Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

• Herstellung und Erhaltung einer klinisch und biochemisch euthyreoten Stoffwechsellage (normalen Schilddrüsenstoffwechsellage) unter Vermeidung einer Unter- bzw. Übertherapie.
• Bei primärer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion aufgrund einer Erkrankung der Schilddrüse selbst) erfolgt die Einstellung anhand des TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) unter Berücksichtigung alters-, populations- und methodenspezifischer Referenzbereiche.
• Bei zentraler Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion aufgrund einer Störung von Hypophyse oder Hypothalamus) ist das TSH zur Therapiesteuerung ungeeignet; maßgeblich sind insbesondere freies T4 (freies Thyroxin) und die klinische Situation [LL2, LL6].

Therapieempfehlungen

• Manifeste primäre Hypothyreose (ausgeprägte Schilddrüsenunterfunktion): Levothyroxin (L-Thyroxin; T4) ist die Therapie der ersten Wahl und Standardtherapie [LL1, LL2, LL7].
• Latente (subklinische) Hypothyreose (leichte Schilddrüsenunterfunktion ohne erniedrigtes freies T4):
  • Bei erstmalig erhöhtem TSH oberhalb des altersabhängigen Referenzbereichs und TSH ≤ 10 mU/l sollte die Erhöhung zunächst durch eine Wiederholungsmessung bestätigt werden [LL1].
  • Bei Patienten ≤ 75 Jahre mit persistierendem TSH > 10 mU/l sollte eine Levothyroxinsubstitution eingeleitet werden. Abhängig von klinischer Symptomatik und Patientenwunsch kann bei TSH < 20 mU/l unter Verlaufskontrolle und entsprechender Aufklärung auch ein Therapieverzicht erwogen werden [LL1].
  • Bei Patienten > 75 Jahre mit latenter Hypothyreose kann bei TSH < 20 mU/l auf eine Hormonsubstitution verzichtet werden [LL1].
  • Bei asymptomatischen Patienten mit leicht erhöhtem TSH ≤ 10 mU/l wird unabhängig vom Alter keine routinemäßige Levothyroxinsubstitution empfohlen [LL1].
  • Bei älteren Patienten mit subklinischer Hypothyreose zeigte eine randomisierte kontrollierte Studie trotz Senkung des TSH keine relevante Verbesserung hypothyreosebezogener Beschwerden oder der Müdigkeit [3].
• Persistierende Beschwerden unter Levothyroxin: Vor einer Änderung des Therapiekonzepts sind Diagnose, Adhärenz, Einnahmebedingungen, Arzneimittel- und Nahrungsmittelinteraktionen, Malabsorption (gestörte Aufnahme im Darm) sowie nichtthyreoidale Ursachen der Beschwerden zu überprüfen. Eine routinemäßige Kombinationstherapie aus Levothyroxin und Liothyronin (T3; Trijodthyronin) wird nicht empfohlen, da kontrollierte Studien keinen konsistenten Vorteil gegenüber einer Levothyroxin-Monotherapie gezeigt haben [4, 5, LL1, LL2, LL7].
• Levothyroxin/Liothyronin-Kombination: Bei sorgfältig ausgewählten nichtschwangeren Erwachsenen mit biochemisch gesicherter manifester primärer Hypothyreose und persistierenden Beschwerden trotz ausreichend optimierter Levothyroxintherapie kann nach Ausschluss relevanter Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) unter endokrinologischer Betreuung ein zeitlich begrenzter Therapieversuch erwogen werden. Der Therapieeffekt sollte nach etwa 3-6 Monaten beurteilt werden; bei fehlendem klinischen Nutzen ist wieder auf Levothyroxin-Monotherapie umzustellen [5].
• Zentrale Hypothyreose: Vor Beginn einer Levothyroxintherapie muss eine gleichzeitig bestehende zentrale Nebennierenrindeninsuffizienz (Unterfunktion der Nebennierenrinde aufgrund einer übergeordneten hormonellen Störung) ausgeschlossen bzw. ausreichend mit Glucocorticoiden behandelt werden, da andernfalls eine akute Nebennierenrindeninsuffizienz (plötzlich auftretende Unterfunktion der Nebennierenrinde) ausgelöst werden kann. Die Dosissteuerung erfolgt primär anhand des freien T4 und der Klinik und nicht anhand des TSH [LL6, FI1].

