Ursachen
Meningeome

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Meningeome gehen von den Deckzellen der Arachnoidea mater (Spinnwebenhaut; mittlere, weiche Hirnhaut) aus. Warum die Zellen der Arachnoidea entarten, ist noch nicht geklärt (Spontanmutationen).

Meningeome sind mittelliniennah, häufig am Keilbeinflügel (Falx cerebri), lokalisiert. Sie liegen meist gut abgegrenzt sowie abgekapselt vor und heften an der Dura mater (äußerste und dickste Schicht der Hirnhäute; sie grenzt direkt an den Schädel an) an. Meningeome sind hypervaskularisiert, das heißt sie sind mehr durchblutet als es normalerweise bei Geweben der Fall ist. Durch das Tumorwachstum wird das angrenzende Hirngewebe komprimiert.
Meningeome können kalzifizieren (verkalken). Selten infiltriert ein Meningeom die Dura mater (harte Hirnhaut) oder den Schädelknochen.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern
    • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gene: BRIP1, MILLT10, MTRR
        • SNP: rs4968451 im Gen BRIP1
          • Allel-Konstellation: AC (1,61-fach)
          • Allel-Konstellation: CC (2.33-fach)
        • SNP: rs11012732 im Gen MILLT10
          • Allel-Konstellation: AG (1,4-fach)
          • Allel-Konstellation: GG (2,0-fach)
        • SNP: rs1801394 im Gen MTRR
          • Allel-Konstellation: GG (1,4-fach)
    • Genetische Erkrankungen (mit Meningeomen assoziiert)
      • Monosomie 22 – das Chromosom 22 ist nur einmal vorhanden
      • Neurofibromatose Typ 2 – genetische Erkrankung mit autosomal-dominantem Erbgang; zählt zu den Phakomatosen (Erkrankungen der Haut und des Nervensystems); charakteristisch sind ein bilateral (beidseitig) vorliegendes Akustikusneurinom (Vestibularisschwannom) und multiple Meningeome (Hirnhauttumoren)

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) – höhere Wahrscheinlichkeit an einem Meningeom zu erkranken [1]:
    • BMI 25-29.9: 21 %
    • BMI ≥ 30: 54 %

Medikamente

  • Cyproteron (synthetisches Progesteron-Derivat) [2]
    • Bei Patientinnen, die über Jahre hinweg täglich hohe Dosen (25 bis 50 Milligramm) des synthetischen Antiandrogens Cyproteron-Acetat (CPA) erhielten, zeigte sich eine klare Dosis-Wirkungseffekt in einer mehr als Verzwanzigfachung des Meningeomrisikos (HR 21,7; 95-%-KI 10,8-43,5) für den Fall, dass die kumulative Dosis mehr als 60 g betrug [3].
      Fazit: Patientinnen, die über 3 bis 4 Jahre hohe Dosen von CPA einnehmen, sollte über dieses Risiko informiert werden.
  • Chlormadinonacetat oder Nomegestrolacetat, sind bei Patientinnen mit einem bestehenden Meningeom (Hirntumor, der von den Hirnhäuten (Meningen) ausgeht) oder einem Meningeom in der Vorgeschichte kontraindiziert. Des Weiteren sind Arzneimittel, die Chlormadinonacetat (5-10 mg/Tablette) oder Nomegestrolacetat (3,75-5 mg/Tablette) enthalten nur dann angezeigt, wenn andere Maßnahmen als ungeeignet angesehen werden. Bei Therapie muss gewährleistet sein, dass die Patientin auf Meningeome überwacht werden [4].

Strahlentherapie

  • Nach einer Computertomographie (CT) im Kopf-Halsbereich ist das Risiko für maligne (bösartige) Hirntumoren bei Kindern erhöht [1].

Literatur

  1. Niedermaier T et al.: Body mass index, physical activity, and risk of adult meningioma and glioma. A meta-analysis, Neurology. 2015 Oct 13;85(15):1342-50. doi: 10.1212/WNL.0000000000002020
  2. Gil M et al.: Risk of meningioma among users of high doses of cyproterone acetate as compared with the general population: evidence from a population‐based cohort study. BJCP 2011;72,6:965-968 https://doi.org/10.1111/j.1365-2125.2011.04031.x
  3. Weill A et al.: Use of high dose cyproterone acetate and risk of intracranial meningioma in women: cohort study BMJ 2021;372:n37
  4. Rote-Hand-Brief zu Chormadinon- und Nomegestrol-haltigen Arzneimitteln: Maßnahmen zur Minimierung des Meningeomrisikos AkdÄ Drug Safety Mail | 2022-45
     
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