Aktuelles zur Coronavirus-Infektion
Medikamentöse Therapie
Mutterkuchenschwäche (Plazentainsuffizienz)

Therapieziel

Ziel ist es durch geeignete Maßnahmen Schaden vom Kind abzuwenden.

Therapieempfehlungen

  • Pharmakotherapeutische Optionen gibt es nur bei der akuten Plazentainsuffizienz, wenn sie durch Wehentätigkeit ausgelöst wurde. Das Prozedere nennt man intrauterine Reanimation oder Notfalltokolyse. 
  • Zur Notfalltokolyse werden eingesetzt:
    • Betamimetika (Synonyme: β2-Sympathomimetika, ß2-Sympathikomimetika, β2-Adrenozeptor-Agonisten, Betastimulatoren)
    • Nitrate (Nitro-Verbindungen)
    • Oxytocin-Antagonisten (Oxytocin-Rezeptor-Antagonisten)
  • Eine medikamentöse Therapie der chronischen Plazentainsuffizienz ist nicht möglich. Möglichkeiten der Therapie sind konservativ: Bettruhe, operativ: Entbindung. Siehe unter "Weitere Therapie".

Wirkstoffgruppen

Wirkmechanismen, der zur Tokolyse bzw. zur Notfalltokolyse (intrauterinen Reanimation) verwendeten Substanzen:

  • Betamimetika (Synonyme: β2-Sympathomimetika, ß2-Sypathikomimetika, auch β2-Adrenozeptor-Agonisten, Betastimulatoren): Sie binden an die membranständigen Beta-2-Rezeptoren. Diese Betastimulation führt über das Enzym Adenylcyclase zu einem Anstieg des zyklischen Adenosinmonophosphates (cAMP). Über eine Hemmung der Myosinkinase entsteht die Relaxation der glatten Muskelzellen im Körper und der Uterusmuskulatur (Gebärmuttermuskulatur).
  • Nitrate (Nitro-Verbindungen): Sie aktivieren Guanosinmonophosphat, was ähnlich wie Adenosinmonophosphat über eine Hemmung der Myosinkinase zur Relaxation (Entspannung) der glatten Muskulatur im Körper und zur Uterusrelaxation (Gebärmutterentspannung) führt.
  • Oxytocin-Rezeptor-Antagonisten (Oxytocin-Antagonisten): Es wird die Oxytocin-induzierte Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration durch Blockade von Calciumkanälen gehemmt. Die intrazellulären Speicher werden leer, wodurch eine Uterusrelaxation ensteht.

 


     
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