Tabak

Tabakkonsum zählt weltweit zu den bedeutendsten vermeidbaren Ursachen von Morbidität (Krankheitshäufigkeit), vorzeitiger Mortalität (Sterblichkeit) und dem Verlust gesunder Lebensjahre. In der Europäischen Region der Weltgesundheitsorganisation konsumierten 2024 etwa 24,1 % der Erwachsenen Tabakprodukte; dies entsprach rund 173 Millionen Menschen [1]. Weltweit verursacht Tabakkonsum jährlich mehr als sieben Millionen Todesfälle. Darunter befinden sich mehr als 1,6 Millionen Nichtraucher, die infolge einer Passivrauchexposition versterben [2].

Alle Formen des Tabakkonsums sind gesundheitsschädlich. Für die Exposition (Belastung) gegenüber Tabakrauch besteht kein sicherer Grenzwert [2, 3]. Langjähriges Zigarettenrauchen verkürzt die Lebenserwartung durchschnittlich um mindestens zehn Jahre. Die Gesamtmortalität aktueller Raucher ist gegenüber lebenslangen Nichtrauchern etwa zwei- bis dreifach erhöht. Ein Rauchstopp vermindert das Mortalitätsrisiko in jedem Lebensalter; je früher die vollständige Abstinenz (vollständiger Verzicht) erreicht wird, desto größer ist der Gewinn an Lebensjahren [4, 5].

Tabak- und Nikotinprodukte

Die größte tabakbedingte Krankheitslast entsteht durch die Verbrennung von Tabak. Dies betrifft industriell gefertigte und selbstgedrehte Zigaretten ebenso wie Zigarren, Zigarillos, Pfeifen und Wasserpfeifen. Filter, Wasserpassage, vermeintlich natürliche Inhaltsstoffe oder eine geringe Konsumfrequenz beseitigen die gesundheitlichen Risiken nicht [2, 7].

• Verbrennbare Tabakprodukte: Bei der Verbrennung entsteht ein komplexes Gemisch aus Partikeln, Gasen, Oxidanzien (reaktiven sauerstoffhaltigen Substanzen) und Kanzerogenen (krebserzeugende Stoffe). Verbrennbare Tabakprodukte verursachen die mit Abstand größte tabakassoziierte Krankheitslast [2, 7].
• Rauchlose Tabakprodukte: Kau-, Lutsch- und Schnupftabak sowie andere orale Tabakprodukte erzeugen eine Nikotinabhängigkeit (Abhängigkeit von Nikotin) und können produktabhängig insbesondere Erkrankungen und maligne Tumoren (bösartige Geschwülste) der Mundhöhle, des Ösophagus (Speiseröhre) und des Pankreas (Bauchspeicheldrüse) begünstigen. Art und Ausmaß des Risikos unterscheiden sich erheblich zwischen den Produkten [2, 6].
• Erhitzte Tabakprodukte: Diese Produkte erhitzen Tabak und erzeugen nikotinhaltige Aerosole (feinste feste und flüssige Schwebeteilchen in der Luft) mit toxischen (giftigen) und teilweise kanzerogenen Substanzen. Niedrigere Konzentrationen einzelner Schadstoffe gegenüber Zigarettenrauch belegen weder gesundheitliche Unbedenklichkeit noch eine entsprechende Verminderung der langfristigen Erkrankungsrisiken [2].
• Elektronische Zigaretten: Elektronische Zigaretten verbrennen keinen Tabak, erzeugen jedoch ein inhalierbares Aerosol, das unter anderem Nikotin, Lösungsmittel, Aromastoffe, Carbonylverbindungen, ultrafeine Partikel und Metalle enthalten kann. Sie sind nicht gesundheitlich unbedenklich; insbesondere die langfristigen kardiovaskulären (Herz und Gefäße betreffenden), respiratorischen (die Atemwege betreffenden) und kanzerogenen Risiken sind bis jetzt nicht abschließend quantifizierbar [2].
• Nikotinbeutel: Nikotinbeutel enthalten keinen Tabak, können jedoch hohe Nikotindosen freisetzen. Sie besitzen ein relevantes Abhängigkeitspotenzial. Belastbare Daten zu langfristigen gesundheitlichen Folgen und zur Wirksamkeit als Entwöhnungshilfe sind bislang begrenzt [2].

Nikotin ist die zentrale abhängigkeitserzeugende Substanz. Der überwiegende Anteil der durch Zigaretten verursachten Tumor-, Lungen- und Gefäßschäden ist jedoch auf die Verbrennungsprodukte und nicht auf Nikotin allein zurückzuführen. Nikotin ist dennoch nicht physiologisch neutral und kann insbesondere Herzfrequenz, Blutdruck und sympathische Aktivität (Aktivität des anregenden Anteils des unwillkürlichen Nervensystems) erhöhen. Bei Kindern, Jugendlichen, Schwangeren und Nichtrauchern besteht keine medizinische Indikation (ärztlich begründete Notwendigkeit) für den Konsum von Nikotinprodukten [2].

Inhaltsstoffe und pathophysiologische Mechanismen (krankhafte Vorgänge im Körper)

Tabakrauch enthält mehr als 7.000 chemische Verbindungen. Mindestens 250 davon gelten als toxisch oder anderweitig gesundheitsschädlich; mindestens 69 sind als kanzerogen identifiziert [7]. Zu den klinisch relevanten Inhaltsstoffen und Stoffgruppen gehören:

• Aldehyde, insbesondere Acetaldehyd, Acrolein und Formaldehyd
• aromatische Amine
• Arsen
• Benzol
• Cadmium, Blei, Chrom und Nickel
• Cyanwasserstoff
• Kohlenmonoxid
• polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, insbesondere Benzo[a]pyren
• radioaktive Substanzen, insbesondere Polonium-210
• tabakspezifische Nitrosamine
• ultrafeine Partikel und freie Radikale

Oxidativer Stress (Zellschädigung durch reaktive Sauerstoffverbindungen) und Inflammation (Entzündung): Die hohe Belastung mit Oxidanzien und freien Radikalen führt zur Schädigung von Lipiden (Fetten), Proteinen (Eiweißen) und Nukleinsäuren (Erbsubstanz). Gleichzeitig werden antioxidative Schutzsysteme beansprucht und proinflammatorische Signalwege (entzündungsfördernde Signalwege) aktiviert [3, 7].

Endotheliale Dysfunktion (Funktionsstörung der Gefäßinnenhaut) und Thrombogenität (Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln): Tabakrauch vermindert die endothelabhängige Vasodilatation (Gefäßerweiterung), fördert die Aktivierung von Thrombozyten (Blutplättchen), verändert die Gerinnung und Fibrinolyse (Auflösung von Blutgerinnseln) und begünstigt Vasokonstriktion (Gefäßverengung), Atherosklerose (Arterienverkalkung) und akute arterielle Thrombosen (Blutgerinnsel in Arterien) [3, 7].

Genotoxizität (Schädigung des Erbguts) und Kanzerogenese (Krebsentstehung): Kanzerogene Metaboliten (Stoffwechselprodukte) verursachen DNA-Addukte (chemische Veränderungen der Erbsubstanz), Mutationen (Veränderungen des Erbguts), Chromosomenschäden und epigenetische Veränderungen (Veränderungen der Genregulation). Chronische Entzündung und wiederholte Gewebeschädigung fördern zusätzlich die Initiation, Promotion und Progression (Beginn, Förderung und Fortschreiten) maligner Tumoren [6, 7].

Schädigung der Atemwege: Ziliotoxische Substanzen (für die Flimmerhärchen schädliche Substanzen) beeinträchtigen die mukoziliäre Clearance (Selbstreinigung der Atemwege). Schleimproduktion, bronchiale Entzündung (Entzündung der Bronchien), Proteaseaktivität (Aktivität eiweißspaltender Enzyme) und oxidativer Stress nehmen zu, während lokale Immun- und Reparaturmechanismen beeinträchtigt werden [2, 7].

Kohlenmonoxidexposition (Belastung mit Kohlenmonoxid): Kohlenmonoxid bindet mit hoher Affinität an Hämoglobin (roten Blutfarbstoff) und vermindert den Sauerstofftransport. Dies ist insbesondere bei koronarer Herzkrankheit (Durchblutungsstörung des Herzmuskels), peripherer arterieller Verschlusskrankheit (Durchblutungsstörung der Gliedmaßen), Anämie (Blutarmut) und Schwangerschaft klinisch relevant [7].

Keine sichere Konsummenge

Zwischen der Zahl gerauchter Zigaretten und dem kardiovaskulären Risiko besteht keine lineare Niedrigdosisbeziehung. Bereits der Konsum von ungefähr einer Zigarette täglich vermittelt einen erheblichen Anteil des zusätzlichen Risikos für koronare Herzkrankheit und Schlaganfall, das bei einem Konsum von 20 Zigaretten täglich beobachtet wird [8].

Auch nicht tägliches Rauchen, sogenanntes gesellschaftliches Rauchen und ein lebenslang geringer Konsum sind mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität verbunden. Eine bloße Reduktion der Zigarettenzahl ist deshalb kein gleichwertiger Ersatz für die vollständige Tabakabstinenz [5, 8].

Kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Folgen (Folgen für Herz-, Körper- und Hirngefäße)

Tabakrauchen ist ein kausaler Risikofaktor (ursächlicher Risikofaktor) für atherosklerotische und thrombotische Gefäßerkrankungen (Gefäßerkrankungen durch Ablagerungen und Blutgerinnsel). Das absolute Risiko steigt bei gleichzeitiger arterieller Hypertonie (Bluthochdruck), Dyslipidämie (Störung der Blutfettwerte), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Adipositas (starkem Übergewicht) oder chronisch-entzündlichen Erkrankungen zusätzlich an [2, 3, 7].

• koronare Herzkrankheit und akutes Koronarsyndrom (akute Durchblutungsstörung des Herzens)
• ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall (Hirninfarkt durch Gefäßverschluss beziehungsweise Hirnblutung)
• periphere arterielle Verschlusskrankheit
• Aortenaneurysma (Aussackung der Hauptschlagader)
• plötzlicher Herztod
• ungünstigere Prognose (voraussichtlicher Krankheitsverlauf) bei bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung
• erhöhte perioperative und postoperative kardiovaskuläre Komplikationsrate (erhöhte Rate von Herz-Kreislauf-Komplikationen während und nach einer Operation)

Der Rauchstopp zählt bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen zu den wirksamsten prognoseverbessernden Einzelmaßnahmen. Das kardiovaskuläre Risiko beginnt bereits kurz nach dem Rauchstopp zu sinken, nähert sich jedoch abhängig von Erkrankung, Expositionsdauer und Intensität erst über Jahre dem Risiko lebenslanger Nichtraucher an [5, 7].

Respiratorische und infektiologische Folgen (Folgen für die Atemwege und Infektionsanfälligkeit)

Rauchen ist die wichtigste vermeidbare Ursache der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (dauerhaften Lungenerkrankung mit verengten Atemwegen). Es beschleunigt den altersabhängigen Verlust der Lungenfunktion und erhöht das Risiko für Exazerbationen (akute Verschlechterungen), Hospitalisationen (Krankenhausaufnahmen) und respiratorische Mortalität (Sterblichkeit infolge von Atemwegserkrankungen) [2, 3, 7].

• chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Lungenemphysem (Überblähung und Zerstörung von Lungenbläschen)
• chronische Bronchitis (dauerhafte Entzündung der Bronchien)
• Verschlechterung eines Asthma bronchiale (anfallsartige Verengung der Atemwege)
• teilweise vermindertes Ansprechen auf inhalative Glucocorticoide (eingeatmete entzündungshemmende Kortisonpräparate)
• interstitielle und andere rauchassoziierte Lungenerkrankungen (Erkrankungen des Lungenstützgewebes und weitere durch Rauchen begünstigte Lungenerkrankungen)
• postoperative pulmonale Komplikationen (Komplikationen der Lunge nach einer Operation)
• erhöhte Anfälligkeit für respiratorische Infektionen (Infektionen der Atemwege)
• erhöhtes Risiko für Tuberkulose (bakterielle Infektionskrankheit, die meist die Lunge betrifft) und ungünstige Krankheitsverläufe

Die Beeinträchtigung der epithelialen Barriere (Schutzschicht der Schleimhäute), der mukoziliären Clearance sowie der angeborenen und adaptiven Immunantwort (angeborene und erworbene Körperabwehr) trägt wesentlich zur erhöhten Infektanfälligkeit bei. Die pauschale Bezeichnung einer allgemeinen „Immunschwäche“ wäre dagegen nicht ausreichend differenziert [2, 3].

Tumorerkrankungen

Tabakrauch ist ein Humankanzerogen der IARC-Gruppe 1 (für den Menschen nachweislich krebserzeugender Stoff). Ein kausaler Zusammenhang ist unter anderem für folgende Tumorerkrankungen gesichert [2, 6, 7]:

• akute myeloische Leukämie (akuter Blutkrebs des Knochenmarks)
• Bronchial-, Tracheal- und Lungenkarzinom (Krebs der Bronchien, Luftröhre und Lunge)
• Cervixkarzinom (Gebärmutterhalskrebs)
• Harnblasenkarzinom (Blasenkrebs)
• Karzinome der Lippen, der Mundhöhle und des Pharynx (Krebs der Lippen, des Mundraums und des Rachens)
• kolorektales Karzinom (Dick- und Enddarmkrebs)
• Larynxkarzinom (Kehlkopfkrebs)
• Leberzellkarzinom (Leberkrebs)
• Magenkarzinom (Magenkrebs)
• Nieren- und Nierenbeckenkarzinom (Nierenkrebs und Krebs des Nierenbeckens)
• Ösophaguskarzinom (Speiseröhrenkrebs)
• Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs)

Alkoholkonsum und Tabakrauchen wirken bei Karzinomen der Mundhöhle, des Pharynx, des Larynx und des Ösophagus synergistisch (sich gegenseitig verstärkend). Bei Patienten mit einer bereits diagnostizierten Tumorerkrankung ist fortgesetztes Rauchen mit einer höheren Gesamtmortalität, mehr Therapiekomplikationen und einem erhöhten Risiko für Zweitmalignome (weitere bösartige Tumoren) verbunden. Ein Rauchstopp bleibt daher auch nach einer Krebsdiagnose medizinisch relevant [6, 7].

Metabolische und weitere systemische Folgen (den Stoffwechsel und den gesamten Körper betreffende Folgen)

Aktives Rauchen erhöht dosisabhängig das Risiko für einen Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit infolge einer verminderten Insulinwirkung). Eine Metaanalyse prospektiver Studien (zusammenfassende Auswertung vorausschauender Studien) ermittelte für aktuelle Raucher gegenüber Nichtrauchern ein relatives Erkrankungsrisiko (Risiko im Verhältnis zu einer Vergleichsgruppe) von etwa 1,37. Nach dem Rauchstopp kann eine Gewichtszunahme das Diabetesrisiko vorübergehend beeinflussen; langfristig überwiegen die kardiovaskulären und metabolischen Vorteile der Abstinenz deutlich [9].

Weitere gesicherte oder klinisch relevante Folgen umfassen [2, 3, 7]:

• Bewegungsapparat: verminderte Knochenmineraldichte (verminderte Festigkeit des Knochens), erhöhtes Frakturrisiko (Risiko für Knochenbrüche) und beeinträchtigte Knochen- und Frakturheilung
• Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt): erhöhtes Risiko für peptische Ulzera (Geschwüre im Magen oder Zwölffingerdarm) und ungünstigere Verläufe eines Morbus Crohn (chronisch-entzündliche Darmerkrankung)
• Haut und Bindegewebe: beschleunigte Hautalterung, verzögerte Wundheilung und erhöhte Rate postoperativer Wundkomplikationen
• Mundhöhle: Parodontitis (Entzündung des Zahnhalteapparats), Zahnverlust, Schleimhautveränderungen und verzögerte Heilung nach oralchirurgischen Eingriffen
• Niere: erhöhtes Risiko für chronische Nierenfunktionsstörungen (dauerhafte Einschränkungen der Nierenfunktion) und eine Progression bestehender Nierenerkrankungen
• Ophthalmologie (Augenheilkunde): erhöhtes Risiko für Katarakt (Grauer Star) und altersabhängige Makuladegeneration (Erkrankung der Netzhautmitte)
• Neurologie (Nervenheilkunde): erhöhtes Risiko für vaskuläre kognitive Beeinträchtigungen (durch Gefäßerkrankungen bedingte Denkstörungen) und Demenz (fortschreitender Verlust geistiger Fähigkeiten)

Fertilität (Fruchtbarkeit) und Reproduktionsmedizin (Fortpflanzungsmedizin)

Tabakkonsum kann die Fertilität beider Geschlechter beeinträchtigen. Die Evidenz betrifft sowohl die spontane Konzeption (natürliche Empfängnis) als auch Verfahren der assistierten Reproduktion (medizinisch unterstützte Fortpflanzung), wobei die Stärke einzelner Zusammenhänge unterschiedlich ausgeprägt ist [10].

Bei Frauen:

• verminderte Fekundabilität (Wahrscheinlichkeit, innerhalb eines Zyklus schwanger zu werden) und verlängerte Time-to-Pregnancy (Zeit bis zum Eintritt einer Schwangerschaft)
• beschleunigte ovarielle Follikeldepletion (Abnahme der Eizellreserve) und frühere Menopause (letzte Regelblutung)
• Beeinträchtigung der Follikel- und Oozytenfunktion (Funktion der Eibläschen und Eizellen)
• erhöhtes Risiko für Eileiterschwangerschaft (Schwangerschaft außerhalb der Gebärmutter, meist im Eileiter) und spontane Fehlgeburt (unbeabsichtigter Schwangerschaftsverlust)
• teilweise ungünstigere ovarielle Reaktion (Reaktion der Eierstöcke auf eine hormonelle Stimulation) und niedrigere Erfolgsraten bei assistierter Reproduktion

Bei Männern:

• verminderte Spermienkonzentration (Anzahl der Samenzellen pro Flüssigkeitsmenge) und Gesamtspermienzahl
• reduzierte progressive Motilität (gerichtete Beweglichkeit der Samenzellen)
• ungünstigere Spermienmorphologie (Form der Samenzellen)
• erhöhter oxidativer Stress
• vermehrte Spermien-DNA-Fragmentation (Brüche im Erbgut der Samenzellen)

Die semenanalytischen Effekte (Auswirkungen auf die Untersuchung des Ejakulats) sind nicht in allen Studien konsistent und werden durch Alter, Alkoholkonsum, Adipositas, Umweltfaktoren und weitere Lebensstilvariablen beeinflusst. Die Gesamtevidenz rechtfertigt dennoch die Empfehlung zur vollständigen Tabakabstinenz für beide Partner bereits vor einer geplanten Konzeption oder Kinderwunschbehandlung [10].

Schwangerschaft, Fetalperiode (Zeit der Entwicklung des ungeborenen Kindes) und Kindheit

Aktiver Tabakkonsum während der Schwangerschaft ist mit einem erhöhten Risiko für Eileiterschwangerschaft, Fehlgeburt, Plazentationsstörungen (Störungen der Bildung und Funktion des Mutterkuchens), vorzeitige Plazentalösung (vorzeitige Ablösung des Mutterkuchens), fetale Wachstumsrestriktion (eingeschränktes Wachstum des ungeborenen Kindes), Frühgeburt, Totgeburt und perinatale Mortalität (Sterblichkeit kurz vor, während oder nach der Geburt) verbunden. Eine pränatale und postnatale Tabakrauchexposition (Tabakrauchbelastung vor und nach der Geburt) erhöht zudem das Risiko für den plötzlichen Kindstod (unerwarteter Tod eines Säuglings im Schlaf) sowie für Atemwegs- und Mittelohrerkrankungen des Kindes [11, LL3].

Ein Rauchstopp ist in jeder Phase der Schwangerschaft sinnvoll. Der größte Nutzen wird bei einer Beendigung des Tabakkonsums vor der Konzeption oder im frühen Schwangerschaftsverlauf erreicht. Nach der ACOG-Empfehlung ist ein Rauchstopp zu jedem Zeitpunkt der Schwangerschaft mit einem Nutzen für Mutter und Fetus (ungeborenes Kind) verbunden; der größte Nutzen wird bei einer Abstinenz vor der 15. Schwangerschaftswoche beobachtet [LL3].

Elektronische Zigaretten, erhitzte Tabakprodukte und Nikotinbeutel sind während Schwangerschaft und Stillzeit keine gesundheitlich unbedenklichen Alternativen. Ist eine Abstinenz durch verhaltensbezogene Interventionen (Maßnahmen zur Veränderung des Verhaltens) allein nicht erreichbar, kann eine individuell abgewogene Nikotinersatztherapie (Behandlung mit kontrolliert dosiertem Nikotin ohne Tabakrauch) gegenüber fortgesetztem Rauchen die deutlich geringere Schadstoffexposition darstellen. Die Entscheidung sollte unter ärztlicher Begleitung erfolgen [LL3].

Passivrauchexposition

Passivrauch besteht aus dem Nebenstromrauch des glimmenden Tabakprodukts und dem ausgeatmeten Hauptstromrauch. Er enthält dieselben wesentlichen toxischen und kanzerogenen Stoffgruppen wie aktiv inhalierter Tabakrauch. Für Passivrauch besteht kein sicherer Expositionsgrenzwert [2, 3].

Bei nichtrauchenden Erwachsenen erhöht eine chronische Passivrauchexposition das Risiko für koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und Bronchialkarzinom. Eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse bestätigte bei lebenslangen Nichtrauchern eine Erhöhung des Lungenkrebsrisikos um mehr als 20 %. Das Risiko nahm mit Dauer und Intensität der Exposition zu [12].

Bei Kindern erhöht Passivrauch insbesondere das Risiko für:

• Asthmaexazerbationen (akute Verschlechterungen des Asthmas)
• Bronchitis und Pneumonie (Lungenentzündung)
• Mittelohrentzündung
• eingeschränkte Lungenentwicklung
• plötzlichen Kindstod

Lüften, Luftfilter, Rauchen am geöffneten Fenster oder die Beschränkung auf einzelne Räume verhindern die Exposition nicht zuverlässig. Ein wirksamer Schutz erfordert vollständig rauchfreie Innenräume und Fahrzeuge [2].

Tabakkonsum und Mikronährstoffstatus

Raucher weisen im Durchschnitt niedrigere Blutkonzentrationen verschiedener antioxidativ wirksamer Mikronährstoffe und bioaktiver Wirkstoffe (natürlicher Lebensmittelbestandteile mit biologischer Wirkung) auf. Am konsistentesten belegt sind niedrigere Konzentrationen von Vitamin C und mehreren Carotinoiden (pflanzlichen Farbstoffen). Hierzu tragen eine teilweise geringere Zufuhr von Gemüse und Obst, erhöhte metabolische Verluste (stoffwechselbedingte Verluste), oxidativer Stress sowie weitere Lebensstilfaktoren bei [13].

