemente (Chrom, Kupfer, Mangan, Selen, Zink)
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Anthocyanidine aus Heidelbeer-Extrakt, Curcumin, Grüntee-Extrakt (Epigallocatechingallat), Quercetin, Resveratrol)
• Weitere Vitalstoffe (Spermidin)

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• ADT: Androgendeprivationstherapie (Hormonentzugstherapie)
• ARPI: Inhibitor des Androgenrezeptor-Signalwegs
• ATM: Ataxia Telangiectasia Mutated; DNA-Reparaturgen
• BCR: biochemisches Rezidiv
• BRCA1/2: Brustkrebs-Suszeptibilitätsgene 1 und 2
• cN1M0: klinisch nachgewiesener regionaler Lymphknotenbefall ohne Fernmetastasen
• CRPC: kastrationsresistentes Prostatakarzinom
• CT: Computertomographie
• cT: klinische Kategorie der lokalen Tumorausdehnung
• CYP17: Cytochrom-P450-Enzym der Steroidhormonsynthese
• DNA: Desoxyribonukleinsäure
• dMMR: Mismatch-Reparatur-Defizienz
• DXA: Dual-Röntgen-Absorptiometrie
• FRAX: Fracture Risk Assessment Tool
• G-CSF: Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor
• GnRH: Gonadotropin-Releasing-Hormon
• HbA1c: glykiertes Hämoglobin
• HRR: homologe Rekombinationsreparatur
• ISUP: Internationale Gesellschaft für Urologische Pathologie
• LHRH: luteinisierendes Hormon-Releasing-Hormon
• M1: Fernmetastasen vorhanden
• mCRPC: metastasiertes kastrationsresistentes Prostatakarzinom
• mHSPC: metastasiertes hormonsensitives Prostatakarzinom
• MSI-H: hohe Mikrosatelliteninstabilität
• nmCRPC: nicht metastasiertes kastrationsresistentes Prostatakarzinom
• PARP: Poly-ADP-Ribose-Polymerase
• PET: Positronen-Emissions-Tomographie
• P-gp: P-Glykoprotein
• pN0: kein histologisch nachgewiesener regionaler Lymphknotenbefall
• pN1: histologisch nachgewiesener regionaler Lymphknotenbefall
• PSA: prostataspezifisches Antigen
• PSMA: prostataspezifisches Membranantigen
• QT: Zeitabschnitt im Elektrokardiogramm zwischen Beginn der Kammererregung und Ende der Erregungsrückbildung
• RANKL: Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand
• RT: Radiotherapie
• SRE: skelettbezogenes Ereignis
• TSH: Thyreoidea-stimulierendes Hormon
• ZNS: zentrales Nervensystem

Literatur

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39. Agarwal N et al.: Talazoparib plus enzalutamide in men with metastatic castration-resistant prostate cancer: final overall survival results from the randomised, placebo-controlled, phase 3 TALAPRO-2 trial. Lancet. 2025. doi: 10.1016/S0140-6736(25)00684-1.
40. Final overall survival results from EORTC 1333/PEACE-3 trial of enzalutamide plus radium-223 in metastatic castration-resistant prostate cancer. Ann Oncol. 2026;37:736-742. PubMed.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S3-Leitlinie: Prostatakarzinom. (AWMF-Registernummer: 043-022OL), August 2025, Version 8.1. Langfassung [LL1]
2. EAU-EANM-ESTRO-ESUR-ISUP-SIOG Guidelines on Prostate Cancer. 2026. Treatment; Follow-up [LL2]
3. Fizazi K et al.: Advanced and metastatic prostate cancer: ESMO Clinical Practice Guideline for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2026;37:590-607. doi: 10.1016/j.annonc.2026.01.015 [LL3]
4. Fizazi K, Gillessen S: Updated treatment recommendations for prostate cancer from the ESMO Clinical Practice Guideline considering treatment intensification and use of novel systemic agents. Ann Oncol. 2023. Historische Aktualisierung. doi: 10.1016/j.annonc.2023.02.015 [LL4]

Behörden-, Sicherheits- und Nutzenbewertungsquellen

1. AkdÄ: Sicherheitshinweis zu Osteonekrosen, 2016. Historisches Dokument. AkdÄ, 13. Mai 2016 [B1]
2. AkdÄ: Xgeva/Denosumab – Risiko neuer primärer Malignome, 2018. Historischer Sicherheitshinweis. AkdÄ Drug Safety Mail 23-2018 [B2]
3. IQWiG: Apalutamid, Nutzenbewertung A19-09, 2019. Historische Bewertung. IQWiG-Bericht Nr. 762 [B3]
4. EMA: Einschränkungen der Anwendung von Xofigo. EMA-Sicherheitsbewertung [B4]
5. EMA: Pluvicto – zurückgezogener Antrag auf Indikationserweiterung, 2026. Withdrawal of application for variation [B5]
6. EMA: Provenge – Rücknahme der EU-Zulassung am 6. Mai 2015. EPAR Provenge [B6]
7. EMA: Keytruda – aktuelle EU-Indikationen. EPAR Keytruda [B7]
8. EMA: Abiraterone Mylan – positive CHMP-Stellungnahme zur Indikationserweiterung, September 2026. Opinion on variation [B8]
9. EMA: Truqap und Rubraca – kein aktuelles EU-Prostatakarzinom-Label zum dargestellten Stand [B9]
10. IQWiG: Radium-223-Dichlorid, Nutzenbewertung A19-32, 2019, neue wissenschaftliche Erkenntnisse. Historische Nutzenbewertung [B10]
11. G-BA: Niraparib/Abirateronacetat beim BRCA1/2-mutierten mHSPC, Beschluss vom 3. September 2026. Beschluss zur Zusatznutzenbewertung [B11]

Produktinformationen

Für die nachfolgenden Einträge gelten die aktuell verfügbaren Fachinformationen beziehungsweise EU-Produktinformationen, Abruf 13. Oktober 2026, soweit kein konkreter Revisionsstand angegeben ist. Zulassungsinhaber, Hersteller und Darreichungsformen sind der jeweiligen verlinkten Produktinformation zu entnehmen.

1. Präparatspezifische Fachinformationen zu Depotinjektionen beziehungsweise Implantaten mit Goserelin, Leuprorelin, Triptorelin und Buserelin [FI1]
2. Firmagon: Degarelix, Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung. EU-Produktinformation [FI2]
3. Orgovyx: Relugolix, Filmtabletten. EU-Produktinformation [FI3]
4. Zytiga: Abirateronacetat, Tabletten/Filmtabletten. EU-Produktinformation [FI4]
5. Xtandi: Enzalutamid, Weichkapseln/Filmtabletten. EU-Produktinformation [FI5]
6. Erleada: Apalutamid, Filmtabletten. EU-Produktinformation [FI6]
7. Nubeqa: Darolutamid, Filmtabletten. EU-Produktinformation [FI7]
8. Lynparza: Olaparib, Filmtabletten. EU-Produktinformation [FI8]
9. Johnson & Johnson/Janssen: Akeega, Niraparib/Abirateronacetat, 50 mg/500 mg und 100 mg/500 mg Filmtabletten. Stand März 2026. Deutsche Fachinformation [FI9]
10. Talzenna: Talazoparib, Hartkapseln. EU-Produktinformation [FI10]
11. Pluvicto: Lutetium-177-Vipivotidtetraxetan, Injektions-/Infusionslösung. EU-Produktinformation [FI11]
12. Xofigo: Radium-223-Dichlorid, Injektionslösung. EU-Produktinformation [FI12]
13. Xgeva – Denosumab, Injektionslösung; Zometa – Zoledronsäure, Infusionspräparate; Prolia – Denosumab, Injektionslösung; Aclasta – Zoledronsäure, Infusionslösung [FI13]
14. Bicalutamid 50 mg, Filmtabletten; Bicalutamid 150 mg, Filmtabletten; Flutamid, orale Präparate; Androcur – Cyproteronacetat, Tabletten [FI14]
15. Taxotere: Docetaxel, Infusionspräparate. EU-Produktinformation [FI15]
16. Jevtana: Cabazitaxel, Infusionspräparat. EU-Produktinformation [FI16]
17. Mitoxantron Teva: 2 mg/ml Infusionslösung. Fachinformation [FI17]