Minimal-Change-Glomerulonephritis – Differentialdiagnosen

Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)

• Genetisch bedingtes steroidresistentes nephrotisches Syndrom (Nierenerkrankung mit starker Eiweißausscheidung) – insbesondere bei Manifestation (Auftreten) im Säuglings-/Kleinkindalter, positiver Familienanamnese (Erkrankungen in der Familie), Therapieresistenz (fehlendes Ansprechen auf Behandlung) oder extrarenalen Fehlbildungen (Fehlbildungen außerhalb der Niere); wichtige Abgrenzung zur idiopathischen Minimal-Change-Glomerulonephritis (Nierenkörperchenentzündung mit nur minimalen Veränderungen)
• Kongenitales nephrotisches Syndrom – nephrotisches Syndrom mit Beginn in den ersten Lebensmonaten; differentialdiagnostisch vor allem bei sehr frühem Erkrankungsbeginn relevant

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Monoklonale Gammopathie renaler Signifikanz (krankhafte Eiweißbildung mit Bedeutung für die Niere) – bei Erwachsenen mit Proteinurie, Hämaturie oder eingeschränkter Nierenfunktion; Abgrenzung durch Serum-/Urin-Elektrophorese, Immunfixation, freie Leichtketten und Nierenbiopsie (Gewebeentnahme aus der Niere)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Amyloidose (Eiweißablagerungskrankheit) – nephrotisches Syndrom mit oft ausgeprägter Proteinurie (Eiweißausscheidung im Urin); differentialdiagnostisch relevant bei systemischer Entzündung (Entzündung des ganzen Körpers), monoklonaler Plasmazellerkrankung (krankhafte Vermehrung bestimmter Abwehrzellen), Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), Neuropathie (Nervenerkrankung) oder Hepatosplenomegalie (Leber- und Milzvergrößerung)
• Diabetische Nephropathie (diabetische Nierenerkrankung) – häufige Ursache einer Albuminurie beziehungsweise eines nephrotischen Syndroms; Hinweise sind langjähriger Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), diabetische Retinopathie (diabetische Netzhauterkrankung), langsam progrediente Albuminurie und chronische Nierenfunktionseinschränkung
• Obesitas-assoziierte Glomerulopathie (adipositasbedingte Nierenkörperchenerkrankung) – meist sekundäre fokal-segmentale Glomerulosklerose (narbige Veränderung einzelner Nierenkörperchenabschnitte) bei Adipositas (Fettleibigkeit); typischerweise Proteinurie, häufig ohne vollständiges nephrotisches Syndrom

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Hepatitis-B-assoziierte membranöse Nephropathie (hepatitis-B-verbundene Nierenerkrankung) – sekundäre Ursache eines nephrotischen Syndroms; besonders bei entsprechender Serologie und Risikokonstellation zu berücksichtigen
• Hepatitis-C-assoziierte membranoproliferative Glomerulonephritis (hepatitis-C-verbundene Nierenkörperchenentzündung) – häufig mit Kryoglobulinämie (kälteabhängige Eiweiße im Blut), Hämaturie (Blut im Urin), Proteinurie, Hypokomplementämie (verminderte Komplementfaktoren) und systemischen Zeichen
• HIV-assoziierte Nephropathie (HIV-verbundene Nierenerkrankung) – typischerweise kollabierende fokal-segmentale Glomerulosklerose mit schwerer Proteinurie und rascher Nierenfunktionsverschlechterung
• Infektassoziierte beziehungsweise postinfektiöse Glomerulonephritis (infektverbundene beziehungsweise nach Infektion auftretende Nierenkörperchenentzündung) – meist nephritisches Sediment (entzündlicher Urinbefund), Hämaturie, Hypertonie (Bluthochdruck), Ödeme (Wassereinlagerungen), erniedrigtes Komplement und zeitlicher Zusammenhang mit bakterieller Infektion; kann mit signifikanter Proteinurie einhergehen
• Syphilis-assoziierte membranöse Nephropathie (syphilisverbundene Nierenerkrankung) – seltene, aber relevante sekundäre Ursache eines nephrotischen Syndroms; insbesondere bei entsprechender Exposition oder positiver Serologie

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Granulomatose mit Polyangiitis (entzündliche Gefäßerkrankung) – ANCA-assoziierte Vaskulitis (Gefäßentzündung) mit glomerulärer Beteiligung (Beteiligung der Nierenkörperchen); typisch sind aktives Urinsediment, Hämaturie, rascher Kreatininanstieg und extrarenale Manifestationen
• IgA-Vaskulitis (IgA-Gefäßentzündung), früher Purpura Schönlein-Henoch – vor allem im Kindes- und Jugendalter; Hämaturie, Proteinurie, palpable Purpura (tastbare Hauteinblutungen), Arthralgien (Gelenkschmerzen) und abdominelle Beschwerden (Bauchbeschwerden) sprechen gegen eine isolierte Minimal-Change-Glomerulonephritis
• Lupusnephritis (Nierenentzündung bei Lupus) – wichtige Differentialdiagnose bei nephrotischer Proteinurie, Hämaturie, Komplementverbrauch, positiven ANA beziehungsweise dsDNA-Antikörpern und systemischen Zeichen eines systemischen Lupus erythematodes (entzündliche Autoimmunerkrankung)
• Mikroskopische Polyangiitis (kleingefäßige Gefäßentzündung) – ANCA-assoziierte Vaskulitis mit pauci-immuner Glomerulonephritis (Nierenkörperchenentzündung mit wenigen Immunablagerungen); häufig nephritisches Sediment, rasch progrediente Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) und systemische Entzündungszeichen

