Transferrin

Beim Transferrin (Serumferritin, SF) handelt es sich um ein Eisentransportprotein im Blut, das zu den Anti-Akute-Phase-Proteinen (s. u.) gehört. Es gibt das Eisen entweder an die Erythrozyten (rote Blutkörperchen) als Funktionseisen oder als Speichereisen an das retikuloendotheliale System weiter.

Die Transferrinsättigung (Abkürzungen TFS, Tf-sättig, TS; engl. transferrin saturation, TSAT) ist ein wichtiger Biomarker für das verfügbare Funktionseisen. 
Die Transferrinsättigung ist von einer Entzündung stark beeinflusst, da Transferrin während der akuten Phase weniger stark exprimiert wird [4].

 Die Transferrinsättigung kann aus Transferrin und Eisen berechnet werden:

  • TfS (%) = ( Eisen in μg/dl / Transferrin in mg/dl ) x 70,9
  • TfS (%) = ( Eisen in μmol/l / Transferrin in mg/dl ) x 398

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • Blutserum

Vorbereitung des Patienten

  • Nicht nötig       

Störfaktoren

  • Nicht bekannt

Normwert Transferrin – Erwachsene

  Normwert in mg/dl
Turbidimetrisch 200-400
Nephelometrisch 212-360

Normwert Transferrin – Kinder

Alter Normwert in mg/dl
< 2 Wochen 158-268
< 6 Monate 202-302
> 1 Jahr 261-353
> 14 Jahre 240-360

Normwert Transferrinsättigung – Erwachsene

Normwert in % 16-45

Normwert Transferrinsättigung – Kinder

Alter Normwert in %
Frühgeborene 11,4-44,2
Reifgeborene 29,4-46,0
< 5 Jahre 7-44
6-9 Jahre 17-42
10-14 Jahre 11-36 (♀)
2-40 (♂)
14-19 Jahre 6-33

Indikationen – Transferrin

  • Verdacht auf Eisenmangel
  • Verdacht auf Hämochromatose

Indikationen – Transferrinsättigung 

  • Funktionseisen-Mangel
  • Verdacht auf Eisenüberladung

Interpretation

Transferrin

Interpretation erhöhter Werte 

  • Eisenmangel (latenter oder manifester)
  • Schwangerschaft

Interpretation erniedrigter Werte

  • Akute Entzündungen, nicht näher bezeichnet (Anti-Akute-Phase-Protein = negatives APP)
  • Eiweißverlustsyndrome
    • enteral wie z. B. exsudative Enteropathie
    • renal wie z. B. nephrotisches Syndrom
  • Chronische Entzündung, nicht näher bezeichnet (Infektanämie)
  • Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
  • Hämoglobinopathie (Erkrankungen, die durch Störungen der Bildung des Hämoglobins (roter Blutfarbstoff)) bedingt sind, z. B. Thalassämie 
  • Leberzirrhose ‒ bindegewebiger Umbau der Leber, der zur Funktionseinschränkung führt
  • Neubildungen, nicht näher bezeichnet (Tumoranämie)

Transferrinsättigung 

Interpretation erhöhter Werte 

  • Eisenüberladung, wenn TSAT > 40 % 
  • TSAT > 60-70 %: Entstehung von "freiem Eisen", das vor allem in Parenchymzellen Schäden anrichtet
  • Primäre (genetische) Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
  • Sekundäre Hämochromatosen durch:
    • Bluttransfusionen, gehäufte
    • Chronische Entzündung, nicht näher bezeichnet; Infektanämie
    • Hämolyse (Auflösung von roten Blutkörperchen);
    • Hämoglobinopathie (Erkrankungen, die durch Störungen der Bildung des Hämoglobins (roter Blutfarbstoff) bedingt sind), z. B. Thalassämie
    • Neubildungen, nicht näher bezeichnet (Tumoranämie)
    • Bleivergiftung
  • Hypersiderinämische Anämie (u. a. medikamenteninduzierte Anämie)
  • Megaloblastäre Anämie ‒ Form der Blutarmut, die durch einen Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure bedingt ist

Interpretation erniedrigter Werte 

  • Eisenmangel, wenn TSAT < 20 % (= funktioneller Fe-Mangel)
  • Chronische Infektionen, nicht näher bezeichnet
  • Leberparenchymschäden
  • Neoplasien (Neubildungen)
  • Urämie (Auftreten harnpflichtiger Substanzen im Blut oberhalb der Normwerte)

Weitere Hinweise zu Transferrin 

  • Transferrin reagiert als Anti-Akute-Phase Protein (= negatives APP). Das bedeutet, dass ein erniedrigter Transferrin-Wert entzündungsbedingt erniedrigt sein kann und ansonsten im Normbereich liegen würde. Die Beurteilung von Transferrin sollte daher parallel mit dem C reaktiven Protein (Akute-Phase-Protein) erfolgen.
  • Ferritin- und Transferrin-Konzentration verhalten sich immer gegensätzlich, d. h. Transferrin reagiert erst, wenn die Eisenspeicher schon erschöpft sind.

Literatur

  1. von Haehling S et al.: Eisenmangel, Erkennen und behandeln Internist 2017 Jun;58(6):627-638. doi: 10.1007/s00108-017-0242-z.