Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Das Vestibularorgan ist ein Teil des Innenohrs. Seine Aufgabe ist die Steuerung des Gleichgewichts (Gleichgewichtsorgan). Bei Problemen mit mit Vestibularorgan kann es zu Schwindel kommen.

Das Vestibularorgan besteht aus drei Bogengängen und die beiden als Maculaorgane bezeichneten Strukturen (Sacculus und Utriculus). Die mit der Endolymphe ausgefüllten Bogengänge bilden das Drehsinnorgan. Die Maculaorgane erfassen die translatorische Beschleunigung des Körpers im Raum. Die so gewonnenen Sinnesinformationen gelangen über den VIII. Hirnnerven (Nervus vestibulocochlearis) zu den entsprechenden Nervenkernen im Hirnstamm (Vestibulariskerne). 

Bei der bilateralen Vestibulopathie (BV) liegt eine beidseitige minder Funktion bzw. Ausfall des Nervus vestibularis und/oder der Vestibularorgan vor.

Die akute unilaterale Vestibulopathie ist möglicherweise durch eine Reaktivierung einer latenten Herpes-simplex-Virus(HSV)-1-Infektion bedingt.

Beim benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPPV), Morbus Menière und der Vestibularisparoxysmie liegt eine einseitige paroxysmale pathologische Erregung oder seltener Hemmung des Nervus vestibularis und/oder der Vestibularorgane vor.

Bei der Vestibularisparoxysmie wird ein ein Gefäß-Nervus-vestibularis-Kontakt, der sich per Bildgebung allerdings auch bei bis zu 45 % aller Gesunden findet, als Ursache angenommen?!

Störungen der Vestibularfunktion durch Altersveränderungen:

• Gleichgewichtsorgan: sensorische Epithel und Otolithen altern.
• Vestibulariskerne: Abnahme der Neuronenzahl ab dem 40. bis 50. Lebensjahr um etwa 3 % pro Dekade
• Herzkreislaufsystem: dieses schränkt die kardiale Kompensationsfähigkeit ein.

Ätiologie (Ursachen)

Peripher-vestibuläre Ursachen (Störung des Labyrinths und/oder des retrolabyrinthären Bereiches)

• Bilaterale Vestibulopathie (BV), z. B.
  
  • Cogan Syndrom: Cogan-I-Syndrom – seltene Erkrankung mit vestibulocochleären Symptomen und einer nichtsyphilitischen interstitiellen Keratitis (Hornhautentzündung)
  • bilateraler Morbus Menière
  • familiäre Vestilopathie
  • Meningitis (Hirnhautentzündung)
  • kongenitale (angorene) Fehlbildungen
• Akute oder subakute unilaterale vestibuläre Funktionsausfall (das Labyrinth und/oder den Nervus vestibularis betreffend)
• Inadäquate paroxysmale Reizphänome des peripheren vestibulären Systems, z. B. des Labyrinthes:
  
  • Benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (BPLS)
  • Vestibularisparoxysmie des Nervus vestibularis

Zentral-vestibuläre Schwindelform (Läsionen entlang vestibulärer Verbindungen von den Vestibulariskernen in der Medulla oblongata zu den okulomotorischen Kernen und Integrationszentren im rostralen Mittelhirn sowie zum Vestibulozerebellum, Thalamus und vestibulären Kortex im temporoparietalen Großhirn (Brandt et al., 2004))

• Hirnstammläsionen
• Morbus Parkinson (Schüttelkrankheit; Schüttellähmung)
• Multiple Sklerose (MS)
• Zerebrovaskulär – durch Störungen der Durchblutung des zentralen Nervensystems
• Zerebelläre Läsionen – Schädigungen des Kleinhirns

