Prävention
Dickdarmpolypen (Kolonadenom)

Zur Prävention von Kolonadenomen/Kolonpolypen (Dickdarmpolypen) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

  • Ernährung
    • Zu fettreiche Kost (hohe Aufnahme von gesättigten Fettsäuren tierischen Ursprungs und von der mehrfach ungesättigten Fettsäure Linolsäure (Omega-6-Fettsäure), enthalten in Distel-, Sonnenblumen- und Maiskeimöl) sowie arm an kompexen Kohlenhydraten und Ballaststoffen
    • hoher Verzehr an rotem Fleisch, d. h. Muskelfleisch von Schwein, Rind, Lamm, Kalb, Hammel, Pferd, Schaf, Ziege
      • Rotes Fleisch wird von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) als "wahrscheinlich karzinogen für den Menschen", das heißt als krebserregend, eingestuft.
        Fleisch- und Wurstwaren werden als sogenanntes „definitives Gruppe 1-Karzinogen“ eingestuft und sind damit vergleichbar (qualitativ, aber nicht quantitativ) mit der kanzerogenen (krebserregenden) Wirkung des Tabakrauchens. Zu den Fleischwaren zählen Produkte, deren Fleischbestandteil durch Verarbeitungsverfahren wie Salzen, Pökeln, Räuchern oder Fermentieren haltbar gemacht bzw. im Geschmack verbessert wurde: Würstchen, Wurstwaren, Schinken, Corned beef, Dörrfleisch, luftgetrocknetes Rindfleisch, Fleischkonserven. Der tägliche Verzehr von 50 g Fleischwaren (das entspricht zwei Scheiben Wurst) steigert das Risiko für ein Kolonkarzinom um 18 %, ein täglicher Verzehr von 100 g rotem Fleisch um 17 % [9].
      • Andere Studien weisen darauf hin, dass mit dem Fleisch aufgenommenes Eisen zur Risikoerhöhung beitragen könnte, da Eisen die Bildung schädlicher Nitrosoverbindungen im Körper fördern kann. Rotes Fleisch oder Fleischwaren haben im Durchschnitt einen höheren Eisengehalt als Geflügel, weshalb dessen Verzehr das Darmkrebsrisiko in dieser Studie nicht beeinflusst haben könnte [2].
        Studien an Ratten mit chemisch-induziertem Kolonkarzinom (chemisch-herbeigeführtem Dickdarmkrebs) zeigten einheitlich, dass das mit der Nahrung aufgenommene Hämoglobin (roter Blutfarbstoff) und rotes Fleisch Läsionen (Gewebeschädigungen) im Darm als Vorstufe eines Karzinoms (Tumors) begünstigen. Der Mechanismus ist noch unbekannt, jedoch hat Häm-Eisen einen katalytischen (beschleunigenden) Effekt auf die endogene (körpereigene) Bildung kanzerogener (krebsfördernder) Nitrosoverbindungen sowie auf die Bildung zytotoxischer (zellschädigender) und genotoxischer (erbgutschädigender) Aldehyde mittels Lipidperoxidation (Umwandlung von Fettsäuren, wobei freie Radikale entstehen) [6].
      • Weitere Studien beschreiben tierisches Protein als unabhängigen Risikofaktor. Bei proteinreicher Kost treten vermehrt Proteine, Peptide und Harnstoff ins Kolon über. Als Endprodukt des bakteriellen Metabolismus entstehen Ammoniumionen, die zytotoxisch wirken [3].
    • Zu geringer Obst- und Gemüseverzehr
    • Heterozyklische aromatische Amine (HAA) – diese entstehen ausschließlich beim Erhitzen (> 150 °C) von Lebensmitteln (v. a. Fleisch und Fisch) und gelten als kanzerogen. HAA entwickeln sich hauptsächlich in der Kruste. Je stärker gebräunt das Fleisch ist, desto mehr HAA entstehen. Personen, die eine hohe Aufnahme an HAA haben, haben ein um 50 Prozent höheres Risiko, Polypen (Adenome) des Kolons (Dickdarms) zu entwickeln, die häufig Präkanzerosen (Vorstufen) für das Kolonkarzinom (Dickdarmkrebs) sind [7].
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – nicht ausreichende Versorgung mit Vitamin D und Calcium (Calcium bindet Promotoren wie Gallensäuren); siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol (Frau: > 20 g/Tag; Mann: > 30 g/Tag) – insbesondere bei reduzierter Folsäurezufuhr!
    • Tabak (Rauchen) (Eine Assoziation zwischen Zigarettenrauchen und koloreaktalen adenomatösen Polypen wurde schon in zahlreichen Untersuchungen nachgewiesen. Eine Metaanalyse zeigt, dass solche Vorläufer des kolorektalen Karzinoms bei Rauchern zudem auch aggressiver sind.) [4]
  • Körperliche Aktivität
    • Bewegungsmangel
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) [1]
    • starke Gewichtszunahme (im Mittel 17,4 kg) versus stabilem Übergewicht: summierte OR für das Auftreten von kolorektalen Adenomen betrug 1,39 (95 %-KI 1,17-1,65) [11]
    • jede Gewichtszunahme um 5 kg erhöhte das Risiko für Adenome um 7 % (2-11 %; n = 7 Studien) [11]
  • Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor; Jede Zunahme des Viszeralfett-Volumens um 25 cm2 geht mit einer Zunahme des Adenomrisikos um 13 % einher [8]
    Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
    • Männer < 94 cm
    • Frauen < 80 cm
    Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: 102 cm bei Männern und 88 cm bei Frauen.

