Schlaganfall (Apoplex) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Akuter ischämischer Schlaganfall (Schlaganfall durch eine Durchblutungsstörung): Schnellstmögliche Wiederherstellung der zerebralen Perfusion (Durchblutung des Gehirns), Erhalt noch lebensfähigen Hirngewebes und Begrenzung bleibender neurologischer Funktionsstörungen (Störungen der Nervenfunktionen).
• Intrazerebrale Blutung (Blutung im Hirngewebe): Begrenzung der Hämatomexpansion (Ausdehnung der Blutansammlung), rasche Aufhebung einer wirksamen Antikoagulation und kontrollierte Blutdruckbehandlung.
• Sekundärprävention: Verhinderung weiterer Schlaganfälle und anderer vaskulärer Ereignisse durch eine ursachengerechte antithrombotische Therapie sowie Behandlung von Hypertonie (Bluthochdruck) und Fettstoffwechselstörungen.

Therapieempfehlungen

Ein akuter Schlaganfall erfordert die unverzügliche Versorgung in einer spezialisierten Schlaganfalleinheit. Vor einer antithrombotischen oder thrombolytischen Behandlung muss durch zerebrale Bildgebung zwischen einem ischämischen Schlaganfall und einer intrakraniellen Blutung (Blutung innerhalb des Schädels) unterschieden werden. Die folgenden Arzneimitteldosierungen beziehen sich auf Erwachsene; Organfunktion, Begleitmedikation und die jeweilige Fachinformation sind zu berücksichtigen [LL1, LL6].

Akuter ischämischer Schlaganfall – Reperfusion

• Intravenöse Thrombolyse: Bei geeigneten Patienten mit behinderndem neurologischem Defizit (Ausfall von Nervenfunktionen) innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn bzw. dem letzten sicher symptomfreien Zeitpunkt schnellstmöglich beginnen. Alteplase und Tenecteplase sind hierfür etablierte Behandlungsoptionen [50, 53, LL1, LL2].
• Tenecteplase: Metalyse 25 mg ist in der Europäischen Union zur thrombolytischen Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls bei Erwachsenen innerhalb von 4,5 Stunden nach dem letzten sicher symptomfreien Zeitpunkt und nach Ausschluss einer intrakraniellen Blutung zugelassen. Die Anwendung innerhalb dieser Indikation ist eine reguläre Therapieoption [FI1].
• Verschluss einer großen hirnversorgenden Arterie: Die European Stroke Organisation (ESO) empfiehlt bei bestehender Thrombolyseindikation innerhalb von 4,5 Stunden Tenecteplase im empfohlenen Schlaganfallregime gegenüber Alteplase. Eine indizierte mechanische Thrombektomie darf durch die Thrombolyse oder das Abwarten einer klinischen Besserung nicht verzögert werden [LL1, LL2].
• Erweitertes Behandlungsfenster: Bei unbekanntem Symptombeginn, Schlaganfall beim Erwachen oder späterer Vorstellung kann eine Thrombolyse nach leitliniengerechter Auswahl anhand erweiterter Bildgebung infrage kommen. Wirkstoff, Auswahlkriterien und Zulassungsstatus sind getrennt zu prüfen; Anwendungen außerhalb der Fachinformation sind als Off-Label-Use zu behandeln [LL1, LL10].
• Thrombektomie: Bei geeigneten Gefäßverschlüssen kommt sie auch jenseits von sechs Stunden, bei entsprechend ausgewählten Patienten bis zu 24 Stunden nach dem letzten sicher symptomfreien Zeitpunkt, infrage. Die Entscheidung berücksichtigt Gefäßbefund, Infarktausdehnung, klinische Situation und Bildgebung [33, LL1].
• Leichtes neurologisches Defizit: Für die Thrombolyseentscheidung ist die funktionelle Bedeutung der Symptome entscheidend. Eine niedrige Punktzahl auf der National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) schließt ein behinderndes Defizit nicht aus [LL1, LL10].
• Behandlungssicherheit: Blutdruck, neurologischer Befund und Blutungszeichen engmaschig überwachen. Nach intravenöser Thrombolyse antithrombotische Arzneimittel regelhaft erst nach 24 Stunden und nach bildgebendem Ausschluss einer Blutung beginnen [LL1, FI1, FI2].

Blutdruckbehandlung – Akutphase

Bei einer zusätzlichen hypertensiven Notfallindikation, z. B. Aortendissektion (Einriss der inneren Wand der Hauptschlagader) oder akutem Lungenödem (Flüssigkeitsansammlung in der Lunge), ist die Blutdruckbehandlung unabhängig von den oben genannten Schwellen erforderlich. Hypotonie, Hypovolämie (vermindertes zirkulierendes Blutvolumen) und ausgeprägte Blutdruckschwankungen müssen korrigiert bzw. vermieden werden [LL1, LL5].

Antithrombotische Behandlung – frühe Phase

• Ohne Thrombolyse: Nach Ausschluss einer Hirnblutung Acetylsalicylsäure möglichst innerhalb von 24-48 Stunden beginnen, sofern keine vorrangige Indikation zur Antikoagulation oder andere Kontraindikation besteht [24, LL1].
• Nach Thrombolyse: Regelhaft mindestens 24 Stunden warten und vor Beginn von Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien eine Kontrollbildgebung durchführen [LL1, FI1, FI2].
• Kurzzeitige duale Plättchenhemmung: Bei nicht kardioembolischem leichtem ischämischem Schlaganfall mit NIHSS höchstens 3 oder einer transitorischen ischämischen Attacke (vorübergehende Durchblutungsstörung des Gehirns) (TIA) mit hohem Frührezidivrisiko, z. B. ABCD2-Score mindestens 4, und vertretbarem Blutungsrisiko Acetylsalicylsäure plus Clopidogrel möglichst innerhalb von 24 Stunden beginnen und regelhaft 21 Tage fortführen. Anschließend auf eine Monotherapie umstellen [13, 30-32, LL3].
• Besondere Konstellationen: Eine längere duale Plättchenhemmung, z. B. bis zu 90 Tage bei ausgewählter hochgradiger symptomatischer intrakranieller Atherosklerose (Arterienverkalkung innerhalb des Schädels), benötigt eine spezifische Indikation. Acetylsalicylsäure plus Ticagrelor über 30 Tage ist eine mögliche Alternative bei ausgewählten Patienten; der Zulassungsstatus und das höhere Blutungsrisiko sind zu berücksichtigen [56, LL3, LL4].
• Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung mit unregelmäßigem Herzschlag): Die langfristige Schlaganfallprävention erfolgt durch orale Antikoagulation. Eine therapeutische Heparinisierung zur Überbrückung bis zum Beginn eines direkten oralen Antikoagulans (DOAK) ist regelhaft nicht erforderlich [LL3, LL7, LL8].