Wirkstoffe (Hauptindikation)

• Wirkweise: Levothyroxin entspricht dem körpereigenen T4. Es wird in peripheren Geweben zu dem biologisch stärker wirksamen T3 umgewandelt und entfaltet seine Wirkung über T3-Rezeptoren [FI1]. Die periphere Konversion ermöglicht bei der großen Mehrzahl der Patienten eine suffiziente Levothyroxin-Monotherapie [LL2, LL7].
• Halbwertszeit: Die Eliminationshalbwertszeit von Levothyroxin beträgt im Mittel etwa 7 Tage; bei Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) ist sie auf etwa 3-4 Tage verkürzt und bei Hypothyreose auf etwa 9-10 Tage verlängert [FI1].
• Einnahme:
  • Levothyroxin wird vorzugsweise morgens nüchtern mindestens 30 Minuten vor dem Frühstück mit Wasser eingenommen [FI1].
  • Alternativ ist bei konsequent gleichbleibenden Einnahmebedingungen eine abendliche Einnahme vor dem Schlafengehen mit ausreichendem Abstand zur letzten Mahlzeit möglich [LL1, LL2].
  • Entscheidend sind konstante Einnahmebedingungen und eine gute Adhärenz [LL2].
• Dosisanpassung:
  • Die individuelle Tagesdosis wird anhand klinischer und laborchemischer Befunde festgelegt [FI1].
  • Nach Fachinformation kann die Aufdosierung bei Erwachsenen in Abständen von etwa 2-4 Wochen erfolgen; bei älteren Patienten, koronarer Herzkrankheit sowie schwerer oder lange bestehender Hypothyreose ist eine besonders vorsichtige Steigerung erforderlich [FI1].
• Verlaufskontrolle:
  • Bei primärer Hypothyreose sollte eine TSH-Kontrolle etwa 6-8 Wochen nach Therapiebeginn bzw. relevanter Dosisänderung erfolgen [LL2, LL7].
  • Nach stabiler Einstellung sind im Regelfall Kontrollen in Abständen von etwa 6-12 Monaten ausreichend; bei klinischen Veränderungen, Schwangerschaft, relevanten Arzneimitteländerungen oder Verdacht auf Resorptionsstörungen sind frühere Kontrollen erforderlich [LL1, LL2].
  • Bei zentraler Hypothyreose erfolgt die Kontrolle anhand des freien T4 und der Klinik; das TSH ist für die Dosissteuerung nicht geeignet [LL6].
• Resorptions- und Arzneimittelinteraktionen:
  • Colestyramin und Colestipol hemmen die Levothyroxinresorption; Levothyroxin sollte 4-5 Stunden vor diesen Wirkstoffen eingenommen werden [FI1].
  • Aluminiumhaltige Präparate sowie Eisen- und Calciumsalze können die Levothyroxinresorption vermindern. Levothyroxin sollte mindestens 2 Stunden vor diesen Präparaten eingenommen werden [FI1].
  • Protonenpumpeninhibitoren können durch Erhöhung des Magen-pH-Werts die Levothyroxinresorption vermindern; bei gleichzeitiger Therapie können Schilddrüsenfunktionskontrollen und ggf. eine Dosisanpassung erforderlich sein [FI1].
  • Sojaprodukte können die intestinale Aufnahme von Levothyroxin vermindern; bei Beginn oder Beendigung einer sojahaltigen Ernährung kann eine Dosisanpassung erforderlich sein [FI1].
  • Enzyminduzierende Arzneimittel, z. B. Barbiturate und Carbamazepin, können die hepatische Clearance von Levothyroxin erhöhen und dadurch den Levothyroxinbedarf steigern [FI1].
  • Phenytoin kann sowohl die Plasmaeiweißbindung als auch die hepatische Metabolisierung von Levothyroxin beeinflussen; engmaschige Schilddrüsenfunktionskontrollen werden empfohlen [FI1].
  • Östrogenhaltige orale Kontrazeptiva bzw. eine postmenopausale orale Hormonersatztherapie können den Levothyroxinbedarf erhöhen [FI1].
  • Biotin kann immunchemische Schilddrüsenfunktionstests interferieren und zu falsch erhöhten oder falsch erniedrigten Messergebnissen führen; eine mögliche Biotininterferenz ist bei diskrepanten Laborbefunden zu berücksichtigen [FI1, FI2].
• Nebenwirkungen: Bei korrekter Substitution sind unerwünschte Wirkungen im Wesentlichen Folgen einer Überdosierung bzw. iatrogenen Hyperthyreose (durch die Behandlung verursachten Schilddrüsenüberfunktion), z. B. Palpitationen (Herzklopfen), Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), Herzrhythmusstörungen, Tremor (Zittern), innere Unruhe, Schlafstörungen, Hyperhidrosis (übermäßiges Schwitzen), Gewichtsabnahme und Diarrhoe (Durchfall) [FI1]. Eine längerfristige Übertherapie ist insbesondere bei kardiovaskulär gefährdeten Patienten und bei erhöhtem Osteoporoserisiko (Risiko für Knochenschwund) zu vermeiden [FI1, LL7].

