Grundlagen zum Energiestoffwechsel

Der Energiestoffwechsel (Energiegewinnung und -verwertung des Körpers) umfasst die Aufnahme, Umwandlung, Speicherung und Nutzung chemisch gebundener Energie. Die mit der Nahrung zugeführten Makronährstoffe (Hauptnährstoffe) Kohlenhydrate, Fette und Proteine werden über miteinander verknüpfte Stoffwechselwege abgebaut. Die dabei frei werdende Energie wird teilweise unmittelbar als Wärme abgegeben und teilweise zur Bildung von Adenosintriphosphat (ATP, unmittelbar verfügbarer Energieträger der Zellen) genutzt. ATP ist kein langfristiger Energiespeicher, sondern die universelle, kurzfristig verfügbare Energietransferverbindung des Organismus [1].

Der menschliche Organismus benötigt kontinuierlich Energie für:

• die Aufrechterhaltung elektrochemischer und osmotischer Gradienten (Unterschiede elektrischer Ladungen und gelöster Teilchen)
• die Biosynthese (körpereigener Aufbau von Stoffen), Reparatur und Erneuerung körpereigener Strukturen
• Muskelkontraktion (Anspannung der Muskulatur) und mechanische Arbeit
• Thermoregulation (Regulation der Körpertemperatur)
• Signalübertragung, Zellkommunikation und Organfunktion
• Wachstum, Schwangerschaft und Laktation (Milchbildung in der Stillzeit)

Mikronährstoffe (lebensnotwendige Nährstoffe in kleinen Mengen) liefern selbst keine Energie. Zahlreiche Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente sind jedoch als Koenzyme (Hilfsstoffe von Enzymen), Kofaktoren (für Enzymfunktionen erforderliche Hilfsstoffe) oder Bestandteile energieübertragender Proteine für den Ablauf des Energiestoffwechsels unverzichtbar.

Physiologischer Energiegehalt der Makronährstoffe

Der physiologische Brennwert beschreibt die im Organismus im Mittel verwertbare Energie eines Nährstoffs. Er unterscheidet sich vom physikalischen Brennwert, da Verdauung, Resorption (Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm), Ausscheidung und unvollständige Oxidation berücksichtigt werden.

• 1 g Kohlenhydrate: etwa 17 kJ bzw. 4 kcal
• 1 g Protein: etwa 17 kJ bzw. 4 kcal
• 1 g Fett: etwa 37 kJ bzw. 9 kcal
• 1 g Alkohol: etwa 29 kJ bzw. 7 kcal

Eine Kilokalorie entspricht 4,184 Kilojoule. Die angegebenen Werte sind populationsbezogene Mittelwerte. Die tatsächlich metabolisierbare Energie (vom Körper verwertbare Energie) kann durch Lebensmittelmatrix (Struktur und Zusammensetzung eines Lebensmittels), Verarbeitung, Ballaststoffanteil, intestinale Resorption und individuelle Verdauungseffizienz beeinflusst werden.

Adenosintriphosphat und ATP-Resynthese

Die Hydrolyse (Spaltung unter Beteiligung von Wasser) von Adenosintriphosphat zu Adenosindiphosphat (ADP, energieärmere Vorstufe des ATP) und anorganischem Phosphat (freiem Phosphatbaustein) stellt unmittelbar nutzbare Energie für zelluläre Prozesse bereit. Da der intrazelluläre ATP-Vorrat (ATP-Vorrat innerhalb der Zellen) gering ist, muss ATP fortlaufend resynthetisiert (neu gebildet) werden. Die beteiligten Systeme arbeiten stets parallel; ihre relativen Beiträge werden vor allem durch Belastungsintensität, Belastungsdauer, Trainingszustand, Substratverfügbarkeit (Verfügbarkeit der Ausgangsstoffe) und Sauerstoffangebot bestimmt [1].

Phosphagensystem – (System der sofortigen Energiebereitstellung) Phosphokreatin (PCr, kurzfristiger Energiespeicher im Muskel) überträgt über die Kreatinkinase (Enzym zur schnellen ATP-Neubildung) eine Phosphatgruppe auf ADP. Dieses System besitzt eine sehr hohe Leistung, aber nur eine geringe Kapazität. Es dominiert insbesondere zu Beginn einer Muskelkontraktion sowie bei kurzen maximalen Belastungen von wenigen Sekunden. Phosphokreatin ist daher kein längerfristiger Energiespeicher.