Beginn der oralen Antikoagulation nach ischämischem Schlaganfall bei Vorhofflimmern

Der Beginn richtet sich nach Infarktgröße, klinischem Verlauf, Bildgebung, hämorrhagischer Transformation (Einblutung in das durch den Schlaganfall geschädigte Hirngewebe) und weiteren Blutungsrisiken. TIMING, ELAN und OPTIMAS unterstützen einen frühen DOAK-Beginn bei geeigneten Patienten; eine starre Wartezeit ausschließlich anhand einer NIHSS-Punktzahl ist nicht erforderlich [44, 46, 54].

• TIA ohne nachweisbaren Hirninfarkt (Absterben von Hirngewebe durch eine Durchblutungsstörung): Ein zeitnaher Beginn ist nach Ausschluss einer Blutung und Prüfung der Kontraindikationen möglich [LL3, LL8].
• Kleiner bis mittelgroßer Hirninfarkt: Bei stabiler Situation und fehlender relevanter Einblutung kann der Beginn innerhalb der ersten Tage erfolgen. ELAN untersuchte bei kleinen und mittelgroßen Infarkten einen Beginn innerhalb von 48 Stunden; OPTIMAS einen frühen Beginn innerhalb von vier Tagen [46, 54].
• Großer Hirninfarkt: Ein späterer, bildgebungsabhängiger Beginn ist häufig angemessen. In ELAN wurde die frühe Behandlung großer Infarkte an Tag 6-7 begonnen [46].
• Relevante hämorrhagische Transformation oder andere ausgeprägte Blutungsrisiken: Beginn individuell verschieben und vor der Antikoagulation die klinische und bildgebende Entwicklung erneut beurteilen [LL1, LL8].

Intrazerebrale Blutung

• Wirksame Antikoagulation: Antikoagulans sofort absetzen und die Wirkung unverzüglich mit dem geeigneten Antidot bzw. Gerinnungsfaktoren aufheben [LL6].
• Vitamin-K-Antagonisten: Vierfaktor-Prothrombinkomplexkonzentrat zusammen mit intravenösem Vitamin K verabreichen; International Normalized Ratio (INR) kurzfristig und im Verlauf kontrollieren [LL6].
• Dabigatran: Idarucizumab zur raschen spezifischen Aufhebung der Gerinnungshemmung einsetzen [LL6, FI8].
• Apixaban oder Rivaroxaban: Bei lebensbedrohlicher oder nicht kontrollierbarer Blutung kommt Andexanet alfa nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung infrage. Die Verringerung der Hämatomexpansion ist gegen das Risiko thrombotischer Ereignisse (Gefäßverschlüsse durch Blutgerinnsel) abzuwägen; ein gesicherter funktioneller Vorteil ist daraus nicht abzuleiten. Vierfaktor-Prothrombinkomplexkonzentrat ist eine mögliche Alternative nach lokalem Protokoll [LL6, FI9].
• Thrombozytenaggregationshemmer: Eine Thrombozytentransfusion ist bei spontaner intrazerebraler Blutung ohne dringliche neurochirurgische Indikation keine Routinebehandlung [LL6].
• Subarachnoidalblutung (Blutung in den Raum zwischen den Hirnhäuten): Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung (Blutung durch eine geplatzte Aussackung einer Hirnarterie) benötigt einen eigenen neurovaskulären Behandlungspfad. Nimodipin dient dort der Prävention verzögerter ischämischer Komplikationen; es ist kein Standardarzneimittel zur Blutdrucksenkung beim ischämischen Schlaganfall.

