Malabsorption nach Dünndarmteilentfernung (Dünndarmresektion) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Malabsorption (unzureichende Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm) nach Dünndarmresektion (operative Entfernung eines Teils des Dünndarms) mitbedingt sein können:

Ausmaß und Muster der Folgeerkrankungen werden nicht zuverlässig durch einen bestimmten prozentualen Anteil des resezierten Dünndarms vorhergesagt. Entscheidend sind insbesondere die funktionelle Restdünndarmlänge, das resezierte bzw. erhaltene Darmsegment, die Kontinuität des Kolons (Dickdarms), der Erhalt des terminalen Ileums (letzter Abschnitt des Dünndarms) und der Ileozökalklappe (Klappe zwischen Dünn- und Dickdarm) sowie die funktionelle Integrität und Adaptationsfähigkeit des Restdarms [1, 8, LL1]. Das Kurzdarmsyndrom (Erkrankungsbild durch einen stark verkürzten oder funktionell eingeschränkten Dünndarm) wird beim Erwachsenen als klinisches Krankheitsbild bei einer Restdünndarmlänge in Kontinuität von weniger als 200 cm definiert; bei entsprechender Funktionseinschränkung kann ein funktionelles Kurzdarmsyndrom auch bei einer Restdünndarmlänge von mehr als 200 cm bestehen [LL1]. Ein chronisches intestinales Versagen (dauerhaft unzureichende Darmfunktion) liegt vor, wenn die intestinale Resorptionskapazität für Makronährstoffe und/oder Wasser und Elektrolyte so vermindert ist, dass zur Aufrechterhaltung von Gesundheit und/oder Wachstum eine intravenöse Supplementation erforderlich ist [LL1].

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Mangelanämien (Blutarmut durch Nährstoffmangel) – insbesondere Eisenmangelanämie, Vitamin-B12-Mangelanämie und Folatmangelanämie in Abhängigkeit von Resektionsmuster, Restdarmfunktion und Ernährungsstatus [1, 8, LL1].
• Vitamin-B12-Mangelanämie – besonders nach Verlust relevanter Anteile des terminalen Ileums, da dort die spezifische Resorption des Intrinsic-Factor-Vitamin-B12-Komplexes erfolgt; aufgrund großer körpereigener Vitamin-B12-Speicher kann sich der Mangel erst nach längerer Latenz manifestieren [1, 8, LL1].
• Erworbene Gerinnungsstörung (Störung der Blutgerinnung) bei Vitamin-K-Mangel – möglich bei ausgeprägter Fettmalabsorption (unzureichende Aufnahme von Nahrungsfetten) und vermindertem Gallensäurepool mit konsekutiv eingeschränkter Resorption fettlöslicher Vitamine [1, LL1].

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Protein-Energie-Malnutrition (Mangelernährung mit Eiweiß- und Energiemangel) – infolge verminderter intestinaler Resorptionskapazität, erhöhter gastrointestinaler Verluste und gegebenenfalls unzureichender oraler bzw. enteraler Energie- und Proteinzufuhr; mögliche Folgen sind Gewichtsverlust, Verlust fettfreier Körpermasse und funktionelle Einschränkungen [1, 8, LL1].
• Dehydratation (Austrocknung) und Hypovolämie (Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens) – besonders ausgeprägt bei endständigem Jejunostoma (künstlicher Dünndarmausgang aus dem Leerdarm) bzw. fehlendem Kolon in Kontinuität; hohe intestinale Flüssigkeits- und Natriumverluste können rezidivierende Volumendefizite verursachen [1, 8, LL1].
• Elektrolytstörungen (Störungen des Salzhaushalts) – insbesondere Hyponatriämie, Hypokaliämie und Hypomagnesiämie; Art und Ausmaß werden wesentlich durch Stuhl- bzw. Stomavolumen, Restdarmanatomie, Nierenfunktion und Substitution bestimmt [1, 8, LL1].
• Vitamin- und Spurenelementmangel (Mangel an Vitaminen und lebensnotwendigen Spurenelementen) – möglich sind insbesondere Defizite der Vitamine A, D, E, K und B12 sowie von Folat, Eisen, Calcium, Magnesium, Zink, Kupfer und Selen. Das individuelle Muster ist von der verbliebenen Darmfunktion und der Ernährung abhängig [1, 2, 8, LL1].
• Persistierende Mikronährstoffdefizite (anhaltender Mangel an Vitaminen, Mineralstoffen oder Spurenelementen) nach Erreichen enteraler Autonomie (ausreichende Ernährung ohne intravenöse Nährstoffzufuhr) – auch nach vollständigem Absetzen einer parenteralen Unterstützung bleiben Mangelzustände häufig. In einer retrospektiven Kohorte von 42 Erwachsenen wiesen 40 Patienten mindestens einen Mikronährstoffmangel auf; besonders häufig betroffen waren Vitamin D, Vitamin E, Selen, Kupfer und Zink [2].
• Vitamin-B12-Mangel – charakteristische Langzeitkomplikation bei Verlust des terminalen Ileums sowie zusätzlich möglich bei bakterieller Fehlbesiedlung des Dünndarms [1, 4, 8, LL1].
• Mangel fettlöslicher Vitamine – insbesondere bei ausgeprägtem Gallensäureverlust und Fettmalabsorption; Vitamin-D-Mangel trägt zur metabolischen Knochenerkrankung (Störung des Knochenstoffwechsels) bei, Vitamin-K-Mangel kann eine Gerinnungsstörung begünstigen [1, 4, LL1].
• Mangel an essentiellen Fettsäuren – bei schwerer chronischer Fettmalabsorption bzw. inadäquater Fettzufuhr möglich; bei fettreduzierter Ernährung oder weitgehendem Ersatz langkettiger durch mittelkettige Triglyceride sollen essentielle Fettsäuren und fettlösliche Vitamine überwacht werden [LL1].
• Metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung des Blutes) – möglich bei hohen intestinalen Bicarbonatverlusten, eingeschränkter Nierenfunktion oder als D-Lactatazidose [1, 3].
• D-Lactatazidose (Übersäuerung durch Anreicherung von D-Lactat) – charakteristische, aber insgesamt seltene Komplikation vor allem bei ausgeprägter Kohlenhydratmalabsorption und erhaltenem Kolon; bakterielle Fermentation nicht resorbierter Kohlenhydrate kann zu vermehrter D-Lactat-Bildung und metabolischer Azidose führen [3].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Katheterassoziierte venöse Thrombose (Blutgerinnsel in einer Vene im Zusammenhang mit einem Gefäßkatheter) – therapieassoziierte Komplikation bei chronischem intestinalem Versagen, sofern eine längerfristige heimparenterale Ernährung bzw. intravenöse Flüssigkeitssubstitution über einen zentralvenösen Katheter erforderlich ist [1, LL1, LL2].

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Katheterassoziierte Blutstrominfektion (Infektion des Blutes im Zusammenhang mit einem Gefäßkatheter) – eine der wichtigsten therapieassoziierten Komplikationen bei langfristiger heimparenteraler Ernährung; rezidivierende Infektionen können zu Sepsis (Blutvergiftung), Verlust zentralvenöser Zugangswege und zusätzlichen Organkomplikationen führen [1, LL1, LL2].

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (K70-K77; K80-K87)

• Cholelithiasis (Gallensteine) und biliärer Sludge (Gallengrieß) – das Risiko ist beim Kurzdarmsyndrom und insbesondere bei chronischem intestinalem Versagen erhöht. Verminderte enterale Stimulation, gestörte Gallensäurezirkulation und bei parenteraler Ernährung eine reduzierte Gallenblasenkontraktilität tragen zur Lithogenese bei [1, 8, LL1].
• Intestinal-failure-associated liver disease (IFALD) – mögliche hepatobiliäre Langzeitkomplikation des chronischen intestinalen Versagens, insbesondere unter längerfristiger parenteraler Ernährung. Die Pathogenese ist multifaktoriell und umfasst u. a. fehlende enterale Stimulation, wiederholte Infektionen, Überernährung, Zusammensetzung der parenteralen Ernährung und die zugrunde liegende Darmerkrankung; möglich sind Steatose (Fettleber), Cholestase (Gallenstau) und progressive Fibrose (fortschreitende Vernarbung des Lebergewebes) [LL1, LL2].

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Chronische Diarrhoe (anhaltender Durchfall) – zentrale Folge der reduzierten intestinalen Resorptionsfläche, beschleunigten Transitzeit und je nach Resektionsmuster gestörten Gallensäurerückresorption; Ausmaß und Mechanismus werden wesentlich durch Restdarmanatomie und Kolonkontinuität bestimmt [1, 8, LL1].
• High-output-Stoma – besonders bei endständigem Jejunostoma bzw. sehr kurzem proximalen Restdarm; hohe Wasser-, Natrium- und Magnesiumverluste können zu Dehydratation, Elektrolytstörungen und Nierenfunktionsstörungen führen [1, 8, LL1].
• Gallensäurediarrhoe (chologene Diarrhoe) (Durchfall durch vermehrt in den Dickdarm gelangende Gallensäuren) – insbesondere nach Resektion des terminalen Ileums bei erhaltenem Kolon. Nicht ausreichend rückresorbierte Gallensäuren gelangen vermehrt in das Kolon und fördern dort Flüssigkeits- und Elektrolytsekretion sowie Motilität. Eine terminale Ileumresektion ist ein etablierter Risikofaktor für eine Gallensäurediarrhoe [1, LL3].
• Steatorrhoe (Fettstuhl) und Fettmalabsorption – bei ausgeprägterer Ileumresektion kann durch den erheblichen Verlust des Gallensäurepools die Mizellenbildung beeinträchtigt werden. Die Folgen sind verminderte Fettresorption, erhöhte fäkale Fettverluste und ein erhöhtes Risiko für einen Mangel der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K [1, 8, LL1].
• Kurzdarmsyndrom – klinisches Syndrom infolge relevanter Verkürzung bzw. funktioneller Einschränkung des Dünndarms mit Malabsorption, Diarrhoe, Steatorrhoe, Mangelernährung und/oder Störungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts. Eine starre prozentuale Resektionsgrenze ist zur individuellen Risikobeurteilung nicht geeignet [1, 8, LL1].
• Chronische intestinale Insuffizienz (dauerhaft eingeschränkte Darmfunktion) bzw. chronisches intestinales Versagen – bei nicht ausreichender funktioneller Kompensation des Restdarms. Chronisches intestinales Versagen ist definitionsgemäß durch die Notwendigkeit intravenöser Supplementation von Nährstoffen und/oder Wasser und Elektrolyten gekennzeichnet [LL1].
• Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms (übermäßige bakterielle Besiedlung des Dünndarms) (small intestinal bacterial overgrowth; SIBO) – begünstigt durch postoperative anatomische Veränderungen, dilatierte bzw. dysmotile Darmsegmente, blinde Schlingen und Verlust der Ileozökalklappe. Sie kann Diarrhoe, Meteorismus (Blähungen), Fettmalabsorption und Vitamin-B12-Mangel verstärken [1, 4, 8].

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Metabolische Knochenerkrankung – umfasst insbesondere Osteopenie (verminderte Knochendichte), Osteoporose (Knochenschwund) und Osteomalazie (Knochenerweichung) mit erhöhtem Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko). Mitbedingt sind Defizite von Vitamin D, Calcium und Magnesium sowie chronische metabolische Azidose, geringe Körpermasse, chronische Entzündung, Glucocorticoidexposition und bei chronischem intestinalem Versagen Faktoren der langfristigen parenteralen Ernährung [1, 4, LL1].
• Sekundärer Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen als Folge eines Calcium- oder Vitamin-D-Mangels) mit Knochenmineralverlust – möglich bei anhaltendem Vitamin-D- und/oder Calciummangel und damit Verstärkung einer metabolischen Knochenerkrankung [4, LL1].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• D-Lactat-Enzephalopathie (Hirnfunktionsstörung durch erhöhte D-Lactat-Konzentrationen) – episodische neurologische Manifestation einer D-Lactatazidose mit Verwirrtheit, Dysarthrie (verwaschene bzw. undeutliche Sprache), Gangataxie (unsicherer, unkoordinierter Gang) und weiteren neurokognitiven bzw. neuromotorischen Störungen; charakteristisch ist ein Kurzdarmsyndrom mit erhaltenem Kolon [3].
• Neurologische Komplikationen eines Vitamin-B12-Mangels – möglich sind Polyneuropathie (Schädigung mehrerer peripherer Nerven), sensible Störungen, Gangunsicherheit und Myelopathie (Schädigung des Rückenmarks); besonders relevant nach Verlust des terminalen Ileums [1, 8, LL1].
• Neurologische Komplikationen eines ausgeprägten Vitamin-E-Mangels – bei langjähriger schwerer Fettmalabsorption möglich; hierzu zählen insbesondere periphere Neuropathie und Ataxie (Störung der Bewegungskoordination) [1].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Enterische Hyperoxalurie (erhöhte Oxalataufnahme aus dem Darm mit vermehrter Oxalatausscheidung im Urin) – charakteristische Komplikation bei Fettmalabsorption und erhaltenem Kolon. Nicht resorbierte Fettsäuren binden intraluminal Calcium, sodass weniger Calcium zur Bindung von Oxalat zur Verfügung steht; gleichzeitig können nicht resorbierte Gallensäuren die kolische Oxalatabsorption fördern [4, 6].
• Calciumoxalat-Nephrolithiasis (Calciumoxalat-Nierensteine) – insbesondere bei Kurzdarmsyndrom mit Kolon in Kontinuität und enterischer Hyperoxalurie. In einer Kohorte von 231 Erwachsenen mit Kurzdarmsyndrom entwickelten 42 Patienten (18,2 %) eine Nephrolithiasis; Kolon in Kontinuität mit jejunoilealer Anastomose (operative Verbindung von Leerdarm und Krummdarm) war mit einem erhöhten Risiko assoziiert [5]. Die Häufigkeitsangabe ist kohortenspezifisch und nicht als allgemeine Inzidenz zu interpretieren.
• Oxalatnephropathie (Nierenschädigung durch Oxalatablagerungen) – mögliche schwere Folge einer ausgeprägten enterischen Hyperoxalurie mit tubulointerstitieller Nierenschädigung und Progression einer chronischen Nierenfunktionsstörung. In einer prospektiven Erwachsenenstudie zum Kurzdarmsyndrom waren erhöhte Plasmaoxalatkonzentrationen mit stärker eingeschränkter glomerulärer Filtrationsrate assoziiert [6].
• Akute Nierenschädigung (plötzliche Verschlechterung der Nierenfunktion) – insbesondere infolge rezidivierender Dehydratation und Hypovolämie bei hohen Stuhl- bzw. Stomaverlusten [1, 8, LL1].
• Chronische Nierenkrankheit (dauerhafte Einschränkung der Nierenfunktion) – multifaktoriell mitbedingt durch wiederholte Volumendepletion, enterische Hyperoxalurie, Nephrolithiasis bzw. Oxalatnephropathie und weitere Begleitfaktoren des chronischen intestinalen Versagens [6, 8, LL1].