Glykolytische ATP-Bildung – (ATP-Bildung durch Zuckerabbau) Glucose (Traubenzucker) bzw. muskuläres Glykogen (Speicherform der Glucose) wird über die Glykolyse (Abbau von Glucose) zu Pyruvat (Brenztraubensäure) umgesetzt. Bei hoher glykolytischer Flussrate (Geschwindigkeit des Zuckerabbaus) wird Pyruvat zunehmend zu Lactat (Salz der Milchsäure) reduziert. Dadurch wird Nicotinamidadenindinukleotid in oxidierter Form (Coenzym für Elektronenübertragungen) regeneriert und die Glykolyse kann fortgesetzt werden. Die ATP-Bildung erfolgt rasch, besitzt jedoch eine geringere Kapazität als die oxidative Phosphorylierung [1, 2].

Oxidative Phosphorylierung – (ATP-Bildung in den Mitochondrien) In den Mitochondrien (Kraftwerke der Zellen) werden Reduktionsäquivalente (Elektronen- und Wasserstoffüberträger) aus Glykolyse, Pyruvatoxidation (oxidativer Abbau von Pyruvat), Citratzyklus (zentraler Kreislauf des Energiestoffwechsels), Betaoxidation (Abbau von Fettsäuren) und Aminosäureabbau über die Atmungskette (Elektronentransportkette der Mitochondrien) oxidiert. Der dabei aufgebaute Protonengradient (Unterschied der Protonenkonzentration) treibt die ATP-Synthase (Enzym zur ATP-Bildung) an. Die oxidative ATP-Bildung besitzt eine hohe Kapazität, erreicht ihre maximale Bereitstellungsrate jedoch langsamer als das Phosphagen- und das glykolytische System [1].

Lactat als Stoffwechselintermediat (Zwischenprodukt des Stoffwechsels)

Lactat ist kein metabolisches Abfallprodukt und nicht die Ursache der belastungsinduzierten Azidose (belastungsbedingten Übersäuerung). Die Bildung von Lactat verbraucht vielmehr Protonen (positiv geladene Wasserstoffteilchen). Der Abfall des intrazellulären pH-Werts (Säuregrads innerhalb der Zelle) bei intensiver Muskelarbeit ist überwiegend mit der hohen ATP-Umsatzrate und der Akkumulation (Anhäufung) anorganischer Phosphate verbunden [2].

Lactat wird zwischen Zellen und Organen transportiert und kann:

• in oxidativen Muskelfasern (ausdauernden Muskelfasern mit hoher Sauerstoffnutzung) und im Myokard (Herzmuskel) als Energieträger oxidiert werden
• in der Leber und teilweise in der Niere als Substrat der Gluconeogenese (Neubildung von Glucose) dienen
• über intrazelluläre und interzelluläre Signalwege (Signalwege innerhalb und zwischen Zellen) Trainingsadaptationen (Anpassungen an das Training) beeinflussen

Das Lactat-Shuttle (Transport und Verwertung von Lactat zwischen Zellen und Organen) verbindet damit glykolytische und oxidative Gewebe sowie den Kohlenhydrat- und Energiestoffwechsel [2].

Kohlenhydratstoffwechsel

Glucose wird aus dem Darm aufgenommen, durch hepatische Glykogenolyse (Glykogenabbau in der Leber) bereitgestellt oder über die Gluconeogenese neu gebildet. Leber und Skelettmuskulatur (willkürlich steuerbare Muskulatur) speichern Glucose in Form von Glykogen, erfüllen dabei jedoch unterschiedliche Funktionen.

Leberglykogen – trägt zur Stabilisierung der Blutglucosekonzentration (Blutzuckerspiegel) bei. Die Leber kann Glucose-6-Phosphat dephosphorylieren (eine Phosphatgruppe von Glucose-6-Phosphat abspalten) und freie Glucose in den Blutkreislauf abgeben.

Muskelglykogen – dient primär der lokalen Energieversorgung der Muskelzelle. Skelettmuskel besitzt keine relevante Glucose-6-Phosphatase (Enzym zur Freisetzung von Glucose) und kann deshalb aus Muskelglykogen freigesetzte Glucose nicht als freie Glucose in den Blutkreislauf exportieren.

