Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Bei der Hashimoto-Thyreoiditis (Autoimmunthyreoidits, AIT) kommt es als Autoimmunreaktion (krankhafte Reaktion des Immunsystem gegenüber körpereigenem Gewebe) – vorrangig T‑Zell-vermittelt – zu einer Infiltration (Eindringen) mit Lymphozyten (Untergruppe der weißen Blutkörperchen) und einer Atrophie (Rückbildung) der Follikel (= Bläschen, in deren Inneren die Hormone in inaktiver Form als sog. Kolloid gespeichert werden), die zu einer Fibrosierung (Umwandlung von spezialisierten Organparenchym in Bindegewebe) der Schilddrüse führen kann. Es können dabei Antikörper gegen die Thyreoperoxidase (TPO-Antikörper, TPO-Ak) und gegen Thyreoglobulin (TG-Antikörper; AG-Ak) nachgewiesen werden.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  • Eine zu hohe Jodversorgung und ein Selenmangel scheinen eine wichtige Rolle als Auslöser der Autoimmunthyreoiditis bei genetisch prädisponierten Menschen zu haben [1].

Krankheitsbedingte Ursachen

• Diabetes mellitus Typ 1 (Risiko ca. 40 %)
• Hepatitis C

Literatur

1. Tanda ML et al.: Thyroid autoimmunity and environment. Horm Metab Res 2009 Jun;41(6):436-42. doi: 10.1055/s-0029-1215568. Epub 2009 Apr 2.