Sekundärprävention

• Nicht kardioembolischer ischämischer Schlaganfall oder TIA: Langfristige Monotherapie mit einem Thrombozytenaggregationshemmer; Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel sind etablierte Optionen. Eine dauerhafte Kombination beider Wirkstoffe ist regelhaft nicht angezeigt [LL3, LL4].
• Vorhofflimmern: Langfristige orale Antikoagulation; bei geeigneten Patienten werden DOAK gegenüber Vitamin-K-Antagonisten bevorzugt. Bei mechanischer Herzklappe oder mittelschwerer bis schwerer Mitralstenose (Verengung der Herzklappe zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer) sind Vitamin-K-Antagonisten einzusetzen [5, LL3, LL7].
• Embolischer Schlaganfall ungeklärter Quelle (Schlaganfall durch ein eingeschwemmtes Blutgerinnsel mit unbekanntem Ursprungsort): Bei einem Embolic Stroke of Undetermined Source (ESUS) ohne nachgewiesenes Vorhofflimmern oder andere Antikoagulationsindikation erfolgt die antithrombotische Sekundärprävention durch einen Thrombozytenaggregationshemmer. Die weitere Suche nach einer kardialen bzw. vaskulären Ursache fortführen [27, 37, 49, LL4].
• Blutdruck: Nach Stabilisierung langfristig einen Blutdruck unter 130/80 mmHg anstreben, sofern verträglich. Bei Gebrechlichkeit, orthostatischer Hypotonie (Blutdruckabfall beim Aufstehen) oder hämodynamisch relevanten Gefäßstenosen (Gefäßverengungen) das Ziel individuell festlegen [LL4].
• Lipide: Nach ischämischem Schlaganfall bzw. TIA eine intensive, risikogerechte Lipidsenkung durchführen. Bei atherosklerotischer Ursache LDL-Cholesterin unter 70 mg/dl bzw. 1,8 mmol/l anstreben; eine Absenkung um mindestens 50 % unterstützt die Beurteilung der Therapieintensität und ersetzt das absolute Ziel nicht [43, 55, LL3, LL4].
• Therapieeskalation der Lipidsenkung: Maximal verträgliches Statin einsetzen; bei nicht erreichtem Ziel Ezetimib ergänzen und bei fortbestehendem Bedarf einen geeigneten PCSK9-Hemmer erwägen. PCSK9 steht für Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 [LL3, LL4].
• Nach intrazerebraler Blutung: Blutdruckkontrolle ist ein zentraler Bestandteil der Rezidivprävention. Fortführung bzw. Beginn von Statinen und erneute antithrombotische Behandlung benötigen eine individuelle Abwägung anhand der eigenständigen vaskulären Indikation und des Blutungsrezidivrisikos [LL6].
• Schlaganfall trotz Antikoagulation: Einnahmetreue, zugelassene Dosierung, Organfunktion, Wechselwirkungen und konkurrierende Schlaganfallursachen prüfen. Ein automatischer Wirkstoffwechsel oder die zusätzliche Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers ist keine allgemeine Standardstrategie [47, LL7].
• Weitere Maßnahmen: Rauchstopp, körperliche Aktivität, geeignete Ernährung, Diabetesbehandlung und Behandlung relevanter Gefäßstenosen gehören zur Sekundärprävention. Bei symptomatischer Carotisstenose (Verengung der Halsschlagader) die Indikation zur Revaskularisation zeitnah prüfen [LL9].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Fibrinolytika – rekombinante Gewebeplasminogenaktivatoren

• Wirkweise: Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin und Abbau des Fibrins im Thrombus (Blutgerinnsel); Tenecteplase besitzt eine längere Wirkdauer und ermöglicht eine einmalige Bolusgabe.
• Indikationen: Akuter ischämischer Schlaganfall mit behinderndem neurologischem Defizit und erfüllten klinischen, bildgebenden und zeitlichen Behandlungskriterien [LL1, LL2, LL10].
• Kontraindikationen: Insbesondere intrakranielle Blutung, aktive relevante Blutung, wirksame Antikoagulation, relevante Gerinnungsstörung und nicht kontrollierbarer Blutdruck. Die vollständigen wirkstoffspezifischen Ausschlusskriterien einschließlich vorausgegangener Operationen, Traumata (Verletzungen) und Schlaganfälle nach Fachinformation prüfen. Leitliniengestützte Abweichungen von Zulassungskriterien erfordern eine dokumentierte individuelle Entscheidung und Prüfung des Off-Label-Use [FI1, FI2].
• Nebenwirkungen: Intrakranielle und extrakranielle Blutungen (Blutungen außerhalb des Schädels), orolinguales Angioödem (Schwellung im Mund- und Zungenbereich) sowie Überempfindlichkeitsreaktionen; bei plötzlicher neurologischer Verschlechterung sofortige Blutungsabklärung [FI1, FI2].

Ein hohes Lebensalter allein schließt eine Thrombolyse nicht aus. Bei kürzlich eingenommenen DOAK reichen eine normale INR oder eine unauffällige aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) zum Ausschluss einer klinisch relevanten Arzneimittelwirkung nicht aus; Einnahmezeitpunkt, Nierenfunktion und geeignete wirkstoffspezifische Gerinnungstests berücksichtigen [LL1, LL8, LL10].

Thrombozytenaggregationshemmer – Cyclooxygenasehemmer

• Wirkweise: Irreversible Hemmung der thrombozytären Cyclooxygenase und Verminderung der Thromboxanbildung.
• Indikationen: Akutbehandlung und Sekundärprävention nicht kardioembolischer ischämischer Schlaganfälle bzw. TIA; Bestandteil einer indizierten kurzzeitigen dualen Plättchenhemmung.
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung, aktive gastroduodenale Ulzeration (Geschwürbildung in Magen oder Zwölffingerdarm), relevante Überempfindlichkeit einschließlich entsprechender Analgetikaintoleranz (Unverträglichkeit bestimmter Schmerzmittel); weitere Gegenanzeigen nach Fachinformation.
• Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden und Blutungen, intrakranielle Blutungen, Überempfindlichkeitsreaktionen und Bronchospasmus (Verkrampfung der Bronchialmuskulatur).

Thrombozytenaggregationshemmer – P2Y12-Rezeptorantagonisten

• Wirkweise: Hemmung der adenosindiphosphatabhängigen Aktivierung des thrombozytären P2Y12-Rezeptors; Clopidogrel wirkt irreversibel nach metabolischer Aktivierung, Ticagrelor reversibel.
• Indikationen: Clopidogrel als langfristige Monotherapie oder zusammen mit ASS in der indizierten frühen Kurzzeitbehandlung; Ticagrelor zusammen mit ASS bei ausgewählten Patienten.
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung, schwere Leberfunktionsstörung; Ticagrelor zusätzlich bei vorausgegangener intrakranieller Blutung und relevanten Wechselwirkungen mit starken Hemmern des Cytochrom-P450-Enzyms 3A4 (CYP3A4).
• Nebenwirkungen: Blutungen, Hämatome (Blutergüsse) und gastrointestinale Beschwerden; bei Clopidogrel selten schwere hämatologische Reaktionen, bei Ticagrelor insbesondere Dyspnoe (Atemnot) und Bradyarrhythmien (Herzrhythmusstörungen mit verlangsamtem Herzschlag).

Bei notwendiger Gastroprotektion unter Clopidogrel bevorzugt ein Arzneimittel mit geringem Interaktionspotenzial, z. B. Pantoprazol, auswählen. Pharmakokinetische Wechselwirkungen und Beobachtungsstudien zu kardiovaskulären Ereignissen sind getrennt zu bewerten [1, 2].