Mit steigender Belastungsintensität nimmt die relative Bedeutung von Muskelglykogen und Blutglucose typischerweise zu. Kohlenhydrate ermöglichen im Vergleich zu Fettsäuren eine höhere ATP-Ausbeute pro verbrauchtem Sauerstoffvolumen und unterstützen daher insbesondere Belastungen mit hoher oxidativer Leistung [1]. Starre Prozentangaben zur Kohlenhydratoxidation (Verbrennung von Kohlenhydraten) sind jedoch nicht valide, da Substratwahl und Oxidationsrate erheblich zwischen Personen und Belastungssituationen variieren.

Fettstoffwechsel

Der überwiegende Teil der körpereigenen Energiereserven liegt als Triacylglycerin (Speicherfett) im Fettgewebe vor. Bei der Lipolyse (Fettabbau) werden Triacylglycerine in Glycerol (Glycerin) und nicht veresterte Fettsäuren (freie Fettsäuren) gespalten. Die Fettsäuren werden überwiegend albumingebunden (an das Bluteiweiß Albumin gebunden) transportiert, in Zellen aufgenommen, aktiviert und über den Carnitin-Shuttle (Transportsystem für Fettsäuren in die Mitochondrien) in die Mitochondrien überführt. Durch die Betaoxidation entstehen Acetyl-Coenzym A (zentraler Stoffwechselbaustein), Nicotinamidadenindinukleotid in reduzierter Form und Flavinadenindinukleotid (Coenzym der Energiegewinnung) in reduzierter Form.

Die Fettreserven besitzen eine hohe Gesamtkapazität. Die maximale ATP-Bereitstellungsrate aus Fettsäuren ist jedoch geringer als diejenige aus Kohlenhydraten. Die Fettverbrennung dominiert daher nicht allein aufgrund einer vermeintlich ausreichenden Sauerstoffversorgung, sondern wird durch Intensität, Dauer, Trainingszustand, Katecholamine (Stresshormone wie Adrenalin und Noradrenalin), Insulin, Nahrungszufuhr, Glykogenverfügbarkeit und Transportkapazitäten reguliert [1].

Mit zunehmender Belastungsintensität verschiebt sich die Substratnutzung üblicherweise in Richtung Kohlenhydrate. Ausdauertraining kann die mitochondriale Kapazität (Leistungsfähigkeit der Mitochondrien), den Fettsäuretransport und die Fettoxidation (Fettverbrennung) bei submaximaler Belastung erhöhen. Dies bedeutet jedoch nicht, dass trainierte Personen bei jeder Belastungsstufe grundsätzlich mehr Fett oxidieren.

Proteine und Aminosäuren (Eiweißbausteine) im Energiestoffwechsel

Proteine sind primär Struktur- und Funktionsmoleküle. Aminosäuren dienen unter anderem der Synthese von Enzymen, Transportproteinen, Hormonen, Rezeptoren (Andockstellen für Botenstoffe), Immunproteinen (Eiweißen der Immunabwehr) und kontraktilen Proteinen (für die Muskelverkürzung verantwortlichen Eiweißen). Ein physiologisch abgrenzbarer Proteinspeicher, der ausschließlich der Energiebereitstellung dient, existiert nicht.

Nach Entfernung der Aminogruppe (stickstoffhaltiger Teil einer Aminosäure) können die Kohlenstoffgerüste von Aminosäuren als Pyruvat, Acetyl-Coenzym A oder Zwischenprodukte des Citratzyklus in den Energiestoffwechsel eingehen. Der relative Beitrag von Aminosäuren zur ATP-Bildung ist unter üblichen Bedingungen gering, kann jedoch bei lang andauernder Belastung, entleerten Glykogenspeichern, unzureichender Kohlenhydratversorgung oder ausgeprägter negativer Energiebilanz (Verhältnis von Energieaufnahme und Energieverbrauch) zunehmen [1].