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Hodgkin-Lymphom-assoziierte Minimal-Change-Glomerulonephritis (mit Lymphdrüsenkrebs verbundene Nierenkörperchenentzündung mit nur minimalen Veränderungen) – klassische paraneoplastische Assoziation (tumorbegleitender Zusammenhang); besonders bei B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust), Lymphadenopathie (Lymphknotenschwellung) oder untypischem Verlauf zu berücksichtigen
• Malignomassoziierte membranöse Nephropathie (krebsverbundene Nierenerkrankung) – wichtige sekundäre Ursache eines nephrotischen Syndroms im Erwachsenenalter; insbesondere bei höherem Lebensalter, Risikofaktoren oder fehlender PLA2R-Assoziation relevant
• Plasmazellmyelom mit Nierenbeteiligung (Knochenmarkkrebs mit Nierenbeteiligung) – kann mit Proteinurie, Niereninsuffizienz und monoklonaler Proteinurie einhergehen; differentialdiagnostisch insbesondere bei Erwachsenen mit Anämie (Blutarmut), Hypercalcämie (erhöhtem Calcium im Blut) oder Knochenschmerzen relevant

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Präeklampsie (Schwangerschaftsvergiftung) – Proteinurie nach der 20. Schwangerschaftswoche mit Hypertonie und möglicher Organdysfunktion (Organfunktionsstörung); zentrale schwangerschaftsassoziierte Differentialdiagnose eines nephrotischen Syndroms

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Anti-GBM-Glomerulonephritis (Nierenkörperchenentzündung durch Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran) – keine klassische Differentialdiagnose einer reinen Minimal-Change-Glomerulonephritis, aber wichtige Ausschlussdiagnose bei atypischem Verlauf mit nephritischem Sediment, rasch progredienter Glomerulonephritis oder pulmonaler Blutung (Lungenblutung)
• Benigne familiäre Hämaturie (gutartige familiäre Blutausscheidung im Urin), Synonym: dünne Basalmembran-Nephropathie – isolierte, familiäre persistierende glomeruläre Hämaturie und minimale Proteinurie bei meist normaler Nierenfunktion; vor allem bei Hämaturie-dominanter Präsentation abzugrenzen
• C3-Glomerulopathie (komplementvermittelte Nierenkörperchenerkrankung) – komplementvermittelte Glomerulonephritis mit Hämaturie, Proteinurie, häufig erniedrigtem C3 und variabler Nierenfunktionsstörung
• Fokal-segmentale Glomerulosklerose – wichtigste histologische Differentialdiagnose der Minimal-Change-Glomerulonephritis bei nephrotischem Syndrom; kann initial durch Stichprobenfehler bioptisch übersehen werden
• IgA-Nephropathie (IgA-Nierenerkrankung) – häufigste primäre Glomerulonephritis; typischerweise Hämaturie, episodisch makroskopische Hämaturie (sichtbares Blut im Urin) nach Infekten und variable Proteinurie; bei nephrotischem Syndrom Abgrenzung zu MCD-ähnlicher Podozytopathie (Erkrankung der Filterzellen der Niere) erforderlich
• Membranoproliferative Glomerulonephritis – Proteinurie, Hämaturie, Komplementverbrauch und häufig sekundäre Ursachen wie Infektionen, Autoimmunerkrankungen (Erkrankungen durch Fehlsteuerung des Immunsystems) oder monoklonale Gammopathie
• Membranöse Nephropathie – zentrale Differentialdiagnose des nephrotischen Syndroms im Erwachsenenalter; Abgrenzung durch PLA2R-/THSD7A-Antikörper, Nierenbiopsie und Suche nach sekundären Ursachen

Medikamente

• Bisphosphonate, insbesondere Pamidronat – können eine fokal-segmentale Glomerulosklerose beziehungsweise ein nephrotisches Syndrom auslösen und dadurch eine Minimal-Change-Glomerulonephritis imitieren
• Immune-Checkpoint-Inhibitoren – können immunvermittelte glomeruläre Erkrankungen einschließlich Minimal-Change-ähnlicher Podozytopathie verursachen
• Interferontherapie – mögliche medikamentenassoziierte Ursache podozytärer Glomerulopathien einschließlich fokal-segmentaler Glomerulosklerose
• Lithium – seltene Ursache einer Minimal-Change-Glomerulonephritis beziehungsweise eines nephrotischen Syndroms
• Nichtsteroidale Antirheumatika – klassische medikamentöse Assoziation mit Minimal-Change-Glomerulonephritis, häufig auch in Kombination mit akuter interstitieller Nephritis (Entzündung des Nierenzwischengewebes)