Nicht-vestibuläre organische Ursachen

• Chronische Hypoxie (Sauerstoffmangel)
• Dumping-Syndrom (Sturzentleerung flüssiger und fester Nahrung vom Magen in den Dünndarm)
• Elektrolytstörungen, Dehydratation (Flüssigkeitsmangel)
• Hämatopoetische Erkrankungen (Bluterkrankungen)
• Intoxikationen (Alkohol, Drogen und andere Noxen)
• Kardiovaskuläre Ursachen (Herzkreislauf-Erkrankungen)
  
  • bradykarde (Herzschlag unter 60 Schläge pro Minute) und tachykarde (Herzschlag über 100 Schläge pro Minute) Herzrhythmusstörungen
  • hypotone ("mit niedirgen Blutdruck einhergehend") Regulationsstörungen
  • Strombahnhindernisse
    
    • basiläre Migräne
    • vertebrobasilären Insuffizienz
    • Subclavian-Steal-Syndrom
  • strukturellen Herzerkrankungen mit vermindertem Herzminutenvolumen (HMV)
• Ophthalmologische ("augenbedingte") Ursachen
  
  • Katarakt (grauer Star)
  • Okulärer Schwindel ("vom Auge ausgelöster Schwindel)
  • Retinopathie (Erkrankungen der Netzhaut)
• Pharmakogene Ursachen (siehe unter "Schwindel durch Medikamente")
• Polyneuropathie
• Stoffwechselerkrankungen
  
  • z. B. Hypoglykämie (Unterzuckerung)
• Trauma induzierter Schwindel (Schädel-Hirn-Trauma (SHT); HWS-Distorsionen)

Menière-Krankheit

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Der genaue Auslöser des Morbus Menière ist unbekannt.

Man geht von einer Störung der Innenohrhomöostase multifaktorieller Genese aus: Fest steht dabei, dass es zur Bildung eines endolymphatischen Hydrops (Endolymphhydrops; vermehrtes Auftreten von Wasser beziehungsweise seröser Flüssigkeit) durch eine Rückresorptionsstörung der Endolymphe (kaliumreich) im Innenohr kommt. Diese vermischt sich mit der Perilymphe (lymphähnliche Flüssigkeit zwischen häutigem und knöchernen Labyrinth des Innenohres; die kaliumarm ist) und schädigt Nervenfasern des Hörnervs. 

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Vegetativ labile Personen

Verhaltensbedingte Ursachen

• Genussmittelkonsum
  • Alkoholabusus (Alkoholabhängigkeit)
  • Nikotinabusus (Nikotinabhängigkeit)
• Psychische Belastungssituation

Krankheitsbedingte Ursachen

• Allergien, nicht näher bezeichnet
• Virusreaktivierung, nicht näher bezeichnet

Benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (BPLS)

Synonym: benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV)

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Ursächlich für den benignen paroxysmalen Schwindel ist die Kanalolithiasis bzw. die Kupulolithiasis. Das bezeichnet das Vorhandensein von kleinen Konkrementen (Steinchen) im posterioren oder horizontalen Bogengang (Gleichgewichtsorgan) durch Ablösung derselben von den Otolithorganen des Innenohres. Mögliche Ursachen dafür sind Alterungsprozesse. 

In 95 % der Fälle bleibt die Ätiologie unklar.

Ätiologie (Ursachen)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Kopfwendung kann einen Anfall auslösen; vor allem morgens

Krankheitsbedingte Ursachen

Ohren – Warzenfortsatz (H60-H95)

• Morbus Menière

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Migräne, vestibuläre 

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Schädel-Hirn-Trauma (SHT) – hier relativ oft ein bilateraler BPLS: jeder fünfte entwickelt innerhalb von zwei Wochen nach dem Ereignis einen BPLS; 40 % mit moderatem SHT entwickeln einen BPLS [2]

Weiteres

• Zustand nach akuter einseitiger Vestibulopathie ("postinfektiöser BPLS“)
• Längere Bettlägerigkeit

Neuropathia vestibularis

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Bei der Neuritis vestibularis kommt es durch einen entzündlichen Prozess es Nervus vestibularis zu einem akuten Ausfall des Vestibularorgans. Dieser kann vollständig oder nur unvollständig sein.