Orale Antikoagulanzien – direkte Faktor-Xa-Hemmer

• Wirkweise: Direkte Hemmung des aktivierten Gerinnungsfaktors X.
• Indikationen: Prävention von Schlaganfällen und systemischen Embolien (Verschlüssen von Körperarterien durch eingeschwemmte Blutgerinnsel) bei geeignetem Vorhofflimmern; die Dosierungen der Tabelle beziehen sich auf diese Indikation [LL3, LL7].
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung, Lebererkrankung mit Koagulopathie (Störung der Blutgerinnung) und klinisch relevantem Blutungsrisiko sowie weitere wirkstoffspezifische Gegenanzeigen. Mechanische Herzklappen und mittelschwere bis schwere Mitralstenose erfordern eine andere Antikoagulationsstrategie; bei thrombotischem Antiphospholipid-Syndrom (Autoimmunerkrankung mit erhöhter Neigung zu Gefäßverschlüssen) DOAK insbesondere bei hohem Risikoprofil vermeiden [LL7, FI4, FI6, FI7, FI10].
• Nebenwirkungen: Blutungen, Anämie (Blutarmut) und gastrointestinale Beschwerden; das individuelle Blutungsrisiko wird durch Organfunktion und Arzneimittelinteraktionen wesentlich beeinflusst.

Die Nierenfunktion für die Dosisentscheidung anhand der Kreatinin-Clearance nach Cockcroft-Gault beurteilen. Eine Dosisreduktion ohne erfüllte Kriterien kann die Wirksamkeit beeinträchtigen. Blutbild, Nieren- und Leberfunktion zu Beginn und im Verlauf kontrollieren; bei akuten Erkrankungen und älteren Patienten die Kontrollintervalle verkürzen [LL7, LL8].

Orale Antikoagulanzien – direkter Thrombinhemmer

• Wirkweise: Dabigatranetexilat wird zu Dabigatran umgewandelt; dieses hemmt Thrombin direkt.
• Indikationen: Prävention von Schlaganfällen und systemischen Embolien bei geeignetem Vorhofflimmern [LL3, LL7].
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung, schwere Nierenfunktionsstörung mit Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min, mechanische Herzklappen und relevante Arzneimittelinteraktionen; vollständige Gegenanzeigen nach Fachinformation [FI5].
• Nebenwirkungen: Blutungen, Anämie, Dyspepsie (Verdauungsbeschwerden) und andere gastrointestinale Beschwerden.

Orale Antikoagulanzien – Vitamin-K-Antagonisten

• Wirkweise: Hemmung der Vitamin-K-abhängigen Bildung funktionsfähiger Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie der Proteine C und S.
• Indikationen: Insbesondere mechanische Herzklappen, mittelschwere bis schwere Mitralstenose mit Vorhofflimmern und ausgewählte weitere Konstellationen, in denen DOAK ungeeignet sind [LL7].
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung und Situationen mit nicht vertretbarem Blutungsrisiko; Schwangerschaft und weitere Gegenanzeigen abhängig von Wirkstoff und Indikation beurteilen.
• Nebenwirkungen: Blutungen, selten Hautnekrosen (Absterben von Hautgewebe), Überempfindlichkeitsreaktionen und zahlreiche Arzneimittelinteraktionen.

Lipidsenker – Statine

• Wirkweise: Hemmung der 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase und vermehrte hepatische Aufnahme von LDL-Cholesterin.
• Indikationen: Risikogerechte Lipidsenkung nach ischämischem Schlaganfall bzw. TIA, besonders bei nachgewiesener Atherosklerose [43, 55, LL3, LL4].
• Kontraindikationen: Aktive Lebererkrankung, anhaltende ungeklärte relevante Transaminasenerhöhung sowie wirkstoffspezifische Gegenanzeigen und Interaktionen; Schwangerschaft und Stillzeit gemäß jeweiliger Fachinformation berücksichtigen.
• Nebenwirkungen: Myalgien (Muskelschmerzen), Myopathie bis zur Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelgewebe), Transaminasenerhöhung und ein geringfügig erhöhtes Risiko für Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit).

LDL-Cholesterin nach Beginn bzw. Änderung der Therapie kontrollieren. Bei unzureichender Senkung Einnahmetreue, Dosierung, Wechselwirkungen und sekundäre Ursachen prüfen. ALT (GPT) vor Therapiebeginn und bei klinischem Anlass kontrollieren; Creatinkinase (CK) insbesondere bei Muskelsymptomen bestimmen [9, LL3].

Lipidsenker – Cholesterinresorptionshemmer

• Wirkweise: Hemmung der intestinalen Cholesterinaufnahme.
• Indikationen: Zusätzliche LDL-Cholesterinsenkung bei unzureichender Zielerreichung.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; bei Kombination mit einem Statin dessen Gegenanzeigen beachten. Bei mittelgradiger bis schwerer Leberfunktionsstörung nicht empfohlen.
• Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, Transaminasenerhöhung und selten muskuläre Beschwerden.

Lipidsenker – PCSK9-Antikörper

• Wirkweise: Hemmung von PCSK9 mit verminderter Degradation hepatischer LDL-Rezeptoren.
• Indikationen: Zusätzliche LDL-Cholesterinsenkung bei entsprechendem kardiovaskulärem Risiko und nicht erreichtem Ziel unter maximal verträglicher Therapie [LL3, LL4].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Wirkstoff oder Hilfsstoffe.
• Nebenwirkungen: Reaktionen an der Injektionsstelle und Überempfindlichkeitsreaktionen.

Antihypertensiva in der Akutphase – Alpha-1-Adrenozeptorantagonist

• Wirkweise: Periphere Alpha-1-Adrenozeptorblockade und zentrale Beeinflussung der Kreislaufregulation.
• Indikationen: Kontrollierte intravenöse Blutdrucksenkung bei hypertensivem Notfall bzw. zur Erreichung der erforderlichen Blutdruckgrenzen bei Schlaganfallbehandlung.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit, Aortenisthmusstenose (Verengung der Hauptschlagader) und hämodynamisch wirksamer arteriovenöser Shunt (direkte Verbindung zwischen einer Arterie und einer Vene); weitere Einschränkungen nach Fachinformation [FI3].
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit und Herzfrequenzveränderungen; ein zu rascher Blutdruckabfall kann Bradykardie (verlangsamten Herzschlag) oder Kreislaufstillstand auslösen [FI3].

