Inflammaging – chronische Entzündung als Treiber biologischer Alterung

Inflammaging (Entzündungsaltern) bezeichnet eine altersassoziierte (altersbedingte), chronisch niedriggradige, meist sterile systemische Entzündungsaktivität (Entzündungsaktivität im ganzen Körper), die ohne akute Infektion (Ansteckung) und ohne klassische Entzündungszeichen bestehen kann. Der Begriff beschreibt keine eigenständige Diagnose (Krankheitsfeststellung), sondern ein biologisches Modell, mit dem sich ein Teil der erhöhten Vulnerabilität (Verletzlichkeit) älterer Menschen gegenüber Infekten, Operationen, metabolischem Stress (Stoffwechselbelastung), kardiovaskulären Ereignissen (Herz-Kreislauf-Ereignissen), Frailty (Gebrechlichkeit), kognitiven Einbrüchen (geistigen Leistungseinbrüchen) und verzögerter Rekonvaleszenz (Genesung) erklären lässt [1, 2, 4, 5].

Für die Anti-Aging-Medizin (Medizin zur Vorbeugung altersbedingter Funktionsverluste) ist Inflammaging zentral, weil chronische Entzündung (langandauernde Entzündung) nicht nur ein Begleitphänomen des Alterns ist, sondern mit mehreren grundlegenden Mechanismen biologischer Alterung interagiert. Dazu gehören zelluläre Seneszenz (Zellalterung), mitochondriale Dysfunktion (Funktionsstörung der Zellkraftwerke), Dysbiose (gestörte Zusammensetzung der Darmflora), gestörte interzelluläre Kommunikation (gestörte Verständigung zwischen Zellen), vaskuläre Alterung (Gefäßalterung), Verlust der Proteostase (Störung des Eiweißgleichgewichts) und eingeschränkte Regenerationsfähigkeit (Erholungsfähigkeit) [2-4, 7, 8]. Klinisch relevant ist weniger ein einzelner Laborwert als die wiederkehrende Konstellation aus leicht erhöhter Entzündungsaktivität, reduzierter biologischer Reserve, längerer Erholungszeit und erhöhter Komplikationsanfälligkeit.

Begriffsabgrenzung

• Inflammaging
  • Altersassoziierte, chronisch niedriggradige systemische Entzündungsaktivität.
  • Typischerweise ohne akute Infektion, ohne Fieber und ohne lokalisierbare klassische Entzündung.
  • Assoziiert mit Morbidität (Krankheitshäufigkeit), Frailty, kardiovaskulären Erkrankungen, metabolischer Dysfunktion (Stoffwechselstörung) und Mortalität (Sterblichkeit) [1, 2, 9].
• Immunoseneszenz (Alterung des Immunsystems)
  • Altersbedingte Umstrukturierung des Immunsystems mit reduzierter adaptiver Flexibilität (Anpassungsfähigkeit), eingeschränkter Impfantwort, veränderter T-Zell-/B-Zell-Funktion und gleichzeitiger Aktivierung angeborener Immunmechanismen [5].
  • Inflammaging und Immunoseneszenz sind eng gekoppelt, aber nicht identisch.
• Neuroinflammation (Entzündung im Nervensystem)
  • Entzündliche Immunreaktion (Abwehrreaktion) innerhalb des zentralen Nervensystems (Gehirn und Rückenmark).
  • Getragen durch Mikroglia (Abwehrzellen des Gehirns), Astrozyten (Stützzellen des Gehirns), neurovaskuläre Einheit (funktionelle Einheit aus Nerven- und Gefäßzellen) und gegebenenfalls infiltrierende Immunzellen (einwandernde Abwehrzellen) [6, 14].
  • Inflammaging ist hiervon abzugrenzen: Es ist primär ein systemischer Hintergrundprozess, der zentrale Immunreaktionen verstärken, verlängern oder klinisch sichtbarer machen kann [10-13].
• Anti-Aging-Medizin
  • Medizinischer Ansatz zur Erhaltung biologischer Reserve, funktioneller Kapazität (Leistungsfähigkeit) und gesunder Lebensspanne.
  • Seriöse Anti-Aging-Medizin bedeutet nicht „Verjüngungsmedizin“, sondern evidenzbasierte Prävention (Vorbeugung) von Risikofaktoren, die Alterungsprozesse beschleunigen.

Pathophysiologische Grundlagen

• Persistierende Aktivierung der angeborenen Immunität
  • Mit zunehmendem Alter kommt es häufig zu einer chronischen Aktivierung myeloider Zellen (bestimmte Abwehrzellen), Monozyten (weißer Blutkörperchen), Makrophagen (Fresszellen) und anderer Komponenten der angeborenen Immunität (angeborenen Abwehr).
  • Diese Aktivierung kann niedriggradig bleiben, aber über Jahre Gewebehomöostase (Gewebegleichgewicht), Gefäßfunktion und Stoffwechselregulation beeinträchtigen [1, 2, 5].
• Abnehmende adaptive Immunflexibilität
  • Die adaptive Immunantwort (erworbene Abwehrreaktion) verliert im Alter an Repertoirebreite, Plastizität (Anpassungsfähigkeit) und Reaktionsqualität.
  • Dies betrifft insbesondere T-Zell-Funktion, B-Zell-Antwort, Impfantwort, Infektkontrolle und immunologische Gedächtnisbildung [5].
• Zelluläre Seneszenz und senescence-associated secretory phenotype
  • Seneszente Zellen (gealterte Zellen) befinden sich in einem stabilen Zellzyklusarrest (Stopp der Zellteilung), bleiben jedoch metabolisch aktiv.
  • Sie können über den senescence-associated secretory phenotype (seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyp) proinflammatorische Zytokine (entzündungsfördernde Botenstoffe), Chemokine (Lockstoffe für Abwehrzellen), Proteasen (eiweißspaltende Enzyme), Wachstumsfaktoren und extrazelluläre Vesikel (kleine Zellbläschen) freisetzen [3, 7].
  • Die klinische Relevanz ergibt sich nicht aus der Einzelzelle, sondern aus der kumulativen Wirkung seneszenter Zellpopulationen im alternden Organismus.
• Gewebestress und sterile Entzündung
  • Mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress (Belastung durch freie Radikale), Zelltrümmer, fehlgefaltete Proteine (Eiweiße), kristalline Ablagerungen und damage-associated molecular patterns (schadensassoziierte molekulare Muster) können sterile Entzündungswege aktivieren.
  • Diese Mechanismen erklären, warum Entzündungsaktivität auch ohne Infektion persistieren kann [3, 4].
• Viszerales Fettgewebe
  • Viszerale Adipositas (bauchbetontes Übergewicht) ist ein wichtiger Treiber niedriggradiger Entzündung.
  • Adipozytenhypertrophie (Vergrößerung von Fettzellen), lokale Hypoxie (Sauerstoffmangel), Makrophageninfiltration (Einwanderung von Fresszellen) und Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung) begünstigen die Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren (entzündungsfördernder Vermittlerstoffe).
• Darmbarriere und Mikrobiom
  • Altersabhängige Veränderungen des Mikrobioms (Gesamtheit der Darmbakterien) können Darmbarriere (Schutzschicht des Darms), metabolische Signalwege und Immunantwort modulieren.
  • Dysbiose und erhöhte intestinale Permeabilität (erhöhte Durchlässigkeit des Darms) können zur systemischen Niedriggradentzündung beitragen [8].
• Chronische Entzündungsquellen
  • Parodontitis (Zahnbettentzündung), chronische Rhinosinusitis (lang andauernde Entzündung der Nase und Nasennebenhöhlen), chronische Haut-/Weichteilentzündungen, rezidivierende Harnwegsinfekte (wiederkehrende Harnwegsinfekte), persistierende Infektionsherde (anhaltende Infektionsherde) und Autoimmunerkrankungen (Erkrankungen durch fehlgeleitete Abwehrreaktionen) können das inflammatorische Grundniveau erhöhen.
  • Bei älteren Patienten ist die Herddiagnostik (Suche nach Entzündungsherden) deshalb ein praktischer Bestandteil der Inflammaging-orientierten Prävention.
• Chronische Hypoxie und Schlafstörungen
  • Obstruktive Schlafapnoe (Atemaussetzer im Schlaf), nächtliche Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut) und fragmentierter Schlaf (unterbrochener Schlaf) können systemische Entzündung, endotheliale Dysfunktion (Funktionsstörung der Gefäßinnenwand), metabolische Dysregulation und kognitive Vulnerabilität verstärken.

