Demenz – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Erhalt von Kognition (geistiger Leistungsfähigkeit), Alltagsfunktionen, Selbstständigkeit und Lebensqualität: symptomatische Stabilisierung beziehungsweise Verlangsamung der klinischen Verschlechterung.
• Krankheitsmodifikation bei früher Alzheimer-Krankheit (fortschreitende Erkrankung des Gehirns mit Verlust geistiger Fähigkeiten): Verlangsamung der Progression bei streng selektierten Patienten mit nachgewiesener Amyloid-Pathologie.
• Behandlung neuropsychiatrischer Symptome (psychischer und verhaltensbezogener Beschwerden infolge einer Erkrankung des Gehirns): Linderung belastender Depression (depressive Erkrankung), Psychose (Störung des Wirklichkeitsbezugs), Agitation (starke innere und motorische Unruhe) oder Aggressivität unter vorrangiger Ausschöpfung nichtmedikamentöser Maßnahmen.
• Vermeidung von Schäden: Reduktion anticholinerger Last, kritische Prüfung von Polypharmazie sowie regelmäßige Nutzen-, Verträglichkeits- und Absetzprüfungen.

Therapieempfehlungen

Die Pharmakotherapie richtet sich nach Demenzursache, Krankheitsstadium, Therapieziel, Komorbiditäten, Begleitmedikation und Präferenz des Patienten. Vor Therapiebeginn sind reversible Ursachen kognitiver Störungen, ein Delir (akuter Verwirrtheitszustand) und arzneimittelbedingte Verschlechterungen auszuschließen. Pharmakologische und nichtmedikamentöse Maßnahmen sind in einen umfassenden medizinischen und psychosozialen Behandlungsplan einzubetten [LL1].

Alzheimer-Demenz (Demenz infolge der Alzheimer-Krankheit):

• Leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz: Donepezil, Galantamin oder Rivastigmin sollen zur Behandlung von Kognition und Alltagsfunktionen eingesetzt werden. Die Effekte sind im Mittel klein bis moderat; eine feste Verzögerung des Krankheitsverlaufs um 6-12 Monate lässt sich für den einzelnen Patienten nicht vorhersagen [1, 2, LL1].
• Mittelschwere bis schwere Alzheimer-Demenz: Memantin soll eingesetzt werden. Bei schwerer Alzheimer-Demenz können Donepezil oder transdermales Rivastigmin erwogen werden, wenn Memantin nicht möglich ist oder erhebliche Zweifel an seiner individuellen Wirksamkeit bestehen; dies ist in Deutschland ein Off-Label-Use [LL1].
• Kombination Acetylcholinesterasehemmer plus Memantin: Die aktuelle S3-Leitlinie empfiehlt diese Kombination zur Behandlung von Kognition und Alltagsfunktionen bei allen Schweregraden nicht, da gegenüber einer Monotherapie kein gesicherter Zusatznutzen besteht und zusätzliche Nebenwirkungen möglich sind [2, LL1]. Eine ältere EFNS-ENS/EAN-Leitlinie bewertete die Kombination bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Demenz günstiger [LL2]; diese Empfehlung ist durch die aktuelle deutsche Living Guideline überholt.
• Therapiedauer: Acetylcholinesterasehemmer sollen bei fortbestehender Verträglichkeit langfristig weitergeführt werden, auch wenn die Demenz klinisch fortschreitet. Ein Absetzen kann die kognitive und funktionelle Verschlechterung beschleunigen. Bei neuen Kontraindikationen, nicht mehr vertretbarem Nutzen-Risiko-Verhältnis, Ablehnung der Einnahme oder sehr schwerer Demenz ist eine individualisierte, möglichst schrittweise Beendigung mit klinischer Verlaufskontrolle gerechtfertigt [19, LL1].
• Leichte kognitive Störung (leichte Beeinträchtigung geistiger Fähigkeiten ohne ausgeprägten Verlust der Selbstständigkeit) ohne Indikation zur Anti-Amyloid-Therapie: Acetylcholinesterasehemmer sollen nicht eingesetzt werden; auch bei Biomarker-Nachweis besteht für diese Wirkstoffgruppe kein Wirksamkeitsnachweis [LL1].