Hinweis!
Levothyroxin bleibt der Goldstandard der Schilddrüsenhormonsubstitution [LL2, LL7]. Eine routinemäßige Therapie mit T3, T3/T4-Kombinationen oder natürlichen Schilddrüsenhormonpräparaten wird nicht empfohlen [LL1]. Randomisierte Studien zeigen für eine routinemäßige Kombination aus Levothyroxin und Liothyronin keinen konsistenten Vorteil gegenüber Levothyroxin allein [4]. Ein individueller Kombinationstherapieversuch ist daher keine Regeltherapie, kann aber bei sorgfältig ausgewählten nichtschwangeren Patienten mit gesicherter manifester primärer Hypothyreose, persistierenden Beschwerden trotz optimierter Levothyroxintherapie und Ausschluss anderer Ursachen unter endokrinologischer Betreuung erwogen werden [5].

Amiodaron und Schilddrüsendysfunktion

Neben einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose (durch Amiodaron ausgelösten Schilddrüsenüberfunktion) kann eine Amiodaron-induzierte Hypothyreose (durch Amiodaron ausgelöste Schilddrüsenunterfunktion) auftreten. Diese kann mit oder ohne vorbestehende autoimmune Schilddrüsenerkrankung (durch eine Fehlsteuerung des Immunsystems bedingte Schilddrüsenerkrankung) entstehen [LL5].

• Manifeste Amiodaron-induzierte Hypothyreose: Behandlung mit Levothyroxin [LL5].
• Amiodaron: muss bei einer Amiodaron-induzierten Hypothyreose nicht abgesetzt werden, wenn eine kardiale Indikation zur Weiterbehandlung besteht [LL5].
• Subklinische Amiodaron-induzierte Hypothyreose: kann insbesondere bei älteren Patienten unter regelmäßiger Kontrolle zunächst beobachtet werden [LL5].

Hypothyreose/latente Hypothyreose und Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2)

Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 und behandelter Hypothyreose war der Beginn einer Metformintherapie in einer populationsbasierten Studie im Vergleich zu einer Sulfonylharnstofftherapie mit einem erhöhten Risiko erniedrigter TSH-Werte assoziiert. Bei euthyreoten Patienten wurde diese Assoziation nicht beobachtet [1]. Ein TSH-Abfall nach Beginn einer Metformintherapie sollte deshalb unter Berücksichtigung des freien T4 und der klinischen Situation interpretiert werden.