Prognosefaktoren

• Funktionelle Restdünndarmlänge – einer der wichtigsten anatomischen Prädiktoren der langfristigen intestinalen Autonomie. Wegen der erheblichen interindividuellen Variation der ursprünglichen Dünndarmlänge ist eine prozentuale Resektionsangabe prognostisch deutlich weniger aussagekräftig als die gemessene funktionelle Restlänge [7, LL1].
• Restdarmanatomie – prognostisch günstiger ist im Allgemeinen eine jejunoileale Anastomose mit erhaltenem terminalen Ileum, Ileozökalklappe und Kolon als ein endständiges Jejunostoma. Die ESPEN unterscheidet Kurzdarmsyndrom Typ 1 mit endständigem Dünndarmstoma, Typ 2 mit jejunokolischer Anastomose (operative Verbindung von Leerdarm und Dickdarm) und Typ 3 mit jejunoilealer Anastomose bei erhaltenem Kolon und vorhandener Ileozökalklappe [LL1].
• Erhaltenes terminales Ileum – prognostisch günstig aufgrund seiner spezifischen Funktion bei der Resorption von Gallensäuren und Vitamin B12 sowie seiner ausgeprägten Adaptationsfähigkeit [1, 8, LL1].
• Erhaltenes Kolon in Kontinuität – verbessert die Resorption von Wasser und Elektrolyten und ermöglicht die energetische Nutzung nicht im Dünndarm resorbierter Kohlenhydrate durch bakterielle Bildung kurzkettiger Fettsäuren. Ein erhaltenes Kolon erhöht damit die Wahrscheinlichkeit einer Reduktion bzw. Beendigung der parenteralen Unterstützung [7, LL1]. Gleichzeitig steigt bei Fettmalabsorption das Risiko einer enterischen Hyperoxalurie, und nur bei vorhandenem Kolon kann typischerweise eine D-Lactatazidose entstehen [3-6].
• Erhalt der Ileozökalklappe – kann durch Begrenzung des retrograden bakteriellen Übertritts und im Zusammenhang mit erhaltenem terminalem Ileum günstig sein; der prognostische Effekt ist im Kontext der gesamten Restdarmanatomie zu beurteilen [1, 4, LL1].
• Intestinale Adaptation (Anpassung des verbleibenden Darms) – strukturelle und funktionelle Anpassung des Restdarms kann die intestinale Resorptionsleistung nach der Resektion erheblich verbessern. Die Adaptation ist während der ersten 1-2 Jahre besonders ausgeprägt, kann funktionell jedoch darüber hinaus fortbestehen [1, 8, LL1].
• Zeit bis zur intestinalen Autonomie – eine nach zwei Jahren fortbestehende Abhängigkeit von heimparenteraler Ernährung bedeutet nicht zwangsläufig eine permanente Abhängigkeit. In der Kohorte von Amiot et al. erreichten 26,5 % der später unabhängig gewordenen Patienten die Autonomie erst nach mehr als zwei Jahren; ein Absetzen der parenteralen Ernährung wurde bis fünf Jahre nach Entstehung des Kurzdarmsyndroms beobachtet [7].
• Restdünndarmlänge, erhaltenes Kolon und Plasma-Citrullin – in der Kohorte von Amiot et al. waren eine Restdünndarmlänge > 75 cm, ein erhaltenes Kolon von > 57 % und eine innerhalb der ersten sechs Monate gemessene Plasma-Citrullinkonzentration > 20 µmol/l unabhängig mit einer geringeren langfristigen Abhängigkeit von heimparenteraler Ernährung assoziiert [7]. Diese Schwellenwerte sind kohortenspezifische Prognosemarker und keine allgemeingültigen Grenzwerte.
• Persistierend hohe gastrointestinale Flüssigkeitsverluste – ungünstiger Faktor hinsichtlich Flüssigkeitsautonomie und Nierenfunktion, besonders bei fehlendem Kolon in Kontinuität und endständigem Jejunostoma [1, 8, LL1].
• Funktionsfähigkeit des Restdarms und Grunderkrankung – fortbestehender Morbus Crohn (chronisch-entzündliche Darmerkrankung), Strahlenschäden, chronische Entzündung, Dysmotilität (gestörte Darmbeweglichkeit), Fisteln (unnatürliche Verbindungsgänge) oder andere strukturelle bzw. funktionelle Schäden können die effektive Resorptionskapazität unabhängig von der gemessenen Restdünndarmlänge vermindern [8, LL1].
• Ausmaß des intravenösen Unterstützungsbedarfs – ein dauerhaft hoher Bedarf an intravenösen Flüssigkeiten und/oder parenteraler Ernährung kennzeichnet ein ausgeprägteres chronisches intestinales Versagen und geht mit einer höheren therapieassoziierten Komplikationslast einher [LL1, LL2].
• Langfristiges ernährungsmedizinisches Monitoring – auch nach Erreichen enteraler Autonomie relevant, da insbesondere Mikronährstoffdefizite persistieren bzw. neu auftreten können [2, LL1].