Gemischte Demenz (Demenz mit mehreren gleichzeitig wirkenden Ursachen):

• Alzheimer-Pathologie: Bei klinisch relevanter Alzheimer-Komponente erfolgt die antidementive Behandlung entsprechend dem Alzheimer-Anteil und dem Schweregrad. Eine pauschale Prävalenzangabe von 84 % für eine zusätzliche Alzheimer-Pathologie bei vaskulärer Demenz (durch Gefäßerkrankungen verursachter Demenz) ist nicht hinreichend gesichert.
• Vaskuläre Komponente: Vaskuläre Risikofaktoren und manifeste vaskuläre Erkrankungen werden leitliniengerecht behandelt.

Vaskuläre Demenz:

• Antidementive Pharmakotherapie: Donepezil, Galantamin, Rivastigmin in hoher Dosierung oder Memantin können zur Verbesserung der Kognition erwogen werden; sämtliche Anwendungen sind in dieser Indikation ein Off-Label-Use. Der zu erwartende Effekt ist klein, die Entscheidung erfolgt individuell [12, LL1].
• Gefäßprävention: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung), Vorhofflimmern (unregelmäßiger Herzschlag aus den Herzvorhöfen) und andere vaskuläre Risiken sind konsequent nach den jeweiligen Leitlinien zu behandeln. Acetylsalicylsäure oder eine Antikoagulation ist nicht wegen der Demenz an sich, sondern ausschließlich bei gesicherter vaskulärer Indikation einzusetzen.

Demenz bei Parkinson-Krankheit (Schüttellähmung):

• Behandlung der Kognition: Rivastigmin-Kapseln sind zugelassen. Rivastigmin-Pflaster und Donepezil können erwogen werden, stellen jedoch einen Off-Label-Use dar. Für Galantamin oder Memantin besteht kein gesicherter Wirksamkeitsnachweis [13, LL1].

Demenz mit Lewy-Körpern (Demenzform mit Eiweißablagerungen in Nervenzellen):

• Behandlung der Kognition: Donepezil kann bei leichter bis mittelschwerer Demenz mit Lewy-Körpern erwogen werden; dies ist ein Off-Label-Use. Für Rivastigmin, Galantamin und Memantin besteht nach aktueller Leitlinienbewertung kein hinreichender Wirksamkeitsnachweis [13, 14, LL1].
• Neuroleptische Sensitivität (ausgeprägte Überempfindlichkeit gegen Antipsychotika): Typische und die meisten atypischen Antipsychotika können schwere motorische Verschlechterungen bis zur akinetischen Krise (lebensbedrohlichen vollständigen Bewegungsstarre) auslösen und sind möglichst zu vermeiden.

Frontotemporale Demenz (Demenzform mit vorwiegender Schädigung von Stirn- und Schläfenlappen):

• Kognition: Eine pharmakologische Behandlung zur Verbesserung der Kognition kann nicht empfohlen werden. Acetylcholinesterasehemmer und Memantin sind nicht regelhaft einzusetzen [LL1].
• Verhaltenssymptome: Die Behandlung erfolgt symptomorientiert und individualisiert; belastbare Belege für eine spezifische antidementive Pharmakotherapie fehlen.

Wirkstoffe bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz

• Wirkweise: Hemmung der Acetylcholinesterase mit Verstärkung der zentralen cholinergen Neurotransmission.
• Indikationen: Symptomatische Behandlung der leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz; substanz- und darreichungsformspezifische Sonderindikationen beachten.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; substanzspezifische Fachinformation beachten. Besondere Vorsicht bei Sick-Sinus-Syndrom (Erkrankung des natürlichen Herzschrittmachers), höhergradigen Erregungsleitungsstörungen (Störungen der elektrischen Reizleitung im Herzen), Bradykardie (zu langsamem Herzschlag), Synkopen (kurzzeitigen Bewusstlosigkeiten), aktiver Ulkuserkrankung (aktiver Geschwürerkrankung), Krampfanfällen, Asthma (anfallsartiger Verengung der Atemwege) oder chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (dauerhafter Lungenerkrankung mit verengten Atemwegen).
• Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall), Appetitminderung, Gewichtsverlust, Schwindel, Schlafstörungen, Muskelkrämpfe, Bradykardie und Synkope; bei Rivastigmin-Pflastern lokale Hautreaktionen.