Hypothyreose/latente Hypothyreose und Schwangerschaft

• Kinderwunsch/präkonzeptionell bei bestehender Hypothyreose:
  • Bei gesicherter und mit Levothyroxin behandelter Hypothyreose sollte das TSH präkonzeptionell im Referenzbereich, vorzugsweise unter 2,5 mU/l, liegen, um eine Sicherheitsmarge für den während der Schwangerschaft steigenden Schilddrüsenhormonbedarf zu schaffen [LL3].
  • Frauen, die Liothyronin oder natürliche Schilddrüsenhormonpräparate einnehmen, sollten bereits vor einer Fertilitätsbehandlung bzw. Schwangerschaft auf Levothyroxin-Monotherapie umgestellt werden [LL3].
• Subklinische Hypothyreose bei Kinderwunsch bzw. Infertilität (Unfruchtbarkeit):
  • Eine subklinische Hypothyreose mit TSH > 10 mU/l soll mit Levothyroxin behandelt werden [LL3].
  • Bei neu diagnostizierter subklinischer Hypothyreose kann zur Bestätigung nach 4-6 Wochen eine erneute Bestimmung von TSH und freiem T4 erfolgen, sofern dadurch die Kinderwunschbehandlung nicht klinisch relevant verzögert wird [LL3].
  • Bei persistierender subklinischer Hypothyreose kann eine niedrig dosierte Levothyroxintherapie von 25-75 µg/Tag begonnen und nach 4-6 Wochen anhand des TSH angepasst werden; angestrebt wird präkonzeptionell ein TSH von etwa 0,5-2,5 mU/l [LL3].
• Euthyreote Frauen mit positiven Thyreoperoxidase-Antikörpern: Eine Levothyroxintherapie soll allein aufgrund einer Thyreoperoxidase-Antikörper-Positivität weder bei Infertilität noch vor einer Kinderwunschbehandlung oder wegen rezidivierender Fehlgeburten (wiederholter Fehlgeburten) routinemäßig angeboten werden; randomisierte Studien zeigen hierfür keinen klinischen Nutzen [LL3].
• Referenzbereiche in der Schwangerschaft:
  • TSH und freies T4 sollen bevorzugt anhand labor- und trimesterspezifischer Referenzintervalle beurteilt werden [LL3].
  • Sind solche Referenzintervalle nicht verfügbar, kann im ersten und zweiten Trimenon für TSH ein Referenzintervall von etwa 0,1-4,0 mU/l verwendet werden [LL3].
  • Alternativ kann die obere nichtschwangere TSH-Referenzgrenze im ersten Trimenon um etwa 0,5 mU/l abgesenkt werden [LL3].
  • Die früher pauschal verwendeten Grenzwerte von 2,5 mU/l im ersten und 3,0 mU/l im zweiten bzw. dritten Trimenon sind nicht mehr als generelle Diagnose- oder Therapiegrenzen anzuwenden [LL3].
• Manifeste Hypothyreose in der Schwangerschaft:
  • Levothyroxin ist die Therapie der Wahl [LL3].
  • Bei manifester Hypothyreose mit TSH ≥ 6 mU/l besteht eine Indikation zur Levothyroxintherapie [LL3].
  • Bei milder manifester Hypothyreose mit erhöhtem TSH, aber TSH < 6 mU/l, kann im Rahmen einer gemeinsamen Entscheidungsfindung eine kurzfristige Kontrollmessung nach etwa 1-3 Wochen vor Einleitung einer dauerhaften Therapie erwogen werden, da milde Befunde häufig nicht persistieren [LL3].
  • Bei neu diagnostizierter manifester Hypothyreose kann die Levothyroxindosis anhand einer Vollsubstitution von etwa 1,5-1,7 µg/kg Körpergewicht/Tag zuzüglich eines schwangerschaftsbedingten Mehrbedarfs von etwa 20-30 % abgeschätzt werden [LL3].
• Subklinische Hypothyreose in der Schwangerschaft:
  • Bei Diagnose im ersten Trimenon erfolgt die Entscheidung über eine Levothyroxintherapie nach gemeinsamer Nutzen-Risiko-Abwägung unter Berücksichtigung der Höhe des TSH, des freien T4, des Antikörperstatus und der individuellen klinischen Situation [LL3].
  • Wird zunächst auf eine Therapie verzichtet, kann eine Wiederholungsmessung innerhalb von etwa 3 Wochen erfolgen, um Persistenz bzw. Progression zu überprüfen [LL3].
  • Wird eine Levothyroxintherapie begonnen, empfiehlt die ATA eine Initialdosis von etwa 25-75 µg/Tag in Abhängigkeit von TSH und Körpergewicht [LL3].
  • Unter Therapie kann ein TSH innerhalb des Schwangerschaftsreferenzbereichs, jedoch unter 2,5 mU/l, als pragmatisches Therapieziel verwendet werden [LL3].
• Bereits vor der Schwangerschaft bestehende Levothyroxintherapie bei manifester Hypothyreose:
  • Der Levothyroxinbedarf steigt während der Schwangerschaft häufig an. Die Mehrzahl der Patientinnen benötigt bis zur 12. Schwangerschaftswoche etwa 25 % und bis zur 20. Schwangerschaftswoche etwa 50 % mehr Levothyroxin als präkonzeptionell [LL3].
  • Nach positivem Schwangerschaftstest kann die Levothyroxindosis frühzeitig erhöht und anschließend anhand der Schilddrüsenfunktionswerte titriert werden. Das präkonzeptionelle TSH und die bisherige Levothyroxindosis sind bei Ausmaß und Zeitpunkt der Erhöhung zu berücksichtigen, um eine Übertherapie zu vermeiden [LL3].
• Kontrollen während der Schwangerschaft: Bei behandelter Hypothyreose erfolgen Schilddrüsenfunktionskontrollen typischerweise etwa alle 4 Wochen während der ersten Schwangerschaftshälfte und nach Dosisänderungen; mindestens eine weitere Kontrolle sollte im dritten Trimenon erfolgen [LL3].
• Liothyronin: Liothyronin bzw. T3-haltige Schilddrüsenhormonpräparate sollen während der Schwangerschaft nicht zur Substitution eingesetzt werden, da die fetale zentrale Schilddrüsenhormonversorgung wesentlich auf maternales T4 angewiesen ist [LL3].
• Postpartal: Bei bereits vor der Schwangerschaft bestehender Hypothyreose kann die Levothyroxindosis nach der Geburt in der Regel wieder auf die präkonzeptionelle Dosis zurückgeführt werden; eine Schilddrüsenfunktionskontrolle sollte nach etwa 6 Wochen erfolgen. Wurde Levothyroxin ausschließlich wegen einer milden subklinischen Hypothyreose während der Schwangerschaft begonnen, kann postpartal individuell ein Reduktions- bzw. Auslassversuch erwogen werden [LL3].

Hypothyreotes Koma (Myxödemkoma) (lebensbedrohliche Entgleisung einer schweren Schilddrüsenunterfunktion)

Das Myxödemkoma ist ein seltener, lebensbedrohlicher endokrinologischer Notfall mit hoher Mortalität und erfordert unverzüglich eine strukturierte intensivmedizinische Behandlung [6, 7, LL7].

• Intensivmedizinische Behandlung: sofortige Stabilisierung von Atemweg, Atmung und Kreislauf sowie engmaschige Überwachung; parallel Suche nach und Behandlung der auslösenden Ursache [6, 7].
• Glucocorticoidsubstitution:
  • Vor Schilddrüsenhormongabe sollte, sofern dies ohne relevante Verzögerung möglich ist, eine Cortisolprobe abgenommen werden [6, 7].
  • Bis eine relevante Nebennierenrindeninsuffizienz ausgeschlossen ist, erfolgt eine empirische Stressdosis mit Hydrocortison, z. B. 100 mg intravenös initial, anschließend etwa 200 mg/24 Stunden, z. B. 50 mg alle 6 Stunden [6, 7].
• Schilddrüsenhormonsubstitution:
  • Levothyroxin initial 200-400 µg intravenös als Aufsättigungsdosis; bei älteren Patienten, niedrigem Körpergewicht, koronarer Herzkrankheit oder Herzrhythmusstörungen ist eine niedrigere Initialdosis zu wählen [6, LL7].
  • Anschließend Levothyroxin etwa 1,6 µg/kg Körpergewicht/Tag als orale Äquivalenzdosis; bei intravenöser Gabe werden ungefähr 75 % der oralen Dosis verwendet [LL7].
  • Liothyronin kann bei ausgewählten besonders schweren Verläufen bzw. unzureichendem Ansprechen zusätzlich erwogen werden; wegen des erhöhten kardialen Risikos ist eine zurückhaltende Dosierung erforderlich [6, 7, LL7].
• Supportive Maßnahmen:
  • Frühzeitige Intubation und mechanische Beatmung bei Hypoventilation (unzureichender Atmung) bzw. respiratorischer Insuffizienz (Atemversagen) [6, 7].
  • Vorsichtige Volumensubstitution bei Hypotonie (niedrigem Blutdruck); bei persistierender Kreislaufinstabilität ggf. Vasopressoren [6, 7].
  • Bei Hypoglykämie (Unterzuckerung) intravenöse Glucosegabe unter engmaschiger Kontrolle [6, 7].
  • Hyponatriämie (Natriummangel im Blut) abhängig von Schweregrad und Symptomatik behandeln; eine zu rasche Natriumkorrektur ist zu vermeiden [6, 7].
  • Bei Hypothermie (Unterkühlung) passive Erwärmung, insbesondere mit Decken; eine aggressive aktive periphere Erwärmung ist wegen der Gefahr einer Vasodilatation (Gefäßerweiterung) und Kreislaufdekompensation (Kreislaufversagen) zu vermeiden [6, 7].
• Behandlung der auslösenden Ursache: Konsequente Suche nach Infektionen, kardiovaskulären Ereignissen (Herz-Kreislauf-Ereignissen), Medikamenteneffekten, Trauma, Blutungen oder anderen Dekompensationsauslösern. Bei klinischem Verdacht auf eine Infektion ist nach entsprechender mikrobiologischer Diagnostik frühzeitig eine kalkulierte antiinfektive Therapie einzuleiten [6, 7].

Literatur

1. Fournier JP, Yin H, Yu OHY, Azoulay L: Metformin and low levels of thyroid-stimulating hormone in patients with type 2 diabetes mellitus. CMAJ. 2014;186(15):1138-1145. doi:10.1503/cmaj.140688
2. Albert BB, Heather N, Derraik JGB et al.: Neurodevelopmental and body composition outcomes in children with congenital hypothyroidism treated with high-dose initial replacement and close monitoring. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(9):3663-3670. doi:10.1210/jc.2013-1903
3. Stott DJ, Rodondi N, Kearney PM et al.: Thyroid Hormone Therapy for Older Adults with Subclinical Hypothyroidism. N Engl J Med. 2017;376(26):2534-2544. doi:10.1056/NEJMoa1603825
4. Jonklaas J, Bianco AC, Cappola AR et al.: Evidence-Based Use of Levothyroxine/Liothyronine Combinations in Treating Hypothyroidism: A Consensus Document. Thyroid. 2021;31(2):156-182. doi:10.1089/thy.2020.0720
5. Ahluwalia R, Baldeweg SE, Boelaert K et al.: Use of liothyronine (T3) in hypothyroidism: Joint British Thyroid Association/Society for endocrinology consensus statement. Clin Endocrinol (Oxf). 2023;99(2):206-216. doi:10.1111/cen.14935
6. Taylor P, Gibb F, Medici M et al.: Management of endocrine emergencies: joint consensus statement for management of myxoedema coma. Eur Thyroid J. 2026;15(4):ETJ260044. doi:10.1530/ETJ-26-0044
7. Wiersinga WM: Myxedema and Coma (Severe Hypothyroidism). In: Feingold KR, Adler RA, Ahmed SF et al., editors. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; updated April 25, 2018. Volltext

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S2k-Leitlinie: Erhöhter TSH-Wert in der Hausarztpraxis. (AWMF-Registernummer 053-046) Dezember 2025 (Version 2.3). Langfassung [LL1]
2. Centanni M, Duntas L, Feldt-Rasmussen U et al.: ETA guidelines for the use of levothyroxine sodium preparations in monotherapy to optimize the treatment of hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2025;14(4):e250123. doi:10.1530/ETJ-25-0123 [LL2]
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5. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L et al.: 2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J. 2018;7(2):55-66. doi:10.1159/000486957 [LL5]
6. Persani L, Brabant G, Dattani M et al.: 2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines on the Diagnosis and Management of Central Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(5):225-237. doi:10.1159/000491388 [LL6]
7. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ et al.: Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670-1751. doi:10.1089/thy.2014.0028 [LL7]

Fachinformationen

1. Merck Healthcare Germany GmbH: Euthyrox Tabletten. Fachinformation. Stand November 2025. Fachinformation [FI1]
2. Henning Berlin Arzneimittel GmbH, ein Unternehmen der Sanofi-Gruppe: Thybon 20 Henning/Thybon 100 Henning. Fachinformation. Stand November 2024. Fachinformation [FI2]