Die Gluconeogenese nutzt neben glucogenen Aminosäuren (Aminosäuren, aus denen Glucose gebildet werden kann) insbesondere Lactat und Glycerol. Eine länger bestehende unzureichende Energie- oder Proteinzufuhr kann zu einer negativen Stickstoffbilanz (Verlust von Körpereiweiß) und zum Verlust fettfreier Masse (Körpermasse ohne Fett) führen. Die Vorstellung, körpereigenes Protein werde erst nach vollständiger Entleerung der Fettreserven abgebaut, ist physiologisch nicht zutreffend; Lipolyse und Proteinumsatz (Auf- und Abbau von Eiweiß) laufen parallel und werden hormonell sowie substratabhängig reguliert.

Regulation der Substratwahl

Die relative Oxidation von Kohlenhydraten, Fettsäuren, Ketonkörpern (Energieträgern aus dem Fettstoffwechsel) und Aminosäuren ist dynamisch. Wesentliche Einflussgrößen sind:

• Belastungsintensität und Belastungsdauer
• Trainingszustand und mitochondriale Kapazität
• Glykogen- und Glucoseverfügbarkeit
• Nahrungszusammensetzung und Zeitpunkt der Nahrungsaufnahme
• Insulin, Glucagon (Hormon zur Erhöhung des Blutzuckerspiegels), Katecholamine und Cortisol (Stresshormon)
• Fastendauer und Energiebilanz
• Körperzusammensetzung, biologisches Geschlecht und Alter
• Umgebungstemperatur, Hypoxie (Sauerstoffmangel) und Erkrankungen

Unter postprandialen (nach dem Essen bestehenden) Bedingungen fördert Insulin die Glucoseaufnahme, Glykogensynthese (Aufbau von Glykogen), Lipogenese (Fettneubildung) und Proteinsynthese (Eiweißaufbau) und hemmt Lipolyse sowie hepatische Glucoseproduktion (Glucosebildung und -freisetzung in der Leber). Im Nüchternzustand tragen ein niedrigerer Insulinspiegel sowie Glucagon und Katecholamine zur Mobilisierung von Glykogen und Fettsäuren bei. Bei längerer Nahrungskarenz (Nüchternphase) nehmen Gluconeogenese, Lipolyse und Ketogenese (Bildung von Ketonkörpern) zu.

Komponenten des Gesamtenergieverbrauchs

Der Gesamtenergieverbrauch setzt sich aus mehreren Komponenten zusammen [3-5]:

Ruheenergieumsatz – (Energieverbrauch des Körpers in Ruhe) Der Ruheenergieumsatz (Resting Energy Expenditure, REE) umfasst die zur Aufrechterhaltung lebenswichtiger Funktionen unter Ruhebedingungen benötigte Energie. Er wird vor allem durch Masse und Stoffwechselaktivität der Organe und Gewebe, fettfreie Masse, Körpergröße, Alter, biologisches Geschlecht, Schilddrüsenfunktion, Sympathikusaktivität (Aktivität des anregenden Teils des vegetativen Nervensystems), Erkrankungen und Umgebungstemperatur beeinflusst.

Die fettfreie Masse ist eine wichtige, aber keine homogene Determinante. Leber, Gehirn, Herz und Nieren besitzen pro Kilogramm eine wesentlich höhere metabolische Aktivität als Skelettmuskulatur. Eine größere Muskelmasse erklärt daher nicht allein sämtliche Unterschiede im Ruheenergieumsatz.

Nahrungsinduzierte Thermogenese – (Wärmebildung nach der Nahrungsaufnahme) Die nahrungsinduzierte Thermogenese (Thermic Effect of Food, TEF) umfasst den Energieaufwand für Verdauung, Resorption, Transport, Stoffwechsel und Speicherung der aufgenommenen Nährstoffe. Sie beträgt bei üblicher Mischkost im Mittel ungefähr 10 % der Energieaufnahme, variiert jedoch mit Mahlzeitengröße und Makronährstoffzusammensetzung. Die Thermogenese ist bei Protein mit etwa 20-30 % der zugeführten Energie am höchsten, bei Kohlenhydraten mit etwa 5-10 % intermediär und bei Fett mit etwa 0-3 % am niedrigsten [3].