• Dosierungshinweis: Die höchste zugelassene und verträgliche Dosis soll angestrebt werden; Aufdosierung langsam und nur bei guter Verträglichkeit.
• Kontrollen: Klinischer Nutzen, Alltagsfunktion, Körpergewicht, Puls, Synkopen und gastrointestinale Verträglichkeit regelmäßig prüfen; Elektrokardiographie bei kardialem Risiko, Bradykardie oder QT-verlängernder Begleitmedikation erwägen.
• Therapiewechsel: Bei Unverträglichkeit kann der Wechsel innerhalb der Wirkstoffgruppe sinnvoll sein.

Wirkstoff bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Demenz

• Wirkweise: Nichtkompetitiver, spannungsabhängiger N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptorantagonismus.
• Indikationen: Symptomatische Behandlung der mittelschweren bis schweren Alzheimer-Demenz.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; bei schwerer Leberfunktionsstörung nicht empfohlen; Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz.
• Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Somnolenz (ausgeprägte Schläfrigkeit), Obstipation (Verstopfung) und Hypertonie (Bluthochdruck); selten Verwirrtheit und Halluzinationen (Sinneswahrnehmungen ohne äußeren Reiz).

Krankheitsmodifizierende Therapien bei früher Alzheimer-Krankheit

Lecanemab und Donanemab sind seit 2025 in der Europäischen Union zugelassen. Die aktuelle S3-Living-Guideline spricht nach umfassender Aufklärung eine schwache Empfehlung für ihren Einsatz bei klinisch gesicherter leichter kognitiver Störung oder leichter Demenz aufgrund der Alzheimer-Krankheit aus, sofern eine Amyloid-Pathologie mit einem validierten Verfahren bestätigt wurde und der Patient Nichtträger oder heterozygoter Träger des Apolipoprotein-E-ε4-Allels (APOE-ε4) ist [10, 11, LL1, B1, B2]. Der Gemeinsame Bundesausschuss sah 2026 für beide Wirkstoffe gegenüber der jeweiligen zweckmäßigen Vergleichstherapie keinen belegten Zusatznutzen; dies ist von der arzneimittelrechtlichen Zulassung zu unterscheiden [B3, B4].

• Wirkweise: Monoklonale Antikörper gegen aggregierte Formen von β-Amyloid mit Reduktion zerebraler Amyloid-Plaques.
• Indikationen: Erwachsene mit leichter kognitiver Störung oder leichter Demenz aufgrund der Alzheimer-Krankheit, bestätigter Amyloid-Pathologie sowie APOE-ε4-Nichtträgerstatus oder Heterozygotie.
• Kontraindikationen: APOE-ε4-Homozygotie ist außerhalb der EU-Zulassung; nicht ausreichend kontrollierte Blutungsstörung, laufende Antikoagulation und bestimmte Befunde der Magnetresonanztomographie (MRT) als Hinweise auf eine zerebrale Amyloidangiopathie (Erkrankung der Hirngefäße durch Amyloidablagerungen) schließen die Behandlung aus. Bei Donanemab sind zusätzlich schwere Marklagererkrankung (schwere Schädigung der weißen Hirnsubstanz), schlecht kontrollierte Hypertonie und fehlende MRT-Fähigkeit kontraindiziert.
• Nebenwirkungen: Amyloidbedingte Bildgebungsanomalien (amyloid-related imaging abnormalities; ARIA) mit Ödem oder Erguss (ARIA-E) sowie Mikroblutungen oder superfizieller Siderose (Eisenablagerung an der Gehirnoberfläche; ARIA-H), intrazerebrale Blutung (Blutung in das Gehirngewebe), Kopfschmerzen, infusionsbedingte Reaktionen und Überempfindlichkeitsreaktionen; schwere und tödliche Verläufe sind möglich.