Für die Akutbehandlung gut titrierbare intravenöse Arzneimittel nach örtlichem Schlaganfallprotokoll einsetzen. Kurz wirksames Nifedipin und unkontrollierbare abrupte Blutdrucksenkungen vermeiden. Nitroglycerin ist kein Standardarzneimittel zur Behandlung des akuten Schlaganfalls; eine zusätzliche kardiale Indikation ist gesondert zu beurteilen [45, LL5].

Antihypertensiva zur langfristigen Sekundärprävention – Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems

• Wirkweise: Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems mit Verminderung des Gefäßwiderstands.
• Indikationen: Langfristige Hypertoniebehandlung nach Schlaganfall, häufig in Kombination mit einem Calciumantagonisten oder einem thiazidartigen Diuretikum [LL3, LL4].
• Kontraindikationen: Schwangerschaft, relevante beidseitige Nierenarterienstenose (Verengung einer Nierenarterie) bzw. Stenose bei funktioneller Einzelniere und ausgeprägte Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumgehalt im Blut); ACE-Hemmer zusätzlich bei entsprechendem Angioödem in der Anamnese.
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Hyperkaliämie und Verschlechterung der Nierenfunktion; bei ACE-Hemmern zusätzlich Reizhusten und Angioödem.

ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker nicht routinemäßig miteinander kombinieren.

Antihypertensiva zur langfristigen Sekundärprävention – Calciumantagonisten

• Wirkweise: Hemmung des Calciumeinstroms in die glatte Gefäßmuskulatur mit arterieller Vasodilatation.
• Indikationen: Langfristige Hypertoniebehandlung und Blutdruckzielerreichung nach Schlaganfall [LL3, LL4].
• Kontraindikationen: Schwere Hypotonie, Schock und relevante Ausflussbehinderung des linken Ventrikels (Behinderung des Blutausstroms aus der linken Herzkammer); weitere Gegenanzeigen nach Fachinformation.
• Nebenwirkungen: Knöchelödeme (Schwellungen der Knöchel durch Flüssigkeitseinlagerung), Flush (plötzliche Hautrötung mit Wärmegefühl), Kopfschmerzen, Palpitationen (spürbares Herzklopfen) und Schwindel.

Antihypertensiva zur langfristigen Sekundärprävention – thiazidartige Diuretika

• Wirkweise: Förderung der renalen Natriumausscheidung und langfristige Verminderung des peripheren Gefäßwiderstands.
• Indikationen: Langfristige Hypertoniebehandlung, besonders als Kombinationspartner eines ACE-Hemmers oder AT1-Rezeptorblockers [LL3, LL4].
• Kontraindikationen: Ausgeprägte Elektrolytstörungen und wirkstoffspezifisch schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörungen.
• Nebenwirkungen: Hyponatriämie (verminderter Natriumgehalt im Blut), Hypokaliämie (verminderter Kaliumgehalt im Blut), Volumenmangel, Hyperurikämie (erhöhter Harnsäuregehalt im Blut) und Verschlechterung der Glucosetoleranz.

Die Auswahl und Kombination der langfristigen Antihypertensiva richtet sich nach Begleiterkrankungen, Organfunktion und Verträglichkeit. Betablocker kommen insbesondere bei zusätzlicher kardialer Indikation infrage; für die Schlaganfallsekundärprävention steht die verträgliche Erreichung des Blutdruckziels im Vordergrund [LL3, LL4].

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Aufhebung der Antikoagulation – Gerinnungsfaktoren und Vitamin K

• Wirkweise: PPSB ersetzt Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren; Phytomenadion ermöglicht deren erneute hepatische Synthese.
• Indikationen: Rasche Aufhebung einer Vitamin-K-Antagonisten-Wirkung bei intrazerebraler Blutung; PPSB außerdem in ausgewählten Situationen unter Faktor-Xa-Hemmern [LL6].
• Kontraindikationen: Präparatspezifische Gegenanzeigen; bei heparinhaltigem PPSB eine heparininduzierte Thrombozytopenie (durch Heparin ausgelöster Abfall der Blutplättchenzahl mit erhöhtem Risiko für Gefäßverschlüsse) berücksichtigen.
• Nebenwirkungen: Thromboembolische Ereignisse und Überempfindlichkeitsreaktionen; bei intravenösem Vitamin K selten schwere anaphylaktoide Reaktionen (schwere allergieähnliche Reaktionen).

Aufhebung der Antikoagulation – spezifische Antidote

• Wirkweise: Idarucizumab bindet Dabigatran; Andexanet alfa bindet bestimmte direkte Faktor-Xa-Hemmer als modifiziertes Faktor-Xa-Protein.
• Indikationen: Spezifische Aufhebung der jeweiligen Antikoagulation bei lebensbedrohlicher bzw. nicht kontrollierbarer Blutung; Idarucizumab zusätzlich bei dringlichen Eingriffen gemäß Fachinformation [FI8, FI9].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit bzw. wirkstoffspezifische Gegenanzeigen; die lebensbedrohliche Notfallsituation in die Entscheidung einbeziehen.
• Nebenwirkungen: Überempfindlichkeitsreaktionen; unter Andexanet alfa insbesondere thrombotische Ereignisse. Nach Aufhebung der Antikoagulation besteht erneut das thromboembolische Risiko der Grunderkrankung.

Venöse Thromboembolieprophylaxe – Heparine

• Wirkweise: Verstärkung der antithrombinvermittelten Hemmung aktivierter Gerinnungsfaktoren.
• Indikationen: Prophylaxe venöser Thromboembolien (Venenverschlüssen durch Blutgerinnsel) bei immobilisierten Schlaganfallpatienten mit vertretbarem Blutungsrisiko; eine intermittierende pneumatische Kompression ist ein wichtiger Bestandteil der Prophylaxe [LL1, LL6].
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung, heparininduzierte Thrombozytopenie und weitere präparatspezifische Gegenanzeigen. Bei intrazerebraler Blutung eine medikamentöse Prophylaxe erst nach dokumentierter Blutungsstabilität und individueller Entscheidung beginnen.
• Nebenwirkungen: Blutungen, Thrombozytopenie (verminderte Blutplättchenzahl) einschließlich heparininduzierter Thrombozytopenie und lokale Reaktionen.