Die Ätiologie (Ursachen) ist unbekannt.

Bilaterale Vestibulopathie

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Vestibuläre Erkrankung, die durch einen kompletten Ausfall oder ein inkomplettes Defizit beider Labyrinthe und/oder der Vestibularisnerven charakterisiert ist.

In circa 50 % der Fälle ist die Ursache nicht bekannt (idiopathisch).

Ätiologie (Ursachen) der sekundären Form der bilateralen Vestibulopathie

Krankheitsbedingte Ursachen

Ohren – Warzenfortsatz (H60-H95)

• Morbus Menière

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Meningitis (Hirnhautentzündung)

Medikamente

• Aminoglykoside – Wirkstoffe aus der Gruppe der Antibiotika (Medikamente, die gegen bakterielle Infektionen eingesetzt werden)

Vestibularisparoxysmie

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Ursächlich liegt eine Kompression des VIII. Hirnnerven im Bereich des Hirnstamms vor.

Ätiologie (Ursachen)

Krankheitsbedingte Ursachen

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Kompression des VIII. Hirnnerven im Bereich des Hirnstamms

Medikamente (pharmakogene Ursachen eines Schwindels)

• Alpha-2-Agonist (Tizanidin)
• Alphablocker (Doxazosin, Yohimbin)
• Alpha-Sympatholytika (Phenoxybenzamin)
• Analgetika
  
  • Coxibe (COX-2-Hemmer) – Celecoxib, Parecoxib
  • Nicht-opioid-Analgetika (Flupirtin)
  • Nichtsaure Nichtopioid-Analgetika (Metamizol)
  • Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) – Acetylsalicylsäure (ASS), Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin, Meloxicam, Naproxen, Piroxicam
  • Opiate bzw. Opioide (Alfentanil, Apomorphin, Buprenorphin, Codein, Dihydrocodein, Fentanyl, Hydromorphon, Loperamid, Morphin, Methadon, Nalbuphin, Naloxon, Naltrexon, Oxycodon, Pentazocin, Pethidin, Piritramid, Remifentanil, Sufentanil, Tapentadol, Tilidin, Tramadol)
• Angiotension-II-Rezeptor-Antagonisten (AT-II-RB; ARB; Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten; Angiotensin-Rezeptorblocker; AT1-Rezeptorantagonisten, AT1-Rezeptorblocker, AT1-Antagonisten, AT1-Blocker; Angiotensin-Rezeptorblocker, Sartane) – Eprosartan, Candesartan, Irbesartan, Losartan, Olmesartan, Telmisartan, Valsartan
• Anthelminthika (Albendazol, Diethylcarbamazin, Mebendazol, Niclosamid)
• Antiarrhythmika
  
  • Klasse Ic-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon)
  • Ib-Antiarrhythmika (Lidocain)
  • Klasse II-Antiarrhythmika (Esmolol, Metoprolol)
  • Klasse-IV-Antiarrhythmika (Diltiazem, Verapamil)
  • Nicht-klassifiziert (Adenosin)
• Antibiotika
  
  • Aminoglykoside (Amikacin, Apramycin, Geneticin, Gentamycin (Gentamicin), Gentamicine, Hygromycin B, Kanamycin, Netilmicin, Neomycin, Paromomycin, Spectinomycin, Streptomycin, Tobramycin)
  • Chinolone (Cinoxacin, Ciprofloxacin Clioquinol, Danofloxacin, Difloxacin, Enrofloxacin, Fleroxacin, Flumequin, Gatifloxacin, Grepafloxacin, Ibafloxacin Levofloxacin, Marbofloxacin Moxifloxacin, Nalidixinsäure, Norfloxacin, Ofloxacin, Orbifloxacin, Oxolinsäure, Pipemidinsäure, Sarafloxacin, Sparfloxacin, Temafloxacin, Nadifloxacin)
  • Nitroimidazole (Metronidazol, Tinidazol)
  • Sulfonamide
  • Tuberkulostatika (Rifampicin)
• Anticholinergika (Atropin, Butylscopolamin)
  