• Erforderliche Selektion: Klinische Sicherung des frühen Alzheimer-Stadiums, validierter Amyloid-Nachweis und APOE-ε4-Genotypisierung vor Therapiebeginn. Der Patient ist über Nutzen, begrenzte Effektgröße, Risiken, Alternativen und genetische Implikationen aufzuklären.
• Erwartbarer Nutzen: Die randomisierte kontrollierte Evidenz zeigt eine Verlangsamung, keine Besserung oder Heilung. Für Lecanemab betrug die mittlere Differenz im Clinical Dementia Rating - Sum of Boxes nach 18 Monaten -0,45 Punkte, für Donanemab nach 76 Wochen -0,70 Punkte gegenüber Placebo in den jeweiligen Gesamtpopulationen [10, 11]. Aussagen über einen über 3-4 Jahre anhaltenden Effekt beruhen auf offenen Verlängerungsphasen beziehungsweise historischen Vergleichsgruppen und sind weniger belastbar [LL1].
• Begleittherapie: Bei leichter Alzheimer-Demenz kann ein Acetylcholinesterasehemmer unter Lecanemab oder Donanemab fortgeführt werden, da sich die Wirkmechanismen ergänzen; dies ist von der nicht empfohlenen Kombination Acetylcholinesterasehemmer plus Memantin zu unterscheiden [LL1].
• MRT-Monitoring bei Lecanemab: Ausgangs-MRT innerhalb von 6 Monaten vor Therapiebeginn; weitere MRT vor der 3., 5., 7. und 14. Infusion sowie unverzüglich bei ARIA-verdächtigen Symptomen [FI1].
• MRT-Monitoring bei Donanemab: Ausgangs-MRT innerhalb von 6 Monaten vor Therapiebeginn; weitere MRT vor der 2., 3., 4. und 7. Infusion. Bei ARIA-Risikofaktoren, insbesondere APOE-ε4-Heterozygotie oder früherer ARIA, zusätzlich vor der 12. Infusion; weitere MRT bei Symptomen [FI2].
• ARIA-Symptome: Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Gang- oder Standunsicherheit, Sehstörung, Sprachstörung, fokal-neurologisches Defizit (örtlich begrenzter neurologischer Ausfall), Bewusstseinsveränderung oder Krampfanfall erfordern eine sofortige klinische Beurteilung und MRT.
• Akuttherapie bei Schlaganfallverdacht: ARIA kann einen ischämischen Schlaganfall (Hirninfarkt durch Gefäßverschluss) imitieren. Vor einer Thrombolyse oder antithrombotischen Eskalation ist unter laufender Anti-Amyloid-Therapie eine intrazerebrale Blutung beziehungsweise ARIA soweit zeitkritisch vertretbar auszuschließen; die jeweiligen Warnhinweise der Fachinformation sind strikt zu beachten [FI1, FI2].
• Versorgungsanforderungen: Einleitung und Überwachung durch einen erfahrenen Facharzt für Neurologie oder für Psychiatrie und Psychotherapie mit zeitnahem MRT-Zugang; Verabreichung unter Aufsicht eines in ARIA und Infusionsreaktionen geschulten interdisziplinären Teams. Controlled Access Program, Registervorgaben und Patientenpass sind verpflichtend [B5, FI1, FI2].

Ginkgo biloba EGb 761

• Wirkweise: Multimodale Effekte auf Neurotransmission, Mikrozirkulation und oxidativen Stress; der klinische Nutzen ist präparatespezifisch zu bewerten.
• Indikationen: Kann bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz mit nichtpsychotischen Verhaltenssymptomen zur Behandlung von Kognition und Alltagsfunktionen erwogen werden [18, LL1].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; in der Schwangerschaft kontraindiziert. Bei erhöhter Blutungsneigung, Antikoagulation oder Thrombozytenaggregationshemmung individuelle Nutzen-Risiko-Prüfung.
• Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, Kopfschmerzen, Schwindel und allergische Hautreaktionen; Blutungen wurden berichtet.

