Hypertriglyzeridämie – Differentialdiagnosen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Adipositas (Fettsucht) – häufige sekundäre Ursache beziehungsweise Verstärker einer Hypertriglyceridämie, meist im Rahmen von Insulinresistenz (verminderte Wirkung von Insulin) und metabolischem Syndrom (Stoffwechselstörung mit mehreren Risikofaktoren)
• Akromegalie (Vergrößerung von Körperendgliedern) – seltene endokrine Ursache einer Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung); differentialdiagnostisch vor allem bei klinischem Verdacht auf Wachstumshormonexzess (Überschuss an Wachstumshormon) relevant
• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) – insbesondere bei unzureichender Stoffwechselkontrolle, Insulinmangel (Mangel an Insulin) oder Insulinresistenz; eine der wichtigsten sekundären Ursachen erhöhter Triglyceride
• Familiäre Chylomikronämie (erbliche schwere Fettstoffwechselstörung) – seltene monogene (durch ein einzelnes Gen verursachte) schwere Hypertriglyceridämie durch Störung des Lipoproteinlipase-Systems (Fettabbau-System); typisch sind sehr hohe Triglyceridwerte, eruptive Xanthome (plötzlich auftretende Fettablagerungen in der Haut), Lipämie retinalis (milchige Netzhautgefäße) und rezidivierende Pankreatitiden (wiederkehrende Bauchspeicheldrüsenentzündungen)
• Familiäre kombinierte Hyperlipidämie (erbliche kombinierte Blutfetterhöhung) – häufige genetisch mitbedingte Dyslipidämie mit wechselnder Erhöhung von Triglyceriden, LDL-Cholesterin oder beiden Parametern
• Familiäre Hypertriglyceridämie (erbliche Triglyceriderhöhung) – primäre, meist Very-low-density-lipoprotein-dominierte Hypertriglyceridämie; Manifestation häufig bei zusätzlichen sekundären Triggern wie Adipositas, Diabetes mellitus, Alkoholkonsum oder Medikamentenexposition
• Glykogenspeicherkrankheiten (Speicherkrankheiten für Zuckerreserven) – insbesondere hepatische Formen wie Glykogenspeicherkrankheit Typ I; seltene Ursache schwerer Hypertriglyceridämie
• Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) – relevante sekundäre Ursache einer Dyslipidämie; kann Triglyceride und Cholesterin erhöhen und sollte bei Hypertriglyceridämie ausgeschlossen werden
• Lipodystrophie (Fettverteilungsstörung) – generalisierte oder partielle Fettgewebsstörung mit schwerer Insulinresistenz, Diabetes mellitus und teils ausgeprägter Hypertriglyceridämie
• Metabolisches Syndrom – zentrale klinische Konstellation mit abdomineller Adipositas (bauchbetonte Fettsucht), Insulinresistenz, Hypertriglyceridämie, niedrigem HDL-Cholesterin, Hypertonie (Bluthochdruck) und erhöhter kardiometabolischer Morbidität (Herz-Kreislauf- und Stoffwechsel-Krankheitslast)
• Morbus Cushing/Cushing-Syndrom (Cortisolüberschuss-Erkrankung) – endokrine Ursache einer Dyslipidämie durch Cortisolüberschuss, häufig mit Adipositas, Hypertonie und Glukosestoffwechselstörung (Störung des Zuckerstoffwechsels)
• Multifaktorielle Chylomikronämie (durch mehrere Faktoren bedingte schwere Fettstoffwechselstörung) – schwere Hypertriglyceridämie durch polygenetische Prädisposition (Veranlagung durch mehrere Gene) plus sekundäre Trigger, insbesondere Diabetes mellitus, Adipositas, Alkohol, Schwangerschaft oder Medikamente

Gemischte Hyperlipidämie

• Dysbetalipoproteinämie (Störung bestimmter Blutfett-Transporteiweiße) – Hyperlipoproteinämie Typ III nach Fredrickson; gemischte Erhöhung von Cholesterin und Triglyceriden, häufig mit palmar-xanthomatösen (Fettablagerungen an den Handflächen) oder tubero-eruptiven Xanthomen
• Familiäre kombinierte Hyperlipidämie – häufige Ursache einer gemischten Hyperlipidämie; phänotypisch wechselnde Konstellation aus erhöhter LDL-, Very-low-density-lipoprotein- und/oder Triglyceridfraktion
• Lipoproteinämie mit breiter Beta-Bande (Blutfettveränderung mit breiter Beta-Bande) – elektrophoretischer Hinweis auf Dysbetalipoproteinämie
• Lysosomale saure Lipase-Defizienz (Mangel eines fettabbauenden Enzyms) – seltene genetische Differenzialdiagnose einer gemischten Dyslipidämie mit Leberbeteiligung, Hepatomegalie (Lebervergrößerung) und Leberwerterhöhung; keine typische Ursache einer isolierten Hypertriglyceridämie
• Tubero-eruptive Xanthome – klinischer Hinweis auf schwere gemischte Dyslipidämie, insbesondere Dysbetalipoproteinämie oder schwere Hypertriglyceridämie
• Xanthoma tuberosum (knotige Fettablagerung in der Haut) – klinischer Hinweis auf länger bestehende schwere Hyperlipoproteinämie (Erhöhung von Blutfett-Transporteiweißen), insbesondere gemischte Formen

Reine beziehungsweise überwiegende Hypertriglyceridämie

• Endogene Hypertriglyceridämie (körpereigene Triglyceriderhöhung) – meist Very-low-density-lipoprotein-dominierte Hypertriglyceridämie, häufig bei Insulinresistenz, Adipositas oder Diabetes mellitus
• Familiäre Hypertriglyceridämie – primäre Hypertriglyceridämie mit überwiegender Triglyceriderhöhung; häufig erst durch sekundäre Faktoren klinisch ausgeprägt
• Familiäre Chylomikronämie – monogene schwere Hypertriglyceridämie mit Chylomikronämie und hohem Risiko für akute Pankreatitis (akute Bauchspeicheldrüsenentzündung)
• Multifaktorielle Chylomikronämie – häufigere Ursache schwerer Chylomikronämie als die monogene familiäre Chylomikronämie; entsteht durch Kombination aus genetischer Prädisposition und sekundären Auslösern
• Hyperpräbetalipoproteinämie (Erhöhung bestimmter Blutfett-Transporteiweiße) – laborchemische beziehungsweise elektrophoretische Bezeichnung einer Very-low-density-lipoprotein-Erhöhung

Phänotypische Klassifikation nach Fredrickson

• Typ I – Chylomikronämie; meist schwere monogene Hypertriglyceridämie
• Typ IIb – kombinierte Erhöhung von LDL und Very-low-density-lipoprotein; häufig familiäre kombinierte Hyperlipidämie
• Typ III – Dysbetalipoproteinämie mit breiter Beta-Bande und gemischter Hyperlipidämie
• Typ IV – Very-low-density-lipoprotein-dominierte Hypertriglyceridämie
• Typ V – kombinierte Chylomikronen- und Very-low-density-lipoprotein-Erhöhung mit schwerer Hypertriglyceridämie

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• HIV-Infektion (Infektion mit dem HI-Virus) – Hypertriglyceridämie durch chronische Inflammation (Entzündung), metabolische Begleitfaktoren und antiretrovirale Therapie möglich
• Sepsis (Blutvergiftung) – akute inflammatorische Stoffwechselentgleisung mit transienter Hypertriglyceridämie möglich, insbesondere im intensivmedizinischen Kontext

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Metabolisch-dysfunktionsassoziierte steatotische Lebererkrankung (stoffwechselbedingte Fettlebererkrankung) – häufige Begleit- und Folgekonstellation bei Insulinresistenz, metabolischem Syndrom und Hypertriglyceridämie
• Chronische Lebererkrankung (dauerhafte Lebererkrankung) mit gestörter Lipoproteinmetabolisierung (gestörter Verarbeitung von Blutfett-Transporteiweißen) – differentialdiagnostisch vor allem bei gemischter Dyslipidämie relevant
• Cholestatische Lebererkrankung (Lebererkrankung mit Gallenstau) – primär mit Hypercholesterinämie (erhöhtem Cholesterinwert) beziehungsweise Lipoprotein-X assoziiert; bei gemischter Dyslipidämie differentialdiagnostisch zu berücksichtigen, nicht als typische Ursache einer isolierten Hypertriglyceridämie

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Schwangerschaft – physiologische Triglyceridzunahme; bei genetischer Prädisposition, Diabetes mellitus, Adipositas oder Medikamentenexposition Risiko einer schweren Hypertriglyceridämie

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Chronische Niereninsuffizienz (dauerhafte Nierenschwäche) – sekundäre Ursache einer Hypertriglyceridämie durch gestörten Triglyceridstoffwechsel, reduzierte Lipoproteinlipase-Aktivität und urämische Stoffwechsellage (durch Nierenfunktionsstörung bedingte Stoffwechsellage)
• Nephrotisches Syndrom (Eiweißverlust-Syndrom der Niere) – wichtige sekundäre Ursache einer ausgeprägten gemischten Dyslipidämie mit Hypercholesterinämie und Hypertriglyceridämie

Medikamente

• Antiretrovirale Therapie – insbesondere Proteaseinhibitoren können Hypertriglyceridämien auslösen oder verstärken
• Betablocker – insbesondere ältere, nicht vasodilatierende Betablocker können Triglyceride erhöhen und HDL-Cholesterin senken
• Gallensäurebinder – können Triglyceride erhöhen und sind bei ausgeprägter Hypertriglyceridämie problematisch
• Glukokortikoide – können durch Insulinresistenz, Gewichtszunahme und hepatische Lipoproteinproduktion Hypertriglyceridämien auslösen oder verstärken
• Immunsuppressiva – insbesondere Ciclosporin, Sirolimus und Tacrolimus können Dyslipidämien begünstigen
• Isotretinoin – kann eine Hypertriglyceridämie verursachen oder verstärken
• Östrogene – insbesondere orale Östrogene können Triglyceride erhöhen; relevant bei genetischer Prädisposition oder bereits bestehender Hypertriglyceridämie
• Psychopharmaka – insbesondere atypische Antipsychotika wie Clozapin und Olanzapin können Gewichtszunahme, Insulinresistenz und Hypertriglyceridämie begünstigen
• Thiaziddiuretika – können dosisabhängig Triglyceride und Glukosestoffwechsel ungünstig beeinflussen

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Alkoholkonsum – dosisabhängig relevante exogene Ursache beziehungsweise Verstärker einer Hypertriglyceridämie; besonders kritisch bei schwerer Hypertriglyceridämie und Pankreatitisrisiko
• Ernährung mit hoher Zufuhr rasch resorbierbarer Kohlenhydrate – wichtiger Lebensstilfaktor bei Very-low-density-lipoprotein-dominierter Hypertriglyceridämie
• Fructosereiche Ernährung beziehungsweise zuckerhaltige Getränke – können hepatische De-novo-Lipogenese (Neubildung von Fett in der Leber) und Triglyceridbildung fördern