Literatur

1. Bering J, DiBaise JK: Short bowel syndrome: Complications and management. Nutr Clin Pract. 2023;38(Suppl 1):S46-S58. doi: 10.1002/ncp.10978.
2. Mattio N, Juin C, Lauverjat M et al.: Micronutrient Status in Patients with Short Bowel Syndrome Weaned off Parenteral Support. Nutrients. 2025;17(9):1598. doi: 10.3390/nu17091598.
3. Bianchetti DGAMB, Amelio GS, Lava SAG et al.: D-lactic acidosis in humans: systematic literature review. Pediatr Nephrol. 2018;33(4):673-681. doi: 10.1007/s00467-017-3844-8.
4. Johnson E, Vu L, Matarese LE: Bacteria, Bones, and Stones: Managing Complications of Short Bowel Syndrome. Nutr Clin Pract. 2018;33(4):454-466. doi: 10.1002/ncp.10113.
5. Yang J, Sun H, Wan S et al.: Risk Factors for Nephrolithiasis in Adults with Short Bowel Syndrome. Ann Nutr Metab. 2019;75(1):47-54. doi: 10.1159/000502329.
6. Grocholski C, Chambrier C, Lauverjat M et al.: Circulating Oxalate Levels in Short Bowel Syndrome as a Severity Marker of CKD. Kidney Int Rep. 2024;9(3):686-693. doi: 10.1016/j.ekir.2023.12.023.
7. Amiot A, Messing B, Corcos O et al.: Determinants of home parenteral nutrition dependence and survival of 268 patients with non-malignant short bowel syndrome. Clin Nutr. 2013;32(3):368-374. doi: 10.1016/j.clnu.2012.08.007.
8. Dabsch S, Datz C, Dejaco C et al.: Leitfaden Kurzdarmsyndrom. Z Gastroenterol. 2025;63(5):502-511. doi: 10.1055/a-2375-4601.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Pironi L, Cuerda C, Jeppesen PB et al.: ESPEN guideline on chronic intestinal failure in adults – Update 2023. Clin Nutr. 2023;42(10):1940-2021. doi: 10.1016/j.clnu.2023.07.019. [LL1]
2. S3-Leitlinie: Heimenterale und heimparenterale Ernährung [31.10.2023-31.10.2028]. (AWMF-Registernummer 073-021). Mai 2024 Langfassung. Bischoff SC, Arends J, Decker-Baumann C et al.: S3-Leitlinie Heimenterale und heimparenterale Ernährung der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM). Aktuel Ernahrungsmed. 2024;49(2):73-155. doi: 10.1055/a-2270-7667. [LL2]
3. Sadowski DC, Camilleri M, Chey WD et al.: Canadian Association of Gastroenterology Clinical Practice Guideline on the Management of Bile Acid Diarrhea. J Can Assoc Gastroenterol. 2020;3(1):e10-e27. doi: 10.1093/jcag/gwz038. [LL3]