Pharmakotherapie neuropsychiatrischer Symptome

• Grundsatz: Auslöser wie Schmerz, Delir, Infektion, Obstipation, Harnverhalt (Unfähigkeit, die gefüllte Blase zu entleeren), Schlafstörung, Reizüberflutung, ungeeignete Kommunikation und unerwünschte Arzneimittelwirkungen sind zuerst zu behandeln. Psychopharmaka sind nur einzusetzen, wenn nichtmedikamentöse Maßnahmen nicht ausreichend wirksam oder nicht umsetzbar sind beziehungsweise bei akuter Eigen- oder Fremdgefährdung [LL1].
• Antipsychotika: Niedrigste wirksame Dosis und kürzestmögliche Behandlungsdauer; klinische Wirkung nach etwa 2 Wochen bewerten und Absetzversuche regelmäßig im Abstand weniger Wochen durchführen.

• Wirkweise: Antagonismus an dopaminergen und substanzabhängig weiteren Rezeptorsystemen.
• Indikationen: Schwere, belastende Psychose, Agitation oder Aggressivität nach Ausschöpfung nichtmedikamentöser Maßnahmen oder bei akuter Eigen- oder Fremdgefährdung; Clozapin bei Psychose im Rahmen der Parkinson-Demenz oder Demenz mit Lewy-Körpern.
• Kontraindikationen: Substanzspezifische Fachinformation beachten; bei Demenz mit Lewy-Körpern oder Parkinson-Demenz sind typische und die meisten atypischen Antipsychotika wegen ausgeprägter neuroleptischer Sensitivität zu vermeiden. Clozapin ist unter anderem bei unkontrollierter Epilepsie (Anfallsleiden), vorbestehender schwerer Knochenmarkstörung und fehlender Möglichkeit regelgerechter Blutbildkontrollen kontraindiziert.
• Nebenwirkungen: Erhöhte Mortalität und erhöhtes Risiko zerebrovaskulärer Ereignisse (Gefäßereignisse im Gehirn), Somnolenz, Stürze, Pneumonie (Lungenentzündung), Thromboembolie (Gefäßverschluss durch ein verschlepptes Blutgerinnsel), orthostatische Hypotonie (Blutdruckabfall beim Aufstehen), QT-Verlängerung und extrapyramidalmotorische Symptome; Clozapin zusätzlich Agranulozytose (starker Mangel bestimmter weißer Blutkörperchen), Myokarditis (Herzmuskelentzündung), Krampfanfälle, Obstipation bis Ileus (Darmverschluss) und metabolische Nebenwirkungen.

• Cave: Antipsychotika erhöhen bei Demenz Mortalität und Schlaganfallrisiko. In einer großen Kohortenstudie waren die adjustierten absoluten Mortalitätszunahmen innerhalb von 180 Tagen für Haloperidol und Risperidon am höchsten; das Risiko war dosisabhängig [3].
• Risperidon-Absetzen: Nach vorausgegangenem Ansprechen kann bei ausgeprägten Halluzinationen oder starker Reizbarkeit ein erhöhtes Rezidivrisiko bestehen; dies ist gegen die Risiken einer Fortführung abzuwägen [5].
• Valproat: Zur Behandlung von Agitation oder Aggression bei Demenz nicht empfohlen.
• Quetiapin und Aripiprazol: Keine bevorzugten Standardoptionen; die Evidenz ist inkonsistent beziehungsweise geringer als für Risperidon. Quetiapin zeigte bei Psychose keine gesicherte Wirksamkeit [15, LL1].

Depression bei Alzheimer-Demenz

• Wirkweise: Mirtazapin verstärkt noradrenerge und serotonerge Neurotransmission; Sertralin hemmt selektiv die Serotonin-Wiederaufnahme.
• Indikationen: Behandlungsbedürftige depressive Episode (depressive Krankheitsphase) bei Alzheimer-Demenz; die Evidenz ist begrenzt und die Empfehlung schwach [8, 16, LL1].
• Kontraindikationen: Substanzspezifische Fachinformation und Interaktionen beachten; keine gleichzeitige Behandlung mit Monoaminoxidasehemmern. Sertralin bei schwerer Leberinsuffizienz vermeiden.
• Nebenwirkungen: Sertralin insbesondere Übelkeit, Diarrhoe, Hyponatriämie, Blutungsneigung, sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen und Stürze; Mirtazapin insbesondere Sedierung, Mundtrockenheit, Obstipation, Appetitsteigerung und Gewichtszunahme.

