Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipoproteinämien) – Klassifikation

Klinische Einteilung von Fettstoffwechselstörungen

Fettstoffwechselstörung Cholesterin Triglyceride LDL-Cholesterin HDL-Cholesterin Non-HDL-Cholesterin
LDL-Hypercholesterinämie ↑ - ↑ - ↑
Hypertriglyceridämie ↑ ↑ - ↓ ↑
Gemischte Hyperlipoproteinämie ↑ ↑ ↑ ↓ ↑
HDL-Erniedrigung - - - ↓ (↑)
Lipoprotein(a)-Erhöhung Kann isoliert oder zusammen mit den genannten Fettstoffwechselstörung auftreten

Legende: HDL: High Density Lipoproteins, LDL: Low Density Lipoproteins

Man kann primäre und sekundäre Hyperlipoproteinämien unterscheiden:

I. Primäre Hyperlipoproteinämien (HLP)

Primäre Hypercholesterinämie

Form Beschreibung Inzidenz Verteilung der Fette
Familiäre Hypercholesterinämie (FH)

Autosomal-dominant vererbter Defekt des LDL-Rezeptors  

  • Homozygote Form: 1 : 250.000 bis 1 : 1.000.000
  • Heterozygote Form: ca. 1 : 500
LDL ↑
Autosomal-rezessive Hypercholesterinämie Mutationen im LDLRAP1-Gen mit erschwerter Aufnahme des LDL-Cholesterins in die Zelle durch die LDL-Rezeptoren
  • < 1 : 1.000.000
LDL ↑
Familiärer ApoB-100-Defekt Defekt im Hauptlipoprotein des LDL-Cholesterins
  • 1 : 200 bis 1 : 700
LDL ↑
Familiärer Defekt im PCSK9-Gen Mutationen im PCSK9-Gen mit erhöhtem Abbau der LDL-Rezeptoren und dadurch bedingt verzögertem Abbau von LDL-Cholesterin
  • sehr selten
LDL ↑
Spezifische ApoE-Phänotypen Personen mit ApoE-Phänotyp 3/4 oder 4/4 weisen eine verminderte LDL-Rezeptor-Aktivität auf
  • k. A.
LDL ↑
Sitosterolämie
(Synonym: Phytosterolämie)
Physiologisch unkontrollierter Cholesterinabsorption und Speicherung von Sterolen (vor allem pflanzlicher Herkunft)
  • < 1 : 1.000.000
LDL ↑
Polygene Hypercholesterinämie Polygenetische Form mit erblicher Komponente und zusätzlichen exogenen Faktoren (z. B. Übergewicht (Adipositas), Ernährung etc.) Zunahme mit dem Alter LDL ↑


Primäre Hypertriglyzeridämie

Form  Beschreibung Inzidenz Verteilung der Fette
Familiäre Hypertriglyzeridämie Polygene Erkrankung (mehrere Defekte)
  • 1 : 500 
VLDL ↑
Triglyceride ↑
HDL ↓
Familiärer ApoC-II-Mangel Autosomal-rezessiver Defekt des Kofaktors der LPL
  • < 1 : 1.000.000
Chylomikronen ↑
Triglyceride ↑
Familiärer LPL-Mangel  Autosomal-rezessiver LPL-Mangel (Lipoproteinlipase -Mangel
  • < 1 : 500.000 bis 1.000.000
VLDL ↑
Triglyceridwerte > 1.000 mg/dl


Gemischte Hyperlipidämie 

Form Beschreibung Inzidenz Verteilung der Fette
Familiäre Dysbetalipoproteinämie ApoE-Phänotyp 2/2 
  • 1 : 10.000
LDL ↑
Triglyceride ↑
Familiäre kombinierte Hyperlipidämie Polygenetische Erkrankung aufgrund einer Überproduktion des ApoB-100
  • 1 : 200 bis 1 : 300
LDL ↑
VLDL ↑
Triglyceride ↑

Legende

  • Apo: Apolipoprotein
  • HDL: high density lipoproteins
  • LDL: low density lipoproteins
  • VLDL: very low density lipoproteins
  • LPL: Lipoproteinlipase

II. Sekundäre Hyperlipoproteinämien

Diese treten u. a. bei den folgenden Grunderkrankungen auf:

 Grunderkrankung LDL HDL  Triglyceride
 Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten    
 Adipositas (Fettsucht)  ↔  ↓  ↑
 Akromegalie  ↔  ↑  ↑
 Diabetes mellitus  ↔  ↓  ↑↑
 Hypercortisolismus (Überangebot von Cortisol) ↑ ↔ ↑
 Hyperurikämie (Harnsäurestoffwechselstörung ↑ ↓ ↑
 Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) ↑↑  ↔  ↔ ↑
 Wachstumshormonmangel (Hyposomatotropismus, GHD, engl. "growth hormone deficiency")   ↑  ↓  ↔
 Hepatopathien (Lebererkrankungen)
 Cholestase (Gallenstau)  ↑ ↓  ↑
 Hepatitis (Leberentzündung)  ↔ ↑  ↓  ↑
 Leberzirrhose  ↓  ↓  ↓
 Nephropathien (Nierenerkrankungen)
 Nephrotisches Syndrom  ↑↑  ↔  ↑
 Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) ↔ ↑  ↔ ↓  ↑↑
 Nierentransplantation  ↑↑ ↔   ↑
 Varia
 Alkoholabusus (Alkoholabhängigkeit; Alkoholismus)  ↔   ↑  ↑
 Anorexia (Magersucht)  ↑  ↔ ↓  ↔

Legende

  • LDL: "low-density lipoprotein"
  • HDL: "high-density lipoprotein"