Folgeerkrankungen
Fettleber (Steatosis hepatis)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Steatosis hepatis (Fettleber) mit bedingt sein können:

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Diabetes mellitus Typ 2
  • Metabolisches Syndrom – klinische Bezeichnung für die Symptomkombination Adipositas (Übergewicht), Hypertonie (Bluthochdruck), erhöhte Nüchternglucose (Nüchternblutzucker) und Nüchterninsulin-Serumspiegels (Insulinresistenz) und Fettstoffwechselstörung (erhöhte VLDL-Triglyceride, erniedrigtes HDL-Cholesterin). Des Weiteren ist häufig auch eine Koagulationsstörung (vermehrte Gerinnungsneigung), mit einem erhöhten Risiko für Thromboembolien nachzuweisen.
    Erhöhter Leberfettgehalt bei der nichtalkoholischen Fettleber (NAFL; NAFLE; NAFLD, "nonalcoholic fatty liver disease") ist mit einem erhöhten Risiko für das metabolische Syndrom assoziiert [2]

Kreislaufsystem (I00-I99)    

  • Hypertonie (Bluthochdruck) (Odds Ratio 1,21; p < 0,0001) [5]
  • Koronare Herzkrankheit (KHK; Herzkranzgefäßerkrankung)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (K70-K77; K80-K87) 

  • Fettleberhepatitis (Leberentzündung auf dem Boden einer Fettleber) bzw. nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) – circa 5-20 % der Fälle einer Steatosis hepatis
  • Leberzirrhose (Fettleberzirrhose; bindegewebiger Umbau der Leber mit Funktionseinschränkung) – davon betroffen sind circa 2-5 % der Fälle einer Steatosis hepatis (Fettleber) mit Fettleberhepatis 
  • Leberinsuffizienz (Leberschwäche)/Leberkoma (Leberversagen)
  • Portale Hypertonie (portale Hypertension; Pfordaderhochdruck)

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

  • Hepatozelluläres Karzinom (HCC; Leberzellkarzinom) – die Leberzirrhose gilt als Präkanzerose; Risiko ca. 2 %/Jahr für ein HCC; es wurden auch HCCs bei nichtzirrhotischen NAFLD-Patienten (nicht-alkoholische Fettleber) beschrieben [1]

Weiteres

  • Nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) = unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen; Gesamtmortalität (Gesamtsterberate) ↑

Prognosefaktoren [4]

  • Das Alter, das Geschlecht, genetische und metabolische Risikofaktoren (s. u. Ursachen) tragen zum Erkrankungsprozess von der nichtalkoholischen Fettleber NAFLD zur nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) bei. (starker Konsens)
  • Mehrere Polymorphismen sind mit einer fortgeschrittenen Fibrose und Hepatozellulären Karzinom (HCC) Entstehung bei NASH assoziiert.
  • Es gibt einen epidemiologischen Zusammenhang zwischen NAFLD und HCC. Bei bestehender Zirrhose ist das Risiko besonders erhöht. (starker Konsens)
  • Patienten, die wegen einer NASH lebertransplantiert wurden, haben ein erhöhtes Risiko für postoperative kardiovaskuläre Ereignisse. (starker Konsens)
  • Insulinresistenz, Entzündung sowie Veränderungen der Adipokine und Angiogenesefaktoren, die mit NAFLD assoziiert sind, sind eng mit dem HCC-Risiko verknüpft. (starker Konsens)
  • Rauchen ist mit einer fortgeschrittenen Leberfibrose bei NAFLD assoziiert. (starker Konsens)
  • Bei Durchführung einer Chemotherapie sollte das Vorliegen einer NAFLD und das Risiko einer NASH bewertet und ggf. überwacht werden. (starker Konsens) (Empfehlung)
  • Ein erhöhter Body-Mass-Index (BMI) hat Einfluss auf eine Chemotherapie-assoziierte Steatohepatitis (CASH). (starker Konsens)
  • Eine Steatosis hepatis wird vor allem bei einer ebenfalls bestehenden Hepatitis C durch chronischen Cannabiskonsum verschlechtert [3].

Prädiktoren für schwerwiegende Leberereignisse (Krankenhausaufnahme aufgrund einer Lebererkrankung, ein leberbezogener Tod oder die Erstdiagnose eines Leberzellkarzinoms) [6]:

  • Alkoholkonsum (g/Woche): HR 1,002
  • Diabetes mellitus: HR 2,75
  • HOMA-IR: HR 1,01
  • Gesamt-zu-LDL-Cholesterin-Ratio: HR 2,64
  • Bauchumfang-zu-BMI-Ratio: HR 3,70

Legende.

  • HR = Hazard Ratio
  • HOMA-IR = Nüchterninsulinspiegel (mU/l) x Nüchternglucosespiegel (mmol/l)/22,5

Literatur

  1. Ascha MS et al.: The incidence and risk factors of hepatocellular carcinoma in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 2010; 51: 1972-
  2. Arulanandan A et al.: Association Between Quantity of Liver Fat and Cardiovascular Risk in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease Independent of Nonalcoholic Steatohepatitis. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2015.01.027
  3. Rawal SY, Tatakis DN, Tipton DA: Periodontal and oral manifestations of marijuana use. J Tenn Dent Assoc 2012 Fall-Winter;92(2):26-31; quiz 31-2.
  4. S2k-Leitlinie: Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen. (AWMF-Registernummer: 021-025), Februar 2015 Langfassung
  5. Bonnet F et al. Gamma-glutamyltransferase, fatty liver index and hepatic insulin resistance are associated with incident hypertension in two longitudinal studies. J Hypertens.2017 Mar;35(3):493-500. doi: 10.1097/HJH.0000000000001204.
  6. Åberg F et al et al.: Interaction between alcohol consumption and metabolic syndrome in predicting severe liver disease in the general population. Hepatology 2018;67:2141-49 https://doi.org/10.1002/hep.29631

Leitlinien

  1. S2k-Leitlinie: Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen. (AWMF-Registernummer: 021-025), Februar 2015 Langfassung
     
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