• Zu vermeiden: Trizyklische Antidepressiva und andere ausgeprägt anticholinerge Antidepressiva; Paroxetin ist wegen anticholinerger und weiterer ungünstiger Effekte keine bevorzugte Option.
• Agitation ohne Depression: Citalopram und Escitalopram werden nicht als Standardtherapie empfohlen. Eine aktuelle Metaanalyse zeigte keine signifikante Besserung der Agitation, jedoch eine erhöhte Sturzrate [17].
• Benzodiazepine: Wegen Sturzgefahr, kognitiver Verschlechterung, Abhängigkeit und Entzugsdelir möglichst vermeiden; in begründeten Akutsituationen allenfalls kurzzeitig in niedrigster Dosis eines kurz wirksamen Präparats.

Weitere Hinweise

• Andere Nootropika: Piracetam und Nimodipin werden zur Demenzbehandlung nicht empfohlen. Die schwache Empfehlung für den standardisierten Ginkgo-biloba-Spezialextrakt EGb 761 ist hiervon abzugrenzen.
• Nicht indizierte Pharmakotherapie: Glucocorticoide, nichtsteroidale Antirheumatika, Östrogene, Sekalealkaloide, Selegilin oder HMG-CoA-Reduktasehemmer sind ohne eigenständige Indikation keine Demenztherapie. Acetylsalicylsäure ist nicht zur Behandlung der vaskulären Demenz an sich indiziert.
• Vitamin E: Eine routinemäßige Gabe von 2.000 Internationalen Einheiten (I.E.)/d zur Demenztherapie wird wegen unzureichend gesicherten klinischen Nutzens und möglicher Risiken nicht empfohlen.
• Medikationsanalyse: Regelmäßig auf anticholinerge Last, sedierende Arzneimittel, unnötige Protonenpumpeninhibitoren, problematische Antihistaminika oder Antiemetika, urologische Anticholinergika, Gabapentinoide, nichtsteroidale Antirheumatika, Opioide sowie zu intensive antidiabetische oder antihypertensive Behandlung prüfen [7].
• Antihypertensiva: Kein routinemäßiges Absetzen zur Verbesserung der Kognition. Ein Deprescribing kann bei Orthostase (Blutdruckabfall beim Aufrichten), Stürzen, Gebrechlichkeit, niedrigem Blutdruck, begrenzter Lebenserwartung oder unverhältnismäßiger Therapielast individuell sinnvoll sein. Die randomisierte DANTE-Studie zeigte nach 4 Monaten keinen kognitiven Vorteil des Absetzens; eine neuere Beobachtungsstudie bei Pflegeheimbewohnern fand eine Assoziation mit geringerem kognitiven Abbau, beweist jedoch keine Kausalität [4, 9].
• Renin-Angiotensin-System: Beobachtungsdaten und eine Metaanalyse sprechen für mögliche kognitive Vorteile blut-hirn-schranken-gängiger Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer (ACE-Hemmer) oder Angiotensin-Rezeptorblocker; daraus ergibt sich keine eigenständige Indikation oder generelle Wirkstoffwechsel-Empfehlung [6].

Supplemente

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Nerven und Psyche sollten die folgenden Mikronährstoffe (Vitalstoffe) enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Magnesium)
• Spurenelemente (Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Grüntee-Polyphenole, Epigallocatechingallate)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), Phosphatidylserin)

Weitere Mikronährstoffe siehe unter „Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen“.

Bei Vorliegen einer Insomnie (Schlaflosigkeit) infolge einer Demenz s. u. Insomnie/Pharmakotherapie/Supplemente.