Körperliche Aktivität – Der aktivitätsbedingte Energieverbrauch umfasst geplante sportliche oder berufliche Aktivität sowie spontane Alltagsbewegungen. Letztere werden als Non-Exercise Activity Thermogenesis (NEAT, Energieverbrauch durch spontane Alltagsbewegungen) bezeichnet. Dazu gehören Stehen, Gehen, Haltungsarbeit, Gestik und unbewusste Bewegungen. NEAT ist interindividuell sehr variabel und kann sich bei Über- oder Unterernährung adaptiv verändern.

Adaptive Thermogenese – (Anpassung des Energieverbrauchs) Bei längerfristiger Energieunter- oder -überversorgung kann sich der Energieverbrauch über die allein durch Körpermasse und Körperzusammensetzung erwartbare Veränderung hinaus anpassen. Diese Anpassungen betreffen unter anderem Ruheenergieumsatz, Sympathikusaktivität, Schilddrüsenhormone, Muskelökonomie (Energieeffizienz der Muskelarbeit) und spontane Aktivität [4].

Energiebilanz und Regulation des Körpergewichts

Die Energiebilanz entspricht der Differenz zwischen metabolisierbarer Energieaufnahme und Energieverbrauch. Eine längerfristig positive Energiebilanz erhöht die körpereigenen Energiespeicher, überwiegend das Fettgewebe. Eine negative Energiebilanz mobilisiert gespeicherte Substrate und ist Voraussetzung für eine Reduktion der Körpermasse.

Das Körpergewicht folgt jedoch keinem statischen linearen Modell. Veränderungen von Körpermasse und Körperzusammensetzung beeinflussen wiederum Ruheenergieumsatz, Bewegungsaufwand, Substratoxidation (Verbrennung von Energieträgern), Hungerregulation und adaptive Thermogenese. Ein konstantes tägliches Energiedefizit führt deshalb im Zeitverlauf nicht zu einem unbegrenzt linearen Gewichtsverlust [4].

Bei einer negativen Energiebilanz werden Glykogen, Fett und Körperprotein nicht streng nacheinander, sondern gleichzeitig in wechselnden Anteilen mobilisiert. Der Erhalt fettfreier Masse wird insbesondere durch ausreichende Proteinzufuhr, Krafttraining, Höhe des Energiedefizits, Schlaf, hormonellen Status und Ausgangskörperzusammensetzung beeinflusst.

Messung des Energieverbrauchs

Direkte Kalorimetrie – (Messung der abgegebenen Körperwärme) erfasst die vom Organismus abgegebene Wärme. Sie ist technisch aufwendig und wird überwiegend in spezialisierten Forschungseinrichtungen eingesetzt.

Indirekte Kalorimetrie – (Messung des Energieverbrauchs über die Atemgase) bestimmt den Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion. Daraus werden Energieverbrauch und respiratorischer Quotient (Verhältnis von Kohlendioxidabgabe zu Sauerstoffaufnahme) berechnet. Bei sachgerechter Standardisierung ist sie das klinische Referenzverfahren zur Messung des Ruheenergieumsatzes.

Für eine valide Messung sollten unter anderem eine ausreichende Nahrungskarenz, körperliche Ruhe vor der Untersuchung, eine thermoneutrale Umgebung (Umgebung ohne zusätzlichen Wärme- oder Kältestress), das Vermeiden unmittelbar vorausgegangenen Trainings sowie eine stabile Messphase gewährleistet sein. Akute Erkrankungen, Fieber, Medikamente, Nikotin und Stimulanzien (anregende Substanzen) können das Ergebnis beeinflussen.

Doppelt markiertes Wasser – (Messmethode mit stabilen Isotopen) Die Methode des doppelt markierten Wassers erfasst den mittleren Gesamtenergieverbrauch unter Alltagsbedingungen über mehrere Tage bis Wochen und gilt hierfür als Referenzmethode. Sie liefert jedoch keine zeitaufgelösten Angaben zu einzelnen Aktivitäten oder zur Substratoxidation [9].

Aktivitätsmonitore und Wearables – (tragbare Geräte zur Aktivitätsmessung) können Bewegungsverläufe und Aktivitätsmuster dokumentieren. Die daraus berechneten Energieverbrauchswerte weisen jedoch je nach Gerät, Aktivität und Person erhebliche Fehler auf. Sie eignen sich eher für intraindividuelle (innerhalb derselben Person erfolgende) Verlaufsbeobachtungen als für eine präzise energetische Verordnung [10].

