Lipoprotein(a)-Erhöhung (Hyperlipoproteinämie) – Medizingerätediagnostik

Die Lipoprotein(a)-Erhöhung (Hyperlipoproteinämie) ist primär eine labordiagnostische Diagnose (Diagnose anhand von Blutuntersuchungen). Eine spezifische bildgebende Diagnostik zur Diagnosesicherung ist nicht erforderlich. Die Medizingerätediagnostik dient der Erfassung des kardiovaskulären Gesamtrisikos (Gesamtrisiko für Herz- und Gefäßerkrankungen), dem Nachweis subklinischer Atherosklerose (frühe Gefäßverkalkung ohne Beschwerden), der Abklärung klinischer Manifestationen einer atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung (sichtbare/erkennbare Folgen einer Gefäßverkalkung an Herz und Gefäßen) sowie – bei entsprechender Konstellation – der Erfassung einer Aortenklappenerkrankung (Erkrankung der Herzklappe zwischen Herz und Hauptschlagader) [Leitlinien: 1-3].

Obligate Medizingerätediagnostik

• Blutdruckmessung – Erfassung eines arteriellen Hypertonus (Bluthochdruck) als wesentlicher kardiovaskulärer Risikofaktor (Risikofaktor für Herz- und Gefäßerkrankungen) [Leitlinien: 1-3]
• Anthropometrische Basisdiagnostik – Körpergröße, Körpergewicht, Body-Mass-Index (BMI) (Maß für das Verhältnis von Körpergewicht zu Körpergröße), Taillenumfang [Leitlinien: 2, 3]
• Ruhe-Elektrokardiogramm (EKG) (Aufzeichnung der elektrischen Herzaktivität) – Basisdiagnostik bei Verdacht auf manifeste kardiovaskuläre Erkrankung (bereits bestehende Herz- und Gefäßerkrankung) bzw. zur Erfassung von Rhythmusstörungen (Störungen des Herzrhythmus) oder Ischämiehinweisen (Hinweise auf eine Minderdurchblutung des Herzmuskels) [Leitlinien: 1, 3]

Fakultative Medizingerätediagnostik – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese (Krankengeschichte), körperlichen Untersuchung, Labordiagnostik und obligaten Medizingerätediagnostik – zur differentialdiagnostischen Abklärung

• Duplexsonographie der Karotiden (Ultraschalluntersuchung der Halsschlagadern)
  • Zum Nachweis von atherosklerotischen Plaques (Gefäßablagerungen) als Ausdruck subklinischer Atherosklerose (frühe Gefäßverkalkung ohne Beschwerden) [Leitlinien: 1, 2]
  • Kann zur Risikoreklassifikation (Neueinschätzung des Risikos) beitragen, wenn das globale Risiko (Gesamtrisiko) unklar ist [Leitlinien: 1, 2]
• Koronarkalkbestimmung mittels nativer Computertomographie (CT) des Herzens (Röntgenschichtuntersuchung des Herzens ohne Kontrastmittel)
  • Zur Quantifizierung der koronaren Kalziumlast (Menge von Kalkablagerungen in den Herzkranzgefäßen) [Leitlinien: 1, 2]
  • Insbesondere sinnvoll bei unklarer Risikokonstellation (unklare Risikosituation) bzw. zur weiteren Risikostratifikation (genauere Einteilung des Risikos) [Leitlinien: 1, 2]
• Koronar-CT-Angiographie (Darstellung der Herzkranzgefäße mittels Computertomographie)
  • Bei Symptomen oder klinischem Verdacht auf koronare Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße) zur nicht-invasiven anatomischen Abklärung (Untersuchung ohne Eingriff in den Körper) [Leitlinien: 1, 3]
• Belastungsuntersuchungen zur Ischämiediagnostik (Untersuchungen unter Belastung zur Erkennung einer Minderdurchblutung des Herzmuskels), z. B. Stress-Echokardiographie (Ultraschall des Herzens unter Belastung), Myokardszintigraphie (nuklearmedizinische Untersuchung des Herzmuskels) oder kardiale Magnetresonanztomographie (MRT) (Kernspintomographie des Herzens)
  • Bei Verdacht auf belastungsinduzierte Myokardischämie (durch Belastung ausgelöste Minderdurchblutung des Herzmuskels) [Leitlinien: 1, 3]
• Echokardiographie (Ultraschalluntersuchung des Herzens)
  • Bei klinischem Verdacht auf strukturelle Herzerkrankung (Veränderung des Aufbaus des Herzens) [Leitlinien: 1, 3]
  • Insbesondere relevant bei Verdacht auf Aortenklappenstenose (Verengung der Aortenklappe), da erhöhte Lipoprotein(a)-Spiegel mit einem erhöhten Risiko für kalzifizierende Aortenklappenerkrankungen (Verkalkung der Aortenklappe) assoziiert sind [Leitlinien: 2, 3]
• Knöchel-Arm-Index (Vergleich des Blutdrucks am Knöchel und am Arm)
  • Zum Screening auf eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (Durchblutungsstörung der Beine) als Marker generalisierter Atherosklerose (Gefäßverkalkung im gesamten Körper) [Leitlinien: 1, 3]
• Abdomensonographie (Ultraschall der Bauchorgane)
  • Bei klinischem Verdacht auf abdominelles Aortenaneurysma (Erweiterung der Bauchschlagader) oder sonstige vaskuläre Begleiterkrankungen (begleitende Gefäßerkrankungen) [Leitlinien: 1, 3]

Klinische Einordnung

• Erhöhtes Lipoprotein(a) ist ein genetisch determinierter (erblich bedingter), kausaler Risikofaktor (ursächlicher Risikofaktor) für atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen (durch Gefäßverkalkung bedingte Herz- und Gefäßerkrankungen) und kalzifizierende Aortenklappenstenose (Verkalkung und Verengung der Aortenklappe) [Leitlinien: 2, 3]
• Die apparative Diagnostik (Untersuchungen mit medizinischen Geräten) ist daher nicht auf die Bestätigung der Lipoprotein(a)-Erhöhung gerichtet, sondern auf die Abschätzung des individuellen Gefäß- und Organrisikos (Risiko für Gefäße und Organe) [Leitlinien: 1-3]
• Eine einmalige Bestimmung von Lipoprotein(a) im Erwachsenenalter wird in aktuellen Empfehlungen grundsätzlich befürwortet; bei erhöhter Konzentration folgt die weitere apparative Diagnostik (Untersuchungen mit medizinischen Geräten) risikoadaptiert und symptomorientiert (an Beschwerden orientiert) [Leitlinien: 1-3]

Leitlinien

1. Mach F, Baigent C, Catapano AL et al.: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
2. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG et al.: Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-3946. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac361
3. Koschinsky ML, Bajaj A, Boffa MB, et al. A focused update to the 2019 NLA scientific statement on use of lipoprotein(a) in clinical practice. J Clin Lipidol. 2024;18(3):e308-e319. https://doi.org/10.1016/j.jacl.2024.03.001