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

  • 25-OH-Vitamin-D (Calcifediol) – bei den Patienten mit den höchsten 25-OH-Vitamin-D-Serumspiegeln war das Risiko für kolorektale Adenome um 30 % geringer als bei denen mit den niedrigsten 25-OH-Vitamin-D-Werten [5].

Sekundärprävention

  • Sekundärprävention fortgeschrittener kolorektaler Neoplasien (Neubildungen des Darms und Mastdarms): Das mediane Risiko, eine metachrone Neoplasie zu entwickeln, wurde mit NSAR vom Non-ASS-Typ um gut 60 %, mit niedrig dosierter Acetylsalicylsäure (ASS; ≤ 160 mg/Tag) um 30 % und mit Calcium um 10 % reduziert [10].

Literatur

  1. Andrew G Renehan, Margaret Tyson, Matthias Egger, Richard F Heller, Marcel Zwahlen: Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. The Lancet, Volume 371, Issue 9612, Pages 569-578, 16 February 2008
  2. Norat T, Bingham S, Ferrari P et al.: Meat, Fish, and Colorectal Cancer Risk: The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Journal of the National Cancer Institute, 97(12):906-916, 2005
  3. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
  4. Botteri E, Iodice S, Raimondi S, Maisonneuve P, Lowenfels AB: Cigarette smoking and adenomatous polyps: a meta-analysis. Gastroenterology. 2008 Feb;134(2):388-95. Epub 2007 Nov 4. doi: 10.1053/j.gastro.2007.11.007
  5. Wei MY, Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Giovannucci E: Vitamin D and prevention of colorectal adenoma: a meta-analysis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Nov;17(11):2958-69.
  6. Bastide NM, Pierre FH, Corpet DE. Heme iron from meat and risk of colorectal cancer: a meta-analysis and a review of the mechanisms involved. Cancer Prev Res (Phila). 2011 Feb;4(2):177-84. Epub 2011 Jan 5. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-10-0113
  7. Rohrmann S, Hermann S, Linseisen, J: Heterocyclic aromatic amine intake increases colorectal adenoma risk: findings from a prospective European cohort study. Am J Clin Nutr 89: 1418-142, 2009. doi: 10.3945/ajcn.2008.26658
  8. Keum N et al.: Visceral adiposity and colorectal adenomas: dose-response meta-analysis of observational studies. Ann Oncol (2014). doi: 10.1093/annonc/mdu563
  9. Bouvard V, Loomis D, Guyton KZ, Grosse Y, El Ghissassi F, Benbrahim-Tallaa L, Guha N, Mattock H, Straif K, International Agency for Research on Cancer Monograph Working Group: Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. Lancet Oncology (2015; doi: 10.1016/S1470-2045(15)00444-1 
  10. Dulai PS et al.: Chemoprevention of colorectal cancer in individuals with previous colorectal neoplasia: systematic review and network meta-analysis. BMJ 2016; 355 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i6188 (Published 05 December 2016)
  11. Schlesinger S et al.: Adult weight gain and colorectal adenomas – a systematic review and meta-analysis. Ann Oncol. 2017 Jun 1;28(6):1217-1229. doi: 10.1093/annonc/mdx080.
  12. Zheng X et al.: Yogurt consumption and risk of conventional and serrated precursors of colorectal cancer 17th June 2019 BMJ http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2019-318374
     
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