Schätzung des Ruheenergieumsatzes

Wenn keine indirekte Kalorimetrie verfügbar ist, kann der Ruheenergieumsatz anhand von Regressionsgleichungen (statistische Vorhersageformeln) abgeschätzt werden. Sämtliche Gleichungen besitzen jedoch einen relevanten individuellen Vorhersagefehler. Die Gleichung sollte möglichst in einer Population validiert worden sein, die der untersuchten Person hinsichtlich Alter, Körperzusammensetzung, Körpergewicht und Trainingsstatus entspricht [5, 8].

Mifflin-St.-Jeor-Gleichung –

Männer:
REE [kcal/Tag] = 10 × Körpergewicht [kg] + 6,25 × Körpergröße [cm] - 5 × Alter [Jahre] + 5

Frauen:
REE [kcal/Tag] = 10 × Körpergewicht [kg] + 6,25 × Körpergröße [cm] - 5 × Alter [Jahre] - 161

Die Mifflin-St.-Jeor-Gleichung ist keine Gleichung der Weltgesundheitsorganisation [6].

Körperzusammensetzungsbasierte Müller-Gleichung –

REE [MJ/Tag] = 0,05192 × fettfreie Masse [kg] + 0,04036 × Fettmasse [kg] + 0,869 × Geschlecht – 0,01181 × Alter [Jahre] + 2,992

Dabei wird weiblich mit 0 und männlich mit 1 kodiert. Zur Umrechnung in Kilokalorien pro Tag wird das Ergebnis mit 239,006 multipliziert [7]. Die Genauigkeit hängt auch von der Validität der zugrunde liegenden Körperzusammensetzungsmessung ab. Eine bioelektrische Impedanzanalyse (BIA, Messung der Körperzusammensetzung über den elektrischen Widerstand) kann insbesondere bei verändertem Hydratationszustand (Flüssigkeitshaushalt) zusätzliche Unsicherheit verursachen.

Eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse (statistische Zusammenfassung mehrerer Studien) zu Sportlern fand keine universell zuverlässige Gleichung für alle Sportarten und Körperzusammensetzungen. Selbst die präzisesten Gleichungen lagen nur bei einem Teil der untersuchten Personen innerhalb von ±10 % des gemessenen Ruheenergieumsatzes. Bei klinisch relevanten Fragestellungen ist daher die indirekte Kalorimetrie vorzuziehen [8].

Physical Activity Level

Der Gesamtenergieverbrauch kann näherungsweise aus dem Ruheenergieumsatz und dem Physical Activity Level (PAL, körperliches Aktivitätsniveau) berechnet werden:

Gesamtenergieverbrauch = Ruheenergieumsatz × PAL

Der PAL entspricht dem Verhältnis von Gesamtenergieverbrauch zu Ruheenergieumsatz. Die aktuellen Referenzwerte der Deutschen Gesellschaft für Ernährung und der Österreichischen Gesellschaft für Ernährung verwenden PAL-Kategorien als Grundlage populationsbezogener Richtwerte. Typische Orientierungsbereiche sind [14]:

• PAL 1,2-1,3: ausschließlich sitzende oder liegende Lebensweise
• PAL 1,4-1,5: überwiegend sitzende Tätigkeit mit geringer Freizeitaktivität
• PAL 1,6-1,7: sitzende Tätigkeit mit zusätzlichen stehenden oder gehenden Tätigkeiten
• PAL 1,8-1,9: überwiegend stehende oder gehende Tätigkeit
• PAL 2,0-2,4: körperlich anstrengende berufliche oder sportliche Aktivität

Ein pauschaler PAL-Wert kann tages- und wochenabhängige Belastungsschwankungen nur begrenzt abbilden. Bei Leistungssportlern, stark wechselnder Aktivität, Erkrankungen, Adipositas (starkes Übergewicht) oder Untergewicht sollte der Energiebedarf möglichst individualisiert und anhand von Körpergewichtsentwicklung, Körperzusammensetzung, Trainingsleistung, Regeneration und klinischen Parametern überprüft werden.

Energiestoffwechsel bei körperlicher Belastung

Während körperlicher Belastung kann der Energieumsatz der arbeitenden Muskulatur gegenüber Ruhebedingungen erheblich ansteigen. Alle ