Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine metabolische (stoffwechselbedingte) Azidose mit bedingt sein können:

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Aktivitätsverlust der NK-Zellen (natural killer cell; natürliche Killerzellen)
• Hemmung der Lymphozytenproliferation (Infektabwehr)
• Erythropoietinresistenz (renale Anämie)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Anstieg des Parathormons (Anstieg des ionisierten Calciums)
• Diabetes mellitusTyp " (wg. Insulinresistenz ↓) [1, 2]
• Gesteigerter Proteinkatabolismus
• Insulinresistenz ↓ [1]
• Steigerung der körpereigenen Corticoid-Sekretion
• Anstieg des extrazellulären Kaliums (Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss))
• Anstieg des inonisierten Calciums

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Bei pH < 7,0 können T-Zellen (= T-Lymphozyten) keine Tumorzellen mehr abtöten (erhöhtes Krebsrisiko) – dieses erhöht zudem die Neigung zu Infekten
• Reduktion der ATP-vermittelten Auflösung von Tumorzellen

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Arthralgie (Gelenkschmerzen)
• Muskelverlust
• Myalgie (Muskelschmerzen)
• Osteopenie (Minderung der Knochendichte; Vorstufe der Osteoporose); Osteoporose (Knochenschwund)
  

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Bei pH < 7,0 können T-Zellen (= T-Lymphozyten) keine Tumorzellen mehr abtöten (erhöhtes Krebsrisiko) – dieses erhöht zudem die Neigung zu Infekten 

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, anderenorts nicht klassifiziert (R00-R99)

• Hypercalcämie (Calciumüberschuss)
• Leistungsschwäche

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Progression einer bestehenden chronischen Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
  

Weitere Folgen

• Abnahme von Enzymaktivitäten
• Diffusionsstörungen und damit Minderversorgung von Gewebe mit Nähr- und Vitalstoffen (Makro- und Mikronährstoffe)
• Osmotische Veränderung (Verquellung und Verformung) von Zellen
• Verschlechterung der Sauerstoffutilisation (Sauerstoffverwendung) und damit Verschlechterung der Organfunktionen (Herz, Nieren etc.)
• Verminderung des Ansprechens der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine
  

Literatur

1. Adeva MM, Souto G: Diet-induced metabolic acidosis. Clin Nutr. 2011 Aug; 30(4):416-21. Epub 2011 Apr 9.
2. Fagherazzi G, Vilier A, Bonnet F, Lajous M, Balkau B, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F: Dietary acid load and risk of type 2 diabetes: the E3N-EPIC cohort study. Diabetologia February 2014, Volume 57, Issue 2, pp 313-320