Ggf. Einnahme eines geeigneten Nahrungsergänzungsmittels, z. B.:

• EUCELL Mental – Nahrungsergänzungsmittel für die Gehirn- und Nervengesundheit
• EUCELL Life Komplex – Nahrungsergänzungsmittel für Anti-Aging, Schutz vor oxidativem Stress, Energiestoffwechsel und Zellregeneration
• EUCELL Omega – Nahrungsergänzungsmittel mit Omega-3-Fettsäuren (EPA, DHA), Vitamine D und E

Beachte: Die aufgeführten Mikronährstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Abkürzungsverzeichnis

• ACE: Angiotensin-Converting-Enzyme
• APOE: Apolipoprotein E
• ARIA: Amyloid-related imaging abnormalities
• ARIA-E: Amyloid-related imaging abnormalities mit Ödem oder Erguss
• ARIA-H: Amyloid-related imaging abnormalities mit Mikroblutungen oder superfizieller Siderose
• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
• B: behördliche oder regulatorische Quelle
• CYP: Cytochrom P450
• d: Tag
• DANTE: Discontinuation of Antihypertensive Treatment in Elderly People
• EAN: European Academy of Neurology
• EFNS: European Federation of Neurological Societies
• EGb 761: standardisierter Ginkgo-biloba-Spezialextrakt
• ENS: European Neurological Society
• EPAR: European Public Assessment Report
• EU: Europäische Union
• FI: Fachinformation
• h: Stunde
• HMG-CoA: 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A
• I.E.: Internationale Einheiten
• INN: International Nonproprietary Name
• LL: Leitlinie
• mg: Milligramm
• ml: Milliliter
• MRT: Magnetresonanztomographie
• QT: Abschnitt der elektrischen Herzerregung im Elektrokardiogramm
• S3: höchste methodische Entwicklungsstufe einer medizinischen Leitlinie

Literatur

1. Jessen F: Therapie von Demenzerkrankungen. Internist (Berl) 2014;55:769-774. doi:10.1007/s00108-014-3465-2 [1]
2. Tsoi KK, Chan JY, Chan FC et al.: Monotherapy Is Good Enough for Patients With Mild-to-Moderate Alzheimer's Disease: A Network Meta-analysis of 76 Randomized Controlled Trials. Clin Pharmacol Ther 2019;105:121-130. doi:10.1002/cpt.1104 [2]
3. Maust DT, Kim HM, Seyfried LS et al.: Antipsychotics, Other Psychotropics, and the Risk of Death in Patients With Dementia: Number Needed to Harm. JAMA Psychiatry 2015;72:438-445. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.3018 [3]
4. Moonen JEF, Foster-Dingley JC, de Ruijter W et al.: Effect of Discontinuation of Antihypertensive Treatment in Elderly People on Cognitive Functioning: The DANTE Study Leiden: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med 2015;175:1622-1630. doi:10.1001/jamainternmed.2015.4103 [4]
5. Patel AN, Lee S, Andrews HF et al.: Prediction of Relapse After Discontinuation of Antipsychotic Treatment in Alzheimer's Disease: The Role of Hallucinations. Am J Psychiatry 2017;174:362-369. doi:10.1176/appi.ajp.2016.16020226 [5]
6. Ho JK, Moriarty F, Manly JJ et al.: Blood-Brain Barrier Crossing Renin-Angiotensin Drugs and Cognition in the Elderly: A Meta-Analysis. Hypertension 2021;78:629-643. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.17049 [6]
7. Deardorff WJ, Jing B, Growdon ME et al.: Medication misuse and overuse in community-dwelling persons with dementia. J Am Geriatr Soc 2023;71:3086-3098. doi:10.1111/jgs.18463 [7]
8. Lenouvel E, Tobias S, Mühlbauer V et al.: Antidepressants for treating depression among older adults with Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychiatry Res 2024;340:116114. doi:10.1016/j.psychres.2024.116114 [8]
9. Jing B, Liu X, Graham LA et al.: Deprescribing of Antihypertensive Medications and Cognitive Function in Nursing Home Residents. JAMA Intern Med 2024;184:1347-1355. doi:10.1001/jamainternmed.2024.4851 [9]
10. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P et al.: Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. N Engl J Med 2023;388:9-21. doi:10.1056/NEJMoa2212948 [10]
11. Sims JR, Zimmer JA, Evans CD et al.: Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA 2023;330:512-527. doi:10.1001/jama.2023.13239 [11]
12. Battle CE, Abdul-Rahim AH, Shenkin SD et al.: Cholinesterase inhibitors for vascular dementia and other vascular cognitive impairments: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2021;2:CD013306. doi:10.1002/14651858.CD013306.pub2 [12]
13. Meng YH, Wang PP, Song YX et al.: Cholinesterase inhibitors and memantine for Parkinson's disease dementia and Lewy body dementia: A meta-analysis. Exp Ther Med 2019;17:1611-1624. doi:10.3892/etm.2018.7129 [13]
14. Mori E, Ikeda M, Ohdake M: Donepezil for dementia with Lewy bodies: meta-analysis of multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled phase II, III, and IV studies. Psychogeriatrics 2024;24:589-596. doi:10.1111/psyg.13101 [14]
15. Mühlbauer V, Möhler R, Dichter MN et al.: Antipsychotics for agitation and psychosis in people with Alzheimer's disease and vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev 2021;12:CD013304. doi:10.1002/14651858.CD013304.pub2 [15]
16. He Y, Li H, Huang J et al.: Efficacy of antidepressant drugs in the treatment of depression in Alzheimer disease patients: A systematic review and network meta-analysis. J Psychopharmacol 2021;35:901-909. doi:10.1177/02698811211030181 [16]
17. da Silva AMP, Falcão L, Ribeiro FV et al.: Efficacy and Safety of Escitalopram and Citalopram for Agitation in Alzheimer's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Geriatr Psychiatry Neurol 2026;39:249-260. doi:10.1177/08919887251369893 [17]
18. Riepe M, Hoerr R, Schlaefke S: Ginkgo biloba extract EGb 761 is safe and effective in the treatment of mild dementia - a meta-analysis of patient subgroups in randomised controlled trials. World J Biol Psychiatry 2025;26:119-129. doi:10.1080/15622975.2024.2446830 [18]
19. Parsons C, Lim WY, Loy C et al.: Withdrawal or continuation of cholinesterase inhibitors or memantine or both, in people with dementia. Cochrane Database Syst Rev 2021;2:CD009081. doi:10.1002/14651858.CD009081.pub2 [19]

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S3-Leitlinie: Demenzen - Living Guideline, Version 6.1. (AWMF-Registernummer: 038 - 013), Februar 2026 Langfassung [LL1]
2. Schmidt R, Hofer E, Bouwman FH et al.: EFNS-ENS/EAN Guideline on concomitant use of cholinesterase inhibitors and memantine in moderate to severe Alzheimer's disease. Eur J Neurol 2015;22:889-898. doi:10.1111/ene.12707 [LL2]

Behördliche und regulatorische Quellen

1. European Medicines Agency: Leqembi (Lecanemab) - European Public Assessment Report; EU-Zulassung vom 15. April 2025. EPAR [B1]
2. European Medicines Agency: Kisunla (Donanemab) - European Public Assessment Report; EU-Zulassung vom 24. September 2025. EPAR [B2]
3. Gemeinsamer Bundesausschuss: Arzneimittel-Richtlinie/Anlage XII - Lecanemab (frühe Alzheimer-Krankheit), Beschluss vom 19. Februar 2026. Beschluss und Dokumente [B3]
4. Gemeinsamer Bundesausschuss: Arzneimittel-Richtlinie/Anlage XII - Donanemab (frühe Alzheimer-Krankheit), Beschluss vom 16. April 2026. Beschluss und Dokumente [B4]
5. Gemeinsamer Bundesausschuss: Arzneimittel-Richtlinie/Anlage III - Verordnungseinschränkungen und -ausschlüsse, Nummern 10 und 10a; Stand 5. September 2026. Volltext [B5]

Fachinformationen

1. European Medicines Agency: Leqembi, INN-Lecanemab - Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels, zuletzt aktualisiert August 2026. Fachinformation [FI1]
2. European Medicines Agency: Kisunla, INN-Donanemab - Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels, zuletzt aktualisiert Februar 2026. Fachinformation [FI2]