Klinische Bedeutung im Alterungsprozess

• Reduzierte biologische Reserve
  • Inflammaging senkt die Schwelle, ab der externe Belastungen klinisch relevant werden.
  • Ein banaler Infekt, eine Operation, ein Sturz, eine Dehydratation (Flüssigkeitsmangel) oder eine neue sedierende Medikation (beruhigende Arzneimitteltherapie) kann bei älteren Patienten eine unverhältnismäßige funktionelle Verschlechterung auslösen.
• Verzögerte Rückkehr zur Homöostase
  • Nach Infekten oder operativen Eingriffen normalisieren sich Entzündungs- und Stressantworten im Alter häufig langsamer.
  • Dies begünstigt prolongierte Fatigue (anhaltende Erschöpfung), Muskelschwäche, Gangunsicherheit, Appetitverlust, Schlafstörung und kognitive Fluktuation (schwankende geistige Leistungsfähigkeit).
• Frailty
  • Frailty ist mit inflammatorischen Markern, körperlicher Leistungsreduktion, Gewichtsverlust, Erschöpfung, Sarkopenie (Muskelschwund) und erhöhter Vulnerabilität assoziiert [2, 9].
  • Inflammaging ist dabei kein alleiniger Frailty-Mechanismus, aber ein plausibler biologischer Verstärker.
• Kardiometabolische Erkrankungen
  • Chronische Entzündung ist eng mit Atherosklerose (Arterienverkalkung), endothelialer Dysfunktion, Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit Typ 2) und kardiovaskulärer Morbidität verknüpft [2, 4].
• Neurokognitive Vulnerabilität
  • Bei bestehender neurodegenerativer (nervenzellabbauender), vaskulärer oder metabolischer Vorschädigung kann systemische Entzündung zentrale Symptome demaskieren oder verstärken [10-13].
  • Typische klinische Muster sind Delir (akuter Verwirrtheitszustand), akute kognitive Verschlechterung, Ganginstabilität, Sturzereignisse und verlängerte Rekonvaleszenz.

Vom System ins Gehirn

• Blut-Hirn-Schranke und neurovaskuläre Einheit
  • Alterung betrifft Endothel (Gefäßinnenwand), Tight Junctions (Zellverbindungen), Perizyten (Gefäßstützzellen), Astrozytenendfüße (Ausläufer von Stützzellen des Gehirns) und neurovaskuläre Kopplung (Zusammenspiel von Nervenzellen und Blutgefäßen).
  • Eine funktionell vulnerablere Blut-Hirn-Schranke (Schutzbarriere zwischen Blut und Gehirn) kann dazu beitragen, dass periphere Entzündungssignale leichter zentrale Immunreaktionen auslösen oder verstärken [10, 13].
• Mikroglia-Priming
  • Mikroglia sind die residenten Immunzellen (ortsständigen Abwehrzellen) des zentralen Nervensystems.
  • Im alternden Gehirn können Mikroglia in einen sensibilisierten Zustand übergehen, in dem sekundäre Trigger (Auslöser) wie Infekt, Operation, Trauma (Verletzung) oder Ischämie (Minderdurchblutung) eine stärkere oder länger anhaltende neuroinflammatorische Antwort auslösen [11].
• Diskrepanz zwischen Trigger und Symptomlast
  • Das klinisch typische Muster besteht darin, dass ein relativ geringer systemischer Trigger eine deutliche neurologische (das Nervensystem betreffende) oder funktionelle Verschlechterung hervorruft.
  • Dies erklärt, warum ältere Patienten nach Infekten oder Operationen plötzlich kognitiv abbauen, unsicher gehen, stürzen oder nur verzögert zum Ausgangsniveau zurückkehren [10-13].
• Delir
  • Beim Delir wirken prädisponierende Faktoren (begünstigende Faktoren) wie Demenz (krankhafter Abbau geistiger Leistungsfähigkeit), vaskuläre Hirnschädigung (gefäßbedingte Hirnschädigung), Frailty, Polypharmazie (Einnahme vieler Arzneimittel), Sinnesdefizite und Schlafstörung mit akuten Triggern wie Infekt, Operation, Schmerz, Dehydratation, Hypoxie oder Medikamenten zusammen.
  • Systemische Entzündung, Blut-Hirn-Schranken-Dysfunktion und Mikrogliaaktivierung gelten als plausible biologische Achse zwischen peripherer Belastung und akuter kognitiver Dysfunktion [12, 13].

Neurologische Erkrankungen als Modellbeispiele

• Neurodegenerative Erkrankungen
  • Bei Demenzerkrankungen, Parkinson-Syndromen (Krankheitsbildern mit Bewegungsstörung) und anderen neurodegenerativen Erkrankungen ist Neuroinflammation Teil der Krankheitsbiologie [6, 14].
  • Inflammaging kann zusätzlich das Milieu (Umfeld) schaffen, in dem Degeneration (Abbau) klinisch früher sichtbar wird oder akute kognitive Einbrüche häufiger auftreten [10-14].
• Multiple Sklerose (chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems)
  • Mit zunehmendem Alter und längerer Krankheitsdauer verändert sich die entzündliche Biologie der Multiplen Sklerose.
  • Frühe Krankheitsphasen sind stärker durch adaptive, peripher getriebene Immunmechanismen geprägt, während in progredienten (fortschreitenden) und späteren Krankheitsphasen chronische, angeborene und gliaassoziierte Entzündungsmechanismen (mit Stützzellen verbundene Entzündungsmechanismen) an Bedeutung gewinnen [14, 15].
  • Inflammaging ist dabei kein Ersatz für immunmodulatorische Therapieentscheidungen (Entscheidungen über abwehrregulierende Behandlungen), sondern ein Kontextfaktor für altersadaptierte Therapiestrategien, Komorbiditätsmanagement (Behandlung von Begleiterkrankungen), Infektprävention, Impfplanung, körperliche Aktivität und vaskuläre Risikokontrolle [15].
• Ischämischer Schlaganfall (Schlaganfall durch Minderdurchblutung)
  • Alter und Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) beeinflussen Ausmaß der Hirnschädigung, postischämische Neuroinflammation (Neuroinflammation nach Minderdurchblutung) und funktionelle Erholung.
  • Eine vorbestehende systemische Entzündungsaktivität kann die Balance zwischen Gewebeschädigung, Immunantwort und Reparatur ungünstig verschieben [16, 17].
  • Die Akuttherapie (Behandlung in der Akutphase) und leitliniengerechte Sekundärprävention (Vorbeugung weiterer Ereignisse) bleiben unverändert zentral; Inflammaging erweitert den Blick auf biologische Reserve, Rehabilitation (Wiederherstellung), Komorbiditäten und langfristige Gefäßgesundheit.

Diagnostische Einordnung

• Grundprinzip
  • Inflammaging ist derzeit keine eigenständige Routinediagnose und besitzt keinen spezifischen Einzelmarker.
  • Die Einordnung erfolgt über die Gesamtkonstellation aus Alter, klinischer Vulnerabilität, Komorbiditäten, wiederholt niedriggradiger Entzündungsaktivität und verzögerter Erholung.
• Laborparameter
  • Hochsensitives CRP kann als breit verfügbarer, aber unspezifischer Marker systemischer Entzündungsaktivität genutzt werden.
  • Interleukin-6, Tumornekrosefaktor-alpha und weitere Zytokine sind wissenschaftlich relevant, aber in der Routineversorgung häufig nicht standardisiert, nicht ausreichend vergleichbar oder nicht unmittelbar handlungsleitend [4, 18].
  • Erhöhte Entzündungsmarker müssen immer differentialdiagnostisch (zur Abgrenzung anderer Ursachen) abgeklärt werden, insbesondere im Hinblick auf Infektion, Autoimmunerkrankung, Malignom (bösartige Erkrankung), Adipositas, Rauchen, Parodontitis, Schlafapnoe, chronische Nierenerkrankung und Medikamenteneffekte.
• Klinische Risikoprofilierung
  • Frailty-Screening (Untersuchung auf Gebrechlichkeit), Muskelkraft, Ganggeschwindigkeit, Sturzrisiko, Ernährungsstatus, Schlafqualität, Zahnstatus, metabolische Kontrolle, vaskuläre Risikofaktoren, Medikamentenlast und Infektneigung sind klinisch oft aussagekräftiger als ein isolierter Entzündungsmarker.
• Interpretation
  • Ein einzelner erhöhter CRP-Wert beweist kein Inflammaging.
  • Wiederholt leicht erhöhte Entzündungsmarker in Verbindung mit Frailty, verlängerter Rekonvaleszenz, rezidivierenden Infekten oder deliranten Episoden (Verwirrtheitsphasen) können jedoch ein inflammatorisch belastetes Risikoprofil anzeigen [2, 9, 12, 13].

Risikofaktoren und Verstärker

• Ernährung
  • Hoher Anteil ultraverarbeiteter Lebensmittel, niedrige Ballaststoffzufuhr, geringe Zufuhr von Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Nüssen und Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure) kann inflammatorische und metabolische Risikoprofile ungünstig beeinflussen.
  • Mediterrane, ballaststoffreiche und pflanzenbetonte Ernährung ist ein plausibler und evidenzgestützter Ansatz zur Reduktion kardiometabolischer und inflammatorischer Belastung.
• Genussmittelkonsum
  • Rauchen ist ein starker inflammatorischer und vaskulärer Risikofaktor.
  • Chronisch erhöhter Alkoholkonsum begünstigt metabolische, hepatische (die Leber betreffende), neurokognitive und inflammatorische Belastung.
• Körperliche Aktivität
  • Regelmäßige körperliche Aktivität verbessert Muskelmasse, Insulinsensitivität (Empfindlichkeit gegenüber Insulin), Gefäßfunktion, Schlaf, kognitive Reserve und Frailty-Risiko.
  • Eine Umbrella-Review (Übersichtsarbeit über Übersichtsarbeiten) von 2025 zeigte, dass körperliche Interventionen (Maßnahmen) bei älteren Erwachsenen proinflammatorische Marker wie CRP und Tumornekrosefaktor-alpha senken können; die Evidenz für Interleukin-6 und Interleukin-10 ist heterogener [18].
• Psychosoziale Situation
  • Chronischer Stress, soziale Isolation, depressive Symptomatik (Beschwerden einer Depression) und niedrige soziale Unterstützung können Schlaf, Stoffwechsel, autonomes Nervensystem (unwillkürliches Nervensystem), Immunregulation (Steuerung der Abwehr) und Gesundheitsverhalten ungünstig beeinflussen.
• Schlafqualität
  • Chronische Insomnie (Schlaflosigkeit), fragmentierter Schlaf und obstruktive Schlafapnoe sind relevante Verstärker inflammatorischer und kardiometabolischer Risiken.
  • Bei Tagesmüdigkeit, Schnarchen, nächtlichen Atempausen, Hypertonie (Bluthochdruck) oder Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung) ist eine Schlafdiagnostik klinisch sinnvoll.
• Übergewicht
  • Insbesondere viszerale Adipositas ist ein zentraler Treiber niedriggradiger Entzündung.
  • Gewichtsreduktion, Verbesserung der Körperzusammensetzung und Muskelaufbau sind antiinflammatorisch relevanter als eine rein kosmetische Gewichtsorientierung.
• Chronische Entzündungsherde
  • Parodontitis, chronische Hautentzündungen, chronische Infektionen, Autoimmunerkrankungen und unerkannte Malignome müssen bei persistierenden Entzündungszeichen berücksichtigt werden.

Präventions- und Therapiekonzept

• Grundsatz
  • Es gibt derzeit keine etablierte spezifische Inflammaging-Medikation für die Routineversorgung.
  • Die Therapie besteht in der Identifikation und Behandlung modifizierbarer Treiber sowie in der Stärkung biologischer Reserve.
• Bewegung
  • Kombination aus Ausdauertraining, Krafttraining, Gleichgewichtstraining und alltagsnaher Mobilitätsförderung.
  • Ziel ist nicht nur Entzündungsreduktion, sondern Erhalt von Muskelmasse, Sturzprävention, Verbesserung der Insulinsensitivität und Förderung neurovaskulärer Gesundheit [18].
• Ernährung
  • Mediterrane, ballaststoffreiche Ernährung mit hohem Anteil pflanzlicher Lebensmittel, Nüssen, Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten und günstigen Fettsäuren.
  • Ausreichende Proteinversorgung zur Prävention von Sarkopenie, insbesondere bei älteren Patienten mit Frailty-Risiko.
• Gewichts- und Stoffwechselkontrolle
  • Reduktion viszeraler Adipositas.
  • Optimierung von Blutdruck, Glucosestoffwechsel, Lipidprofil und Leberstoffwechsel.
• Schlafmedizin
  • Abklärung und Behandlung obstruktiver Schlafapnoe bei entsprechender klinischer Konstellation.
  • Stabilisierung des Schlaf-Wach-Rhythmus, insbesondere bei kognitiv vulnerablen älteren Patienten.
• Entzündungsherde
  • Zahnärztliche Sanierung bei Parodontitis.
  • Behandlung chronischer Infektions- oder Entzündungsquellen.
  • Prüfung persistierender Entzündungsmarker auf infektiologische (infektionsmedizinische), rheumatologische (rheumamedizinische), nephrologische (nierenmedizinische), hepatologische (lebermedizinische) und onkologische (krebsmedizinische) Ursachen.
• Medikamentenreview (Überprüfung der Arzneimittel)
  • Reduktion anticholinerger (hemmend auf den Botenstoff Acetylcholin wirkender), sedierender und sturzfördernder Medikamente, soweit medizinisch vertretbar.
  • Besondere Bedeutung vor Operationen, bei Infekten, kognitiver Vorschädigung und Delirrisiko.
• Delirprävention
  • Strukturierte Risikoerfassung vor Operationen und bei akuten Erkrankungen.
  • Ausreichende Hydrierung (Flüssigkeitsversorgung), Schmerztherapie, Mobilisierung, Orientierungshilfen, Schlaf-Wach-Stabilisierung, Hör-/Sehhilfen und Vermeidung unnötiger Sedierung (Beruhigung).
  • Bei älteren Patienten mit Demenz, vaskulärer Hirnschädigung oder Frailty sollte jeder Infekt und jeder operative Eingriff als potenzieller inflammatorischer Stressor bewertet werden [12, 13].

Was ist gesichert, was bleibt Forschung?

• Gesichert beziehungsweise klinisch plausibel
  • Chronische niedriggradige Entzündung nimmt bei vielen, aber nicht allen Menschen mit dem Alter zu.
  • Entzündungsmarker korrelieren mit kardiovaskulären Erkrankungen, Frailty, Morbidität und Mortalität [1, 2, 9].
  • Alterung verändert Immunantwort, Blut-Hirn-Schranke, neurovaskuläre Einheit und Mikrogliareaktivität [5, 10, 11].
  • Körperliche Aktivität, Gewichtsreduktion bei viszeraler Adipositas, Schlafdiagnostik, Behandlung chronischer Entzündungsquellen und vaskuläre Risikokontrolle sind klinisch relevante Maßnahmen [18].
• Nicht gesichert
  • Ein einzelner Biomarker (messbarer biologischer Hinweis) kann Inflammaging derzeit nicht zuverlässig diagnostizieren.
  • Inflammaging rechtfertigt keine unspezifische antiinflammatorische Dauertherapie ohne klare Indikation.
  • Senolytika (Arzneistoffe gegen seneszente Zellen), SASP-Modulatoren (Beeinflussung des seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyps) und spezifische Anti-Inflammaging-Therapien sind für die breite klinische Routine derzeit nicht etabliert [3, 4, 7].
• Forschungsperspektiven
  • Seneszenz-Targeting (gezielte Beeinflussung gealterter Zellen).
  • Modulation des senescence-associated secretory phenotype.
  • Mikrobiom-Interventionen.
  • Biomarker-Panels statt Einzelmarker.
  • Strategien zur Stabilisierung der Blut-Hirn-Schranke, Neuroprotektion (Schutz von Nervenzellen), Remyelinisierung (Wiederaufbau der Nervenisolierung) und Förderung synaptischer Plastizität (Anpassungsfähigkeit von Nervenzellverbindungen).

Praxisrelevante Entscheidungslogik

• Wann an ein inflammatorisch belastetes Alterungsprofil denken?
  • Wiederholte verzögerte Erholung nach Infekten oder Operationen.
  • Akute kognitive Verschlechterung bei geringem systemischem Trigger.
  • Rezidivierende delirante Episoden.
  • Zunehmende Gangunsicherheit oder Sturzereignisse nach Infekten.
  • Frailty, Sarkopenie, Fatigue und persistierend leicht erhöhte Entzündungsmarker.
  • Viszerale Adipositas, Schlafapnoe, Parodontitis, chronische Entzündungsherde oder metabolische Dysregulation.
• Was ist praktisch zu tun?
  • Akute Ursachen konsequent abklären und behandeln.
  • Nicht bei der Akutdiagnose stehen bleiben, sondern Reserve, Frailty, Schlaf, Ernährung, Mobilität, Zahnstatus, Medikation und metabolische Risikofaktoren systematisch erfassen.
  • Persistierende Entzündungszeichen nicht vorschnell als „altersbedingt“ abtun.
  • Prävention als medizinische Immun-, Gefäß- und Neuroprotektion verstehen.

Fazit

Inflammaging ist das chronische Entzündungsrauschen des Alterns. Es beschreibt eine altersassoziierte, niedriggradige systemische Entzündungsaktivität, die Immunoseneszenz, zelluläre Seneszenz, metabolische Dysregulation, viszerale Adipositas, Dysbiose, chronische Entzündungsherde, Schlafstörungen und vaskuläre Alterung miteinander verbindet [1-8].

Der klinische Nutzen des Konzepts liegt nicht in der Einführung eines neuen Krankheitslabels, sondern in einer besseren Erklärung typischer Verläufe älterer Patienten: disproportionale Verschlechterung nach Infekten oder Operationen, Delir, verlängerte Rekonvaleszenz, Frailty, Sturzrisiko und reduzierte funktionelle Erholung [9-13]. In der Anti-Aging-Medizin ist Inflammaging deshalb ein Schlüsselmodell für Prävention, weil es modifizierbare Treiber biologischer Alterung sichtbar macht.

Aktuell gibt es keine etablierte spezifische Inflammaging-Medikation. Evidenzbasiert und praxisrelevant sind die konsequente Behandlung chronischer Entzündungsquellen, Reduktion viszeraler Adipositas, regelmäßige körperliche Aktivität, Schlafdiagnostik bei Verdacht auf Schlafapnoe, mediterran orientierte Ernährung, vaskuläre Risikokontrolle, Delirprävention und kritisches Medikamentenreview [2, 4, 12, 13, 18]. Therapeutische Innovationen wie Senolytika, SASP-Modulation und biomarkerbasierte Inflammaging-Profile bleiben wichtige Forschungsfelder, sind aber derzeit nicht Standard der klinischen Routine [3, 4, 7].

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© Deutsche Klinik für Prävention, Bad Münder

Literatur

1. Franceschi C, Campisi J. Chronic Inflammation (Inflammaging) and Its Potential Contribution to Age-Associated Diseases. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69 Suppl 1:S4-S9. https://doi.org/10.1093/gerona/glu057
2. Ferrucci L, Fabbri E. Inflammageing: chronic inflammation in ageing, cardiovascular disease, and frailty. Nat Rev Cardiol. 2018;15(9):505-522. https://doi.org/10.1038/s41569-018-0064-2
3. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023;186(2):243-278. https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.11.001
4. Singh A, Schurman SH, Bektas A, Kaileh M, Roy R, Wilson DM 3rd et al.: Aging and Inflammation. Cold Spring Harb Perspect Med. 2024;14(6):a041197. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a041197
5. Fulop T, Larbi A, Dupuis G, Le Page A, Frost EH, Cohen AA et al.: Immunosenescence and Inflamm-Aging As Two Sides of the Same Coin: Friends or Foes? Front Immunol. 2018;8:1960. https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.01960
6. Kölliker-Frers R, Udovin L, Otero-Losada M, Kobiec T, Herrera MI, Palacios J et al.: Neuroinflammation: An Integrating Overview of Reactive-Neuroimmune Cell Interactions in Health and Disease. Mediators Inflamm. 2021;2021:9999146.
   https://doi.org/10.1155/2021/9999146
7. Coppé JP, Desprez PY, Krtolica A, Campisi J. The senescence-associated secretory phenotype: the dark side of tumor suppression. Annu Rev Pathol. 2010;5:99-118. https://doi.org/10.1146/annurev-pathol-121808-102144
8. Bosco N, Noti M. The aging gut microbiome and its impact on host immunity. Genes Immun. 2021;22(5-6):289-303. https://doi.org/10.1038/s41435-021-00126-8
9. Pothier K, Gana W, Bailly N, Fougère B. Associations Between Frailty and Inflammation, Physical, and Psycho-Social Health in Older Adults: A Systematic Review. Front Psychol. 2022;13:805501. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2022.805501
10. Andjelkovic AV, Situ M, Citalan-Madrid AF, Stamatovic SM, Xiang J, Keep RF. Blood-Brain Barrier Dysfunction in Normal Aging and Neurodegeneration: Mechanisms, Impact, and Treatments. Stroke. 2023;54(3):661-672. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.122.040578
11. Dilger RN, Johnson RW. Aging, microglial cell priming, and the discordant central inflammatory response to signals from the peripheral immune system. J Leukoc Biol. 2008;84(4):932-939. https://doi.org/10.1189/jlb.0208108
12. Cunningham C. Systemic inflammation and delirium: important co-factors in the progression of dementia. Biochem Soc Trans. 2011;39(4):945-953. https://doi.org/10.1042/BST0390945
13. Devinney MJ, Wong MK, Cooter Wright M, Marcantonio ER, Terrando N, Browndyke JN et al.: Role of Blood-Brain Barrier Dysfunction in Delirium following Non-cardiac Surgery in Older Adults. Ann Neurol. 2023;94(6):1024-1035. https://doi.org/10.1002/ana.26771
14. Shi FD, Yong VW, Kuhlmann T et al.: Neuroinflammation across neurological diseases. Science. 2025;388(6753):eadx0043. https://doi.org/10.1126/science.adx0043
15. van der Walt A, Strijbis EMM, Bridge F, Coetzee T, Graves J, Brownlee WJ et al.: Advancing multiple sclerosis management in older adults. Nat Rev Neurol. 2025;21(8):432-448. https://doi.org/10.1038/s41582-025-01115-5
16. Finger CE, Moreno-Gonzalez I, Gutierrez A, Moruno-Manchon JF, McCullough LD. Age-related immune alterations and cerebrovascular inflammation. Mol Psychiatry. 2022;27(2):803-818. https://doi.org/10.1038/s41380-021-01361-1
17. Tuohy MC, Hillman EMC, Marshall R, Agalliu D. The age-dependent immune response to ischemic stroke. Curr Opin Neurobiol. 2023;78:102670. https://doi.org/10.1016/j.conb.2022.102670
18. Mathot E, Hemadeh A, Knoop V, Bautmans I, Lema-Arranz C, Lorenzo-López L et al.: The effect of physical interventions in older adults on inflammatory markers (IL-6, IL-10, CRP, TNF-α): an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses. Innov Aging. 2025;9(7):igaf072. https://doi.org/10.1093/geroni/igaf072