Die Beobachtung niedrigerer durchschnittlicher Konzentrationen erlaubt jedoch nicht die pauschale Diagnose eines Mangels an Vitamin A, B-Vitaminen, Vitamin D, Vitamin E, Calcium, Magnesium, Selen oder Zink bei jedem Raucher. Eine Unterversorgung kann aufgrund der individuellen Ernährungsweise, von Begleiterkrankungen, Medikamenten, erhöhtem Alkoholkonsum oder Resorptionsstörungen (Störungen der Nährstoffaufnahme im Darm) vorliegen und sollte bei entsprechender Anamnese oder klinischem Verdacht gezielt diagnostiziert werden.

Vitamin C: Raucher haben höhere metabolische Vitamin-C-Verluste und niedrigere Vitamin-C-Konzentrationen im Blut. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt deshalb Männern, die rauchen, eine Zufuhr von 155 mg Vitamin C täglich und Frauen, die rauchen, eine Zufuhr von 135 mg täglich. Für nicht rauchende Männer und Frauen gelten 110 beziehungsweise 95 mg täglich [14].

Die erhöhte Zufuhr kann grundsätzlich durch eine gemüse- und obstreiche Ernährung erreicht werden. Eine gezielte Vitamin-C-Supplementierung (ergänzende Einnahme von Vitamin C) ist positiv zu bewerten, wenn die erhöhte Referenzzufuhr durch die Ernährung nicht zuverlässig erreicht wird, ein niedriger Status vorliegt oder eine zusätzliche klinische Indikation besteht. Sie ersetzt jedoch nicht die Tabakentwöhnung und neutralisiert die toxischen Wirkungen des Tabakrauchs nicht.

β-Carotin (pflanzlicher Farbstoff und Vorstufe von Vitamin A): Hoch dosierte β-Carotin-Präparate dürfen bei aktuellen Rauchern und ehemaligen starken Rauchern nicht zur Prävention (Vorbeugung) von Lungenkrebs eingesetzt werden. In den randomisierten ATBC- und CARET-Studien erhöhte die Supplementierung mit hoch dosiertem β-Carotin beziehungsweise mit β-Carotin und Vitamin A die Lungenkrebsinzidenz (Häufigkeit neu auftretender Lungenkrebsfälle); teilweise nahm auch die Gesamtmortalität zu [15, 16].

Diese Befunde betreffen hoch dosierte β-Carotin-Präparate und rechtfertigen keine Einschränkung des Verzehrs carotinoidreicher Gemüse- und Obstarten.

Weitere Mikronährstoffe: Eine gezielte Supplementierung von Vitamin D, Folat, Vitamin B12, Calcium, Eisen, Magnesium, Selen, Zink oder anderen Mikronährstoffen ist bei nachgewiesener Unterversorgung, unzureichender Zufuhr oder einer medizinisch begründeten Bedarfserhöhung sinnvoll. Eine ungezielte hochdosierte antioxidative Mehrfachsupplementierung (gleichzeitige Einnahme mehrerer hochdosierter antioxidativer Präparate) allein aufgrund des Raucherstatus ist dagegen nicht evidenzbasiert.

Klinische Erfassung des Tabak- und Nikotinkonsums

Der Tabak- und Nikotinkonsum sollte bei jedem Patienten regelmäßig und strukturiert erhoben und dokumentiert werden [LL1, LL2]. Zur Basisanamnese (grundlegenden Krankengeschichte) gehören:

• Konsumstatus: aktueller Raucher, ehemaliger Raucher oder lebenslanger Nichtraucher
• Produkte: Zigaretten, selbstgedrehte Zigaretten, Zigarren, Pfeife, Wasserpfeife, erhitzte Tabakprodukte, rauchlose Produkte, elektronische Zigaretten und Nikotinbeutel
• Expositionsdauer: Alter bei Konsumbeginn, Konsumjahre und Abstinenzjahre
• Konsumintensität: durchschnittliche Menge pro Tag sowie intermittierender Konsum (gelegentlicher Konsum)
• Packungsjahre: Zahl der täglich gerauchten Zigaretten geteilt durch 20 und multipliziert mit den Konsumjahren
• Abhängigkeit: Zeit bis zur ersten Zigarette nach dem Erwachen, Entzugssymptome (Beschwerden nach dem Absetzen), Kontrollverlust und erfolglose Abstinenzversuche
• Passivrauchexposition: Haushalt, Arbeitsplatz, Fahrzeuge und Freizeitbereiche
• Abstinenzbereitschaft: Motivation, frühere Beendigungsversuche, Rückfallauslöser und gewünschte Unterstützung
• Begleiterkrankungen: insbesondere kardiovaskuläre, pneumologische (die Lunge betreffende), psychiatrische (seelische Erkrankungen betreffende), metabolische, reproduktionsmedizinische und onkologische (Krebserkrankungen betreffende) Erkrankungen

Eine Messung von Kohlenmonoxid in der Ausatemluft kann zur Rückmeldung, Motivation und Verlaufskontrolle eingesetzt werden. Sie ersetzt die Anamnese nicht und erfasst aufgrund der kurzen biologischen Halbwertszeit (Zeitspanne, in der sich die Menge einer Substanz im Körper halbiert) nicht jeden intermittierenden oder länger zurückliegenden Konsum.

Arzneimittelinteraktionen (Wechselwirkungen mit Medikamenten)

Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe des Tabakrauchs induzieren insbesondere CYP1A2. Nach einem Rauchstopp kann die Enzyminduktion (verstärkte Bildung und Aktivität eines Enzyms) innerhalb weniger Tage abnehmen, wodurch die Plasmakonzentrationen (Medikamentenspiegel im Blut) von CYP1A2-Substraten (Arzneimitteln, die über dieses Enzym abgebaut werden) ansteigen können. Klinisch relevant ist dies insbesondere bei Arzneimitteln mit engem therapeutischem Bereich (kleinem Abstand zwischen wirksamer und schädlicher Dosis), beispielsweise Clozapin, Olanzapin und Theophyllin [17].

Bei Beginn, deutlicher Reduktion oder Beendigung des Rauchens ist deshalb eine Überprüfung der Medikation einschließlich klinischer Kontrolle, gegebenenfalls therapeutischem Drug-Monitoring und Dosisanpassung erforderlich. Die Enzyminduktion wird durch Bestandteile des Tabakrauchs und nicht durch Nikotin verursacht. Eine Nikotinersatztherapie oder der alleinige Konsum nicht verbrannter Nikotinprodukte erhält diese tabakrauchbedingte CYP1A2-Induktion daher nicht aufrecht [17].

Evidenzbasierte Tabakentwöhnung

Die vollständige Tabakabstinenz ist das therapeutische Ziel. Eine vorübergehende Konsumreduktion kann als vorbereitender Zwischenschritt genutzt werden, ist jedoch aufgrund des weiterhin erheblichen kardiovaskulären und kanzerogenen Risikos kein gleichwertiges Endziel [5, 8, LL1, LL2].

Ein Rauchstopp senkt das Risiko für kardiovaskuläre, respiratorische und maligne Erkrankungen in jedem Lebensalter. Bereits innerhalb der ersten Jahre nimmt ein relevanter Anteil des zusätzlichen Mortalitätsrisikos ab. Nach mindestens zehnjähriger Abstinenz kann ein großer Teil der durch fortgesetztes Rauchen verlorenen Lebenserwartung zurückgewonnen werden [4, 5].

Wirksame Behandlungselemente:

• Systematische Ansprache: Konsum erfassen, eine klare Empfehlung zur vollständigen Abstinenz aussprechen und konkrete Unterstützung anbieten [LL1, LL2].
• Motivierende Gesprächsführung: Ambivalenz (gleichzeitiges Bestehen widersprüchlicher Wünsche), individuelle Ziele, Barrieren und persönliche Gründe für die Abstinenz strukturiert bearbeiten [LL1, LL2].
• Verhaltensbezogene Unterstützung: Einzelberatung, Gruppenprogramme, telefonische Beratung und strukturierte digitale Interventionen erhöhen die langfristige Abstinenzwahrscheinlichkeit [18, LL1].
• Vareniclin: Vareniclin zählt zu den wirksamsten medikamentösen Einzeltherapien und wird von der WHO zur Tabakentwöhnung empfohlen [19, LL1].
• Nikotinersatztherapie: Nikotinpflaster, Kaugummi, Lutschtabletten, Spray und weitere Darreichungsformen vermindern Entzugssymptome. Die Kombination aus einem lang wirksamen Nikotinpflaster und einem kurz wirksamen Präparat ist wirksamer als eine Nikotinersatz-Monotherapie (Behandlung mit nur einem Nikotinersatzpräparat) [19, LL1].
• Bupropion: Bupropion erhöht die Abstinenzraten und stellt bei geeigneten Patienten eine evidenzbasierte Therapieoption dar [19, LL1].
• Cytisin: Cytisin ist eine wirksame Entwöhnungsmedikation und wird in der WHO-Leitlinie empfohlen. Zulassung und Verfügbarkeit sind national zu prüfen [19, LL1].
• Kombinationsbehandlung: Die Verbindung aus verhaltensbezogener Unterstützung und Pharmakotherapie (medikamentöser Behandlung) bietet im Allgemeinen eine höhere Erfolgswahrscheinlichkeit als eine der Maßnahmen allein [18, 19, LL1].
• Nachsorge: Frühzeitige Kontrolltermine, Rückfallprophylaxe (Vorbeugung eines Rückfalls) und erneute Behandlungsangebote nach einem Rückfall sind Bestandteile einer leitliniengerechten Versorgung [LL1, LL2].

Elektronische Zigaretten als Entwöhnungshilfe

Die aktuelle Cochrane-Analyse zeigt mit hoher Evidenzsicherheit, dass nikotinhaltige elektronische Zigaretten bei erwachsenen Rauchern höhere Abstinenzraten erzielen können als eine konventionelle Nikotinersatztherapie. Die Daten belegen eine Wirksamkeit als Entwöhnungsinstrument, nicht jedoch eine langfristige gesundheitliche Unbedenklichkeit [20].

Die WHO-Leitlinie empfiehlt als Pharmakotherapien Vareniclin, Nikotinersatztherapie, Bupropion und Cytisin. Elektronische Zigaretten gehören nicht zu diesen pharmakologischen WHO-Empfehlungen [LL1]. Gleichzeitig bewertet die WHO elektronische Zigaretten als gesundheitsschädlich und nicht sicher, insbesondere für Nichtraucher, Kinder, Jugendliche und Schwangere [2].

Für die klinische Einordnung ist daher zu differenzieren:

• Für Nichtraucher, Jugendliche und Schwangere besteht keine Indikation.
• Bei erwachsenen Rauchern kann ein vollständiger Umstieg die Exposition gegenüber den Verbrennungsprodukten von Zigaretten reduzieren.
• Ein paralleler, dauerhafter Konsum von Zigaretten und elektronischen Zigaretten ist nicht als ausreichende Risikoreduktion anzusehen.
• Das vorrangige Ziel bleibt die vollständige Beendigung des Konsums verbrennbarer Tabakprodukte; langfristig ist auch die Beendigung des Konsums elektronischer Zigaretten anzustreben.
• Aufgrund fehlender Langzeitdaten sollten Nutzen, Unsicherheiten und Alternativen im Rahmen einer informierten gemeinsamen Entscheidungsfindung besprochen werden.

Rückfallmanagement (Umgang mit einem erneuten Tabakkonsum)

Tabakabhängigkeit ist eine chronische, häufig rezidivierende Erkrankung (lang andauernde, häufig wiederkehrende Erkrankung). Ein Rückfall ist kein Beleg für fehlende Behandelbarkeit. Er sollte genutzt werden, um Auslöser, Entzugssymptome, Behandlungstreue, Dosierung, Therapiedauer und Unterstützungsintensität zu überprüfen und einen erneuten Abstinenzversuch vorzubereiten [LL1, LL2].

Mehrere Entwöhnungsversuche sind häufig erforderlich. Eine wiederholte, wertschätzende ärztliche Ansprache und das erneute Angebot wirksamer Unterstützung erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer langfristigen Abstinenz.

Fazit

Tabakrauch schädigt nahezu jedes Organsystem. Weder ein geringer Zigarettenkonsum noch nicht tägliches Rauchen, Wasserpfeifen, erhitzte Tabakprodukte oder eine Passivrauchexposition sind gesundheitlich unbedenklich. Besonders ausgeprägt sind die Folgen für das kardiovaskuläre System, die Atemwege, die Krebsentstehung, den Stoffwechsel, die Fertilität sowie Schwangerschaft und kindliche Entwicklung.

Ernährungsmedizinische Maßnahmen und eine gezielte, indikationsbezogene Mikronährstoffsupplementierung können eine vorhandene Unterversorgung korrigieren und die Versorgungssituation verbessern. Sie ersetzen die vollständige Tabakabstinenz jedoch nicht.

Die wirksamste medizinische Strategie besteht in der systematischen Erfassung des Konsums, einer klaren ärztlichen Empfehlung zur Abstinenz sowie der Kombination aus verhaltensbezogener Unterstützung, geeigneter Pharmakotherapie und strukturierter Nachsorge. Ein Rauchstopp ist in jedem Lebensalter und auch bei bereits bestehenden tabakassoziierten Erkrankungen prognostisch relevant.

Literatur

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2. World Health Organization: Tobacco and nicotine. Fact sheet, 26.06.2026. Website. Zugriff: 27.07.2026.
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Leitlinien

1. WHO clinical treatment guideline for tobacco cessation in adults. World Health Organization, Juli 2024. Leitlinienseite.
2. S3-Leitlinie Rauchen und Tabakabhängigkeit: Screening, Diagnostik und Behandlung. Version 3.1, Stand 01.01.2021. (AWMF-Registernummer 076-006) Gültigkeit bis 31.12.2025; derzeit liegt im AWMF-Register keine gültige aktualisierte Nachfolgefassung vor. Langfassung.
3. Tobacco and Nicotine Cessation During Pregnancy: ACOG Committee Opinion, Number 807. American College of Obstetricians and Gynecologists, Mai 2020; erneut bestätigt 2023. Leitlinienseite.