  • Aclidinium, Biperiden, Darifenacin, Glycopyrronium, Ipratropiumbromid, Metixen, Methantheliniumbromid, Oxybutynin, Phenoxybenzamin, Propiverin, Scopolamin, Solifenacin, Tiotropium, Tolterodin, Trihexyphenidyl, Trospiumchlorid, Umeclidinium
• Antidepressiva
  
  • Atypische Antipsychotika (Neuroleptika) – Quetiapin
  • Bupropion
  • Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI = Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) – Citalopram, Dapoxetin, Escitalopram, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin
  • Serotonin-Rezeptoragonisten – Triptane (Almotriptan, Eletriptan, Frovatriptan, Naratriptan, Rizatriptan, Sumatriptan, Triptane, Zolmitriptan)
  • Trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin, Amitriptylinoxid, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Imipramin, Opipramol, Nortriptylin, Trimipramin)
• Antidiabetika (Glimepirid, Insulin, Repaglinide)
• Antidiarrhoika (Loperamid)
• Antiepileptika
  
  • AMPA-Rezeptor-Antagonist (Perampanel)
  • Carboxamid-Derivate (Eslicarbazepinacetat)
  • Funktionalisierte Aminosäuren (Lacosamid)
  • KCNQ2/3-Öffner (Retigabin)
  • Klassische Antiepileptika (Carbamazepin, Gabapentin, Oxcarbazepin, Phenytoin, Pregabalin, Topiramat)
• Antifibrinolytikum (Tranexamsäure)
• Antihistaminika (Cetirizin, Clemastin, Dimetinden, Ketotifen) 
• Antimalariamittel (Artemether, Artesunat, Atovaquon, Chinin, Chloroquin, Dihydroartemisinin, Hydroxychloroquin, Lumefantrin, Proguanil)
• Antimykotika (Amphotericin B, Griseofulvin, Ketoconazol)
• Antiparkinsonmittel (Amantadin)
• Antivertiginosa (z. B. Dimenhydrinat, Scopolamin)
• Antisympathikotonika (Urapidil)
• Antitussiva
  
  • Opioide (Codein, Dihydrocodein, Hydrocodon)
  • Nicht-opioide Antitussiva (Levodropropizin, Noscapin, Pentoxyverin)
• Benzodiazepinähnliche Substanzen (Buspiron)
• Betablocker, systemische
  
  • Nicht selektive Betablocker (z. B. Carvedilol, Pindolol, Propranolol, Soltalol)
  • Selektive Betablocker (z. B. Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Celiprolol, Nebivolol, Metoprolol)
• Betamimetika (Synonyme: β2-Sympathomimetika, auch β2-Adrenozeptor-Agonisten) – Fenoterol, Formoterol, Hexoprenalin, Indaceterol, Olodaterol, Ritodrin, Salbutamol, Salmeterol, Terbutalin
• Calciumantagonisten (Amlodipin, Cinnarizin, Diltiazem, Felodipin, Fendilin, Gallopamil, Lacidipin, Lercanidipin, Nitrendipin, Nifedipin, Nimodipin, Nicardipin, Isradipin, Nisoldipin, Nilvadipin, Manidipin, Verapamil)
• Calcium-Sensitizer (Levosimendan)
• Darmtherapeutika (antiphlogistische) – Mesalazin
• Dipeptidyl-Peptidase 4-Inhibitoren (DPP-4-Inhibitoren; Gliptine) – Saxagliptin, Sitagliptin, Vildagliptin)
• Direkter Faktor Xa-Inhibitor – Rivaroxaban
• Diuretika
  
