Ursachen
Arthrose

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Der altersbedingte Verschleiß ist nicht die Ursache einer Arthrose, sondern am Anfang der Gelenkzerstörung steht meist eine akute Schädigung des Gelenkknorpels durch ein Trauma oder eine Infektion. Als pathogenetischer Mechanismus wird eine insuffiziente Matrixsynthese und/oder ein vermehrte Apoptose (programmierter Zelltod) der Chondrozyten (Knorpelzellen) diskutiert.

Bei der Arthrose kann man folgende Pathomechanismen beobachten:

  • Arthrose durch übermäßige Belastung des Gelenks (repetitives Mikrotrauma)
  • Arthrose durch minderwertigen Knochen bzw. Knorpel

Eine primäre Arthrose entsteht infolge direkter oder indirekter Überbelastung der Gelenke.
Eine direkte Überbelastung tritt bei schwerer Arbeit, Sport* oder durch Adipositas auf. Indirekte Überbeanspruchungen sind unter anderem die Verminderung der Knorpelregeneration infolge von Alterung oder Stoffwechselstörungen.
Eine weitere Ursache der primären Arthrose ist eine Gelenklaxität (Gelenkinstabilität).

*Sport ist aber nur solange gesund, wie Gelenke dabei nicht beschädigt werden oder keine Vorerkrankungen vorweisen

Eine sekundäre Arthrose kann auftreten infolge von:

  • Kongenital/Fehlbildung
  • Fehlstellung (Varus – Valgus)
  • Endokrinologische Störungen/Erkrankungen
  • Metabolische Störungen/Erkrankungen
  • Entzündlichen Gelenkerkrankungen
  • Chronische, entzündliche und nicht entzündliche Arthropathie (Gelenkerkrankung)
  • Rheumatische Gelenkerkrankungen
  • Posttraumatisch (nach Gelenktrauma/Gelenkverletzung; Luxation – Verrenkung/Auskugelung)
  • Operationen

Arthrose und Inflammation (Entzündung)

Eine niedriggradige Inflammation scheint bei der Arthrose (engl. Osteoarthritis) eine größere Rolle zu spielen, als radiologische Veränderungen im Sinne einer Arthrose (Zeichen einer Degeneration). Dieses zeigte sich bei der Bestimmung von hs-CRP-Serumspiegel (high sensitivity CRP; Entzündungsparameter), die leicht aber statistisch signifikant erhöht waren im Vergleich zur Kontrollgruppe [3].
Klinisch zeigen ca. 50 % der Arthrosepatienten Zeichen einer synovialen Entzündung. Die Zeichen einer Synovitis (Gelenkschleimhautentzündung) sind bereits bei geringen Beschwerden und nur eingeschränkten strukturellen Veränderungen nachweisbar. Es lässt sich dabei eine typische Immunzellinfiltration mit Monozyten/Makrophagen und T-Lymphozyten (CD4-T-Zellen) nachweisen. Des Weiteren treten bei diesem Prozess Zytokine (Tumor-Nekrose-Faktor alpha; IFN-γ/Interferon-gamma), Wachstumsfaktoren und Neuropeptide auf. Die Mediatoren stimulieren unter anderem proinflammatorische  ("entzündungsfördernde") Zytokine.

Die Pathogenese der Arthrose lässt sich in einem dreistufigen Prozess darstellen.

  1. Phase (= Vorstadium der Arthrose; Präarthrose): hier liegt noch ein gesundes Gelenk vor, auf das jedoch bereits ungünstige Einflussfaktoren einwirken, die als Risikofaktoren die Entwicklung einer Arthrose begünstigen können (s. o.).
  2. Phase: die jeweiligen Einflussfaktoren (s. o.) führen zu arthrotischen Veränderungen, die für den Betroffenen noch nicht bemerkt werden.
  3. Phase: hier überschreiten die Veränderungen ein nicht genau bestimmbares Maß und durch "zerstörerische Prozesse" treten Beschwerden auf, die meist gelenkbetont angegeben werden. 

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern: z. B. durch Vitamin-D-Rezeptor (VDR)-Genpolymorphismen
    • In der asiatischen Population gab es signifikante Zusammenhänge zwischen VDR-Apal-Polymorphismen und Arthrose, nicht jedoch in der Gesamtpopulation [1]
    • Es bestand ebenfalls ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen FokI-Polymorphismen und Arthrose; allerdings wurde dieses Ergebnis nur aus zwei Studien abgeleitet [1]
      • Genetische Erkrankungen
        • Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) – genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang mit vermehrter Ablagerung von Eisen als Folge einer erhöhten Eisenkonzentration im Blut mit Gewebeschädigung 
  • GeschlechtFrauen leiden häufiger unter Arthrose als Männer. Eine vermutete Ursache dafür ist die hormonelle Umstellung während der Menopause (Wechseljahre).
  • Lebensalter altersbedingte Knorpeldegeneration durch verminderte Stoffwechselaktivität
  • Berufe – Berufe mit lang andauernden schweren körperlichen Belastungen (z. B. Bauarbeiter, insbesondere Bodenleger; Fußballer)