Beachte

• Schluckstörung: Vor oraler Arzneimittelgabe den Schluckstatus prüfen; Arzneiform und Applikationsweg anpassen. Retardpräparate und Dabigatrankapseln dürfen nicht unkritisch zerkleinert bzw. geöffnet werden.
• Sauerstoff: Bei Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut) Sauerstoff bedarfsgerecht verabreichen. Die Behandlung richtet sich nach klinischem Zustand und Sauerstoffsättigung; eine routinemäßige niedrig dosierte Sauerstoffgabe bei ausreichender Oxygenierung verbessert das Ergebnis nicht [26, LL1].
• Glucose und Temperatur: Hypoglykämie (Unterzuckerung) unverzüglich korrigieren; persistierende Hyperglykämie (Überzuckerung) kontrolliert behandeln und Hypoglykämien vermeiden. Fieberursachen abklären und erhöhte Körpertemperatur behandeln [LL1, LL11].
• Neurologische Verschlechterung nach Thrombolyse: Sofortige zerebrale Bildgebung, Blutbild und Gerinnungsdiagnostik einschließlich Fibrinogen; gegebenenfalls Blutungsbehandlung nach Notfallprotokoll.
• Angioödem nach Thrombolyse: Atemwegssicherung und unverzügliche Notfallbehandlung; die gleichzeitige Einnahme eines ACE-Hemmers erhöht die klinische Aufmerksamkeit für diese Komplikation [FI1, FI2].
• Antithrombotische Kombinationen: Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer nur bei zusätzlicher klarer Indikation kombinieren; Dauer und Blutungsrisiko regelmäßig überprüfen [LL7].
• Blutungsrisiko unter Antikoagulation: Modifizierbare Faktoren wie unkontrollierte Hypertonie, unnötige Begleitmedikation und übermäßigen Alkoholkonsum behandeln. Ein hoher Blutungsrisikoscore allein rechtfertigt kein automatisches Vorenthalten der indizierten Antikoagulation [LL7].
• Risikobewertung bei Vorhofflimmern: Die aktuellen europäischen Empfehlungen verwenden den CHA2DS2-VA-Score mit Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Hypertonie, Alter, Diabetes mellitus, vorausgegangenem Schlaganfall bzw. TIA und Gefäßerkrankung. Ein vorausgegangener ischämischer Schlaganfall oder eine TIA zählt bereits zwei Punkte und begründet bei geeignetem Vorhofflimmern regelhaft die Antikoagulationsindikation [LL7].

Scores zur Therapieentscheidung

CHA2DS2-VA-Score – thromboembolisches Risiko bei Vorhofflimmern

Der CHA2DS2-VA-Score erfasst chronische Herzinsuffizienz, Hypertonie, Alter, Diabetes mellitus, vorausgegangenen Schlaganfall bzw. TIA oder arterielle Thromboembolie und Gefäßerkrankungen. Die Punkte der zutreffenden Kriterien werden addiert; maximal sind acht Punkte erreichbar [LL7].

Die beiden Alterskategorien werden nicht gleichzeitig gewertet. Für das Geschlecht werden keine Punkte vergeben. Eine Gefäßerkrankung wird innerhalb der Komponente V auch bei mehreren zutreffenden Manifestationen nur einmal gezählt [LL7].

• 0 Punkte: Aus dem Score allein ergibt sich keine Indikation zur langfristigen oralen Antikoagulation; andere eigenständige Indikationen bleiben zu berücksichtigen.
• 1 Punkt: Eine orale Antikoagulation soll unter Berücksichtigung des individuellen Nutzens und der Risiken erwogen werden.
• Mindestens 2 Punkte: Eine orale Antikoagulation wird bei geeigneten Patienten mit Vorhofflimmern empfohlen.
• Bedeutung nach Schlaganfall oder TIA: Das vorausgegangene Ereignis ergibt bereits zwei Punkte. Die Antikoagulationsindikation besteht daher regelhaft unabhängig von weiteren Scorekomponenten; der Beginn nach einem akuten Hirninfarkt richtet sich zusätzlich nach Infarktgröße, Bildgebung und Blutungsrisiko [LL7].

ABCD2-Score – frühes Schlaganfallrisiko nach TIA

Der ABCD2-Score berücksichtigt Alter, Blutdruck bei Erstvorstellung, klinische Symptome, Symptomdauer und Diabetes mellitus. Die Punkte werden addiert; maximal sind sieben Punkte erreichbar. Der Score ist ein ergänzendes Instrument und darf die dringliche fachärztliche Abklärung und die ursachenbezogene Risikobewertung nicht ersetzen [LL3].

Innerhalb der Komponenten C und Symptomdauer wird jeweils nur die höchste zutreffende Punktzahl vergeben. Liegt das jeweilige Kriterium für Alter, Blutdruck oder Diabetes mellitus nicht vor, werden dafür null Punkte vergeben.

• 0-3 Punkte: Niedrigere scorebasierte Risikokategorie; eine relevante Gefäßstenose, ein kardialer Embolieherd oder ein hohes individuelles Frührezidivrisiko können dennoch vorliegen.
• 4-5 Punkte: Mittlere scorebasierte Risikokategorie.
• 6-7 Punkte: Hohe scorebasierte Risikokategorie.
• Bedeutung für die duale Plättchenhemmung: Ein ABCD2-Score von mindestens 4 ist ein etabliertes Auswahlkriterium für eine Hochrisiko-TIA bei der Prüfung einer frühen, kurzzeitigen Behandlung mit ASS plus Clopidogrel. Zusätzlich müssen eine nicht kardioembolische Ursache, ein geeigneter Behandlungszeitpunkt und ein vertretbares Blutungsrisiko vorliegen [LL3].
• Dringlichkeit: Jede vermutete TIA benötigt eine unverzügliche Abklärung; ein niedriger Score rechtfertigt keine verzögerte Versorgung.

National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) – neurologischer Schweregrad

Die NIHSS dient der standardisierten Erfassung und Verlaufskontrolle neurologischer Defizite. Die Einzelwerte werden addiert; der Gesamtwert beträgt 0-42 Punkte. Die Untersuchung und Bewertung erfolgen nach den standardisierten Anweisungen des offiziellen NIHSS-Erhebungsbogens.

• Höhere Punktzahl: Ausgeprägteres anhand der NIHSS erfasstes neurologisches Defizit.
• Bedeutung für die duale Plättchenhemmung: Ein NIHSS-Wert von höchstens 3 ist ein etabliertes Auswahlkriterium für den leichten nicht kardioembolischen ischämischen Schlaganfall bei der Prüfung von ASS plus Clopidogrel [LL3].
• Bedeutung für die Reperfusion: Die NIHSS-Punktzahl allein entscheidet nicht über die Thrombolyse- oder Thrombektomieindikation. Auch bei niedriger Punktzahl können behindernde Symptome vorliegen; insbesondere Defizite der hinteren Zirkulation können durch die NIHSS unzureichend erfasst werden [LL1].
• Bedeutung für den Antikoagulationsbeginn: Zusätzlich Infarktgröße, Bildgebung, hämorrhagische Transformation und klinischen Verlauf berücksichtigen; keine alleinige Entscheidung anhand einer NIHSS-Schwelle [LL1].

Weitere Hinweise

• Tenecteplase: AcT und ATTEST-2 bestätigen die Wirksamkeit des empfohlenen Schlaganfallregimes im Vergleich zu Alteplase. NOR-TEST untersuchte ein anderes Dosierungsregime; daraus darf keine Dosierungsempfehlung für die heutige Routinebehandlung abgeleitet werden [29, 50, 53].
• Frühe Plättchenhemmung: Studien zu ASS und zur kurzzeitigen Kombination mit Clopidogrel stützen die frühe Behandlung geeigneter Patienten. Subgruppenanalysen zu Infarktmustern ersetzen die klinischen Auswahlkriterien und die begrenzte Behandlungsdauer nicht [13, 24, 30-32].
• Orale Antikoagulation: Randomisierte Studien und deren Metaanalysen bilden die Grundlage der Wirkstoffwahl. Nationale Routinedaten, historische Umstellungsanalysen und Vergleiche einzelner DOAK müssen unter Berücksichtigung von Patientenauswahl und möglichen Störfaktoren interpretiert werden [4, 5, 7, 22, 40, LL7].
• Zerebrale Mikroblutungen (kleinste Blutungen im Gehirn): Zahl, Verteilung und klinischer Kontext fließen in die Nutzen-Risiko-Abwägung ein. Ein isolierter Schwellenwert ist keine allgemeine Absetzregel für antithrombotische Arzneimittel oder Ausschlussregel für die Thrombolyse [21, 41, LL10].
• Thrombolyse unter vorbestehender antithrombotischer Behandlung: Registerdaten zu Plättchenhemmern, DOAK, sehr schweren Schlaganfällen und Anfällen zu Symptombeginn ergänzen die Evidenz; sie ersetzen nicht die Prüfung der aktuellen Zulassungs- und Leitlinienkriterien [14, 16, 18, 39, 42, LL1, LL10].
• Statine nach Hirnblutung: Historische Entscheidungsmodelle liefern keine allgemeingültige quantitative Prognose für den einzelnen Patienten. Maßgeblich ist die aktuelle individuelle Abwägung zwischen vaskulärem Nutzen und Blutungsrezidivrisiko [3, LL6].
• Zusätzliche antithrombotische Strategien: Ergebnisse zu Cilostazol und zu niedrig dosiertem Rivaroxaban plus ASS betreffen ausgewählte Populationen und Indikationen. Eine Übertragung auf die allgemeine Schlaganfallsekundärprävention oder die Antikoagulation bei Vorhofflimmern ist nicht zulässig [35, 36, LL3, LL4].
• Weitere Forschungsansätze: Untersuchungen zu Harnsäure, normobarer Hyperoxie und Nerinetid sind von zugelassenen bzw. leitliniengestützten Standardtherapien zu unterscheiden. Die Ergebnisse begründen keine allgemeine Arzneimittelverordnung in der Routineversorgung [6, 10, 12, 51, 52, LL1].
• Ergänzende Forschung: Arbeiten zu prähospitalen Verzögerungen, biomarkerbasierten Risikomodellen, Lagerung und experimentellen kardialen Folgen nach Schlaganfall ergänzen das Krankheitsverständnis; konkrete Arzneimittelentscheidungen bleiben an die jeweilige klinische Indikation gebunden [15, 17, 23, 25, 28].
• Blutungssymptome unter Antikoagulation: Auch Blutungen außerhalb des Gehirns, einschließlich okulärer Blutungen (Blutungen im Auge), erfordern eine gezielte Abklärung und eine individuelle Entscheidung über die weitere Antikoagulation [11].

Red Flags (Warnzeichen) bei Apoplex (Schlaganfall)

• Plötzlich neu auftretende Lähmung, Sprachstörung, Gesichtsfeldausfall oder schwere Koordinationsstörung: Unverzüglich den Rettungsdienst über 112 alarmieren; auch vollständig rückläufige Symptome benötigen eine dringliche Abklärung.
• Akute Bewusstseinsstörung oder stärkster plötzlich einsetzender Kopfschmerz: Sofortige Notfalldiagnostik auf intrakranielle Blutung und andere akute Ursachen.
• Neurologische Verschlechterung, Erbrechen oder neue starke Kopfschmerzen unter antithrombotischer Behandlung: Unverzügliche Abklärung einer intrakraniellen Blutung.
• Zungen- oder Rachenschwellung nach Thrombolyse: Sofortige Atemwegsbeurteilung und Notfallbehandlung.
• Ausgeprägter Blutdruckabfall mit neurologischer Verschlechterung: Unverzügliche Überprüfung der zerebralen Perfusion und der antihypertensiven Behandlung.

Supplemente

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Kalium, Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium- und Kaliumcitrat))

Bei Vorliegen einer Insomnie (Schlafstörung) infolge eines Schlaganfalls (Apoplex) s. u. Insomnie/Medikamentöse Therapie/Supplemente.

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• ABCD2: Age, Blood pressure, Clinical features, Duration, Diabetes mellitus.
• ACE: Angiotensin-Converting Enzyme.
• ALT: Alanin-Aminotransferase.
• aPTT: Aktivierte partielle Thromboplastinzeit.
• ASS: Acetylsalicylsäure.
• AT1: Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptor.
• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften.
• CHA2DS2-VA: Congestive heart failure, Hypertension, Age ab 75 Jahren, Diabetes mellitus, Stroke, Vascular disease, Age 65-74 Jahre.
• CK: Creatinkinase.
• CoQ10: Coenzym Q10.
• CYP3A4: Cytochrom-P450-Enzym 3A4.
• DHA: Docosahexaensäure.
• DOAK: Direkte orale Antikoagulanzien.
• EACTS: European Association for Cardio-Thoracic Surgery.
• EANS: European Association of Neurosurgical Societies.
• EPA: Eicosapentaensäure.
• ESC: European Society of Cardiology.
• ESO: European Stroke Organisation.
• ESUS: Embolic Stroke of Undetermined Source.
• EU: Europäische Union.
• GLA: Gamma-Linolensäure.
• GPT: Glutamat-Pyruvat-Transaminase.
• INR: International Normalized Ratio.
• i.v.: Intravenös.
• LDL: Low-Density Lipoprotein.
• NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale.
• PCSK9: Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9.
• PPSB: Prothrombin, Proconvertin, Stuart-Prower-Faktor und antihämophiler Faktor B; Gerinnungsfaktoren II, VII, X und IX.
• TIA: Transitorische ischämische Attacke.

Literatur

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12. Llull L et al.: Uric acid therapy improves clinical outcome in women with acute ischemic stroke. Stroke. 2015. doi:10.1161/STROKEAHA.115.009960.
13. Wang X et al.: Effect of clopidogrel with aspirin on functional outcome in TIA or minor stroke: CHANCE substudy. Neurology. 2015;85:573-579. doi:10.1212/WNL.0000000000001844.
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20. Qureshi AI et al.: Intensive blood-pressure lowering in patients with acute cerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2016;375:1033-1043. doi:10.1056/NEJMoa1603460.
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32. Johnston SC et al.: Clopidogrel and aspirin in acute ischemic stroke and high-risk TIA. N Engl J Med. 2018;379:215-225. doi:10.1056/NEJMoa1800410.
33. Nogueira RG et al.: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med. 2018;378:11-21. doi:10.1056/NEJMoa1706442.
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Leitlinien

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2. Alamowitch S, Turc G, Palaiodimou L et al.: European Stroke Organisation (ESO) expedited recommendation on tenecteplase for acute ischaemic stroke. Eur Stroke J. 2023;8:8-54. doi:10.1177/23969873221150022 [LL2]
3. S2k-Leitlinie: Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke – Teil 1: Plättchenhemmer, Vorhofflimmern, Hypercholesterinämie und Hypertonie. (AWMF-Registernummer: 030-133), Mai 2022, Fassung Juli 2022. Langfassung [LL3]
4. Dawson J et al.: European Stroke Organisation (ESO) guideline on pharmacological interventions for long-term secondary prevention after ischaemic stroke or transient ischaemic attack. Eur Stroke J. 2022;7:I-XLI. doi:10.1177/23969873221100032 [LL4]
5. Sandset EC, Palaiodimou L, Jahr SH et al.: 2025 update to European Stroke Organisation (ESO) guideline on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. Eur Stroke J. 2026;11:aakag004. doi:10.1093/esj/aakag004 [LL5]
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9. S2k-Leitlinie: Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke – Teil 2: Lebensstil, arterielle Stenosen, andere Antithrombotika-Indikationen, Hormone, Diabetes mellitus, Schlafapnoe. (AWMF-Registernummer: 030-143), Februar 2022, Fassung Januar 2023. Langfassung [LL9]
10. Berge E et al.: European Stroke Organisation (ESO) guidelines on intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke. Eur Stroke J. 2021;6:I-LXII. doi:10.1177/2396987321989865 [LL10]
11. Ntaios G et al.: European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of temperature in patients with acute ischemic stroke. Int J Stroke. 2015;10:941-949. doi:10.1111/ijs.12579 [LL11]

Fachinformationen und Arzneimittelsicherheit

1. European Medicines Agency: Metalyse – Tenecteplase; insbesondere die Fachinformation der 25-mg-Präsentation für den akuten ischämischen Schlaganfall. Produktinformation [FI1]
2. Boehringer Ingelheim: Actilyse – Alteplase. Fachinformation [FI2]
3. CHEPLAPHARM: Ebrantil i.v. – Urapidil. Fachinformation [FI3]
4. European Medicines Agency: Eliquis – Apixaban. Produktinformation [FI4]
5. European Medicines Agency: Pradaxa – Dabigatranetexilat. Produktinformation [FI5]
6. European Medicines Agency: Lixiana – Edoxaban. Produktinformation [FI6]
7. European Medicines Agency: Xarelto – Rivaroxaban. Produktinformation [FI7]
8. European Medicines Agency: Praxbind – Idarucizumab. Produktinformation und Zulassungsunterlagen [FI8]
9. European Medicines Agency: Ondexxya – Andexanet alfa. Produktinformation [FI9]
10. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte: Rote-Hand-Brief zu direkten oralen Antikoagulanzien – Anwendung bei Patienten mit Antiphospholipid-Syndrom nicht empfohlen. 23. Mai 2019. Sicherheitsinformation [FI10]