  • Kaliumsparende Diuretika (Triamteren)
• Dopaminantagonisten (Promethazin, Levomepromazin)
• Hormone
  
  • Dopaminagonisten (Bromocriptin, Cabergolin, Lisurid)
  • Dopaminantagonisten (Domperidon, Metoclopramid (MCP)
  • Gestagene (Etonogestrel, Medroxyprogesteronacetat, Medrogeston, Norelgestromin, Norethisteron-/Norgestrel-Derivat)
  • Glucocorticoide (Prednisolon)
  • Kontrazeptiva (Östrogen-Gestagen-Kombination)
  • Östrogene
  • Prolaktinhemmer (Bromocriptin, Cabergolin, Lisurid, Metergolin, Quinagolid)
  • Prostanoide (Prostazykline) – Epoprostenol, Iloprost, Treprostinil
  • Thyreostatika (Carbimazol, Thiamazol)
• Hypnotika (Phenobarbital)
• Immuntherapeutika (Natalizumab)
• Lokalanästhetika (Lidocain, Mepivacain, Procain)
• Magnesium
• MAO-Hemmer (Tranylcypromin)
• Monoklonale Antikörper – Pertuzumab, Trastuzumab
• Mukolytikum (Guaifenesin)
• Multi-Tyrosinkinaseinhibitor (Vandetanib)
• Muskelrelaxantien (Baclofen, Tizanidin)
• Neurokinin-Antagonisten (Aprepitant, Fosaprepitant)
• Nicotinsäure
• Nitrate (Glycerolnitrat, Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat (ISDN), Isosorbit-5-mononitrat, Molsidomin, Nitroglycerin, Nitroprussidnatrium)
• Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor (Atomoxetin)
• N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptorantagonist (Memantine)
• Opioidantagonisten (Loperamid, Nalmefen, Naltrexon)
• Phosphodiesterase-V-Hemmer (PDE-5-Hemmer) – Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil
• Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker) – Esomeprazol, Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
• Rheologika (Naftidrofuryl, Pentoxifyllin)
• Sedativa (Barbiturate, Benzodiazepine)
• Selektive α1-Adrenozeptor-Antagonisten (selektive Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten; α1-Blocker) – Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin
• Sinusknoten-Inhibitor (Ivabradin)
• Sympathomimetika (Noradrenalin, Epinephrin)
• Tranquilizer (Diazepam)
• Tyrosinkinaseinhibitoren (Vandetanib)
• Vasoaktive Substanzen (Cilostazol, Naftidrofuryl, Diazoxid)
• Virostatika
  
  • Fusionsinhibitoren (Enfuvirtid)
  • Nukleos(t)idische Polymerase (NS5B)-Inhibitoren (Sofosbuvir)
  • Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) – Efavirenz, Nevirapin, Rilpivirin
  • Nukleosid-Analoga (Aciclovir, Brivudin, Cidofovir, Entecavir, Famciclovir, Foscarnet, Ganciclovir, Telbivudin, Valaciclovir)
  • Nukleotid-Analoga  (Adefovir, Tenofovir)
  • Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI) – Abacavir, Didanosin, Entecavir, Lamivudin, Stavudin, Zidovudin)
  • Proteaseinhibitoren (PI; Proteasenhemmer) – Boceprevir
• Zytostatika (Methotrexat (MTX))

Siehe ggf. auch unter "Anticholinerge Wirkung durch Medikamente".

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Drogenkonsum
• Kohlenmonoxid
• Tetrachlormethan
• Quecksilber

Literatur

1. Brandt, T., Dieterich, M. & Strupp, M. (2004). Vertigo. Darmstadt: Steinkopf.
2. Andersson H et al.: The Risk of Benign Paroxysmal Positional Vertigo After Head Trauma. Laryngoscope 2021; https://doi.org/10.1002/lary.29851