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol – ≥ 20 Gläser Bier/Woche führen zu einem signifikanten Anstieg bei Coxarthrose (Hüftarthrose) und Gonarthrose (Kniearthrose); Personen, die 4 bis 6 Gläser Wein pro Woche tranken, hatten ein geringeres Risiko für eine Gonarthrose [2]
    • Tabak (Rauchen) – Nikotinmissbrauch fördert den Verlust von Gelenkknorpel im Kniegelenk (Gonarthrose)
  • Körperliche Aktivität
    • Unterbelastung des Knorpels:
      • mangelnde körperliche Bewegung – da der Knorpel seine Mikronährstoffe aus der Gelenkflüssigkeit bezieht, ist er darauf angewiesen, dass das Gelenk zur Knorpeldurchwalkung bewegt wird
      • nutritive Schädigung (z. B. lange Ruhestellung im Gipsverband)
    • Überbelastung des Knorpels:
      • Leistungs- und Hochleistungssport (z. B. Fußballer)
      • lang andauernde schwere körperliche Belastungen
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) – führt zu einer Überbeanspruchung der Gelenke

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Kongenital/Fehlbildung
    • Gelenkachsenverschiebung – z. B. Skoliose (S-förmige Wirbelsäule), Beckenschrägstand, X-Beine, Plattfüße
  • Fehlstellung (Varus – Valgus)
    • Coxa valga luxans – flache Pfannenbildung
    • Subluxation (unvollständige Verrenkung) – z. B. Hüfte, Knie
    • Wachstumsstörungen im Epiphysenbereich (Bereich der Wachstumsfugen)
  • Endokrinologische Störungen/Erkrankungen
    • Akromegalie – endokrinologische Erkrankung, die durch eine Überproduktion des Wachstumshormons (somatotropes Hormon (STH), Somatotropin) hervorgerufen wird, mit ausgeprägter Vergrößerung der Phalangen bzw. Akren, wie beispielsweise Hände, Füße, Unterkiefer, Kinn, Nase und Augenbrauenwülste.
    • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion)
  • Metabolische Störungen/Erkrankungen
    • Chondrokalzinose (Synonym: Pseudogicht); gichtähnliche Erkrankung der Gelenke, die durch Ablagerung von Calciumpyrophosphat im Knorpel und anderen Geweben entsteht; führt u. a. zu Gelenkdegeneration (häufig des Kniegelenks); Symptomatik ähnelt einem akuten Gichtanfall
    • Gicht (Arthritis urica/harnsäurebedingte Gelenkentzündung oder tophische Gicht)/Hyperurikämie (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)
    • Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
    • Ochronose – Ablagerung von Homogentisinsäure in der Haut, im Bindegewebe und im Knorpel
    • Rachitis (Synonym: Englische Krankheit) – Erkrankung des wachsenden Knochens mit gestörter Mineralisation der Knochen und Desorganisation der Wachstumsfugen bei Kindern
  • Chronische Arthropathie – eine Reihe von Erkrankungen kann zu einer sekundären Gelenkerkrankung führen. Dabei können sowohl entzündliche als auch nicht-entzündliche Vorgänge eine Rolle spielen. Beispiele sind Gelenkveränderungen bei Hyperurikämie (Gicht) – Harnsäure-bedingt, Diabetes mellitus – Glucose-bedingt, Hämophilie (Bluterkrankheit) oder Lepra.
  • Entzündlichen Gelenkerkrankungen
  • Rheumatische Gelenkerkrankungen
  • Posttraumatisch (nach Gelenktrauma/Gelenkverletzung; Luxation – Verrenkung/Auskugelung)

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

  • Hyperurikämie (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)

Operationen

  • z. B. Meniskusentfernung: das Risiko einer Arthrose erhöht sich nach einem Meniskusschaden um ein 20-faches

Literatur

  1. Zhu ZH, Jin XZ, Zhang W, Chen M, Ye DQ, Zhai Y, Dong FL, Shen CL, Ding C: Associations between vitamin D receptor gene polymorphisms and osteoarthritis: an updated meta-analysis. Rheumatology (Oxford). 2014 Feb 4.
  2. Muthuri SG, Zhang W, Maciewicz RA, Muir K, Doherty M: Beer and wine consumption and risk of knee or hip osteoarthritis: a case control study. Arthritis Res Ther. 2015 Feb 5;17(1):23.
  3. Jin X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: Circulating C reactive protein in osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Ann Rheum Dis. 2015 Apr;74(4):703-10. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204494. Epub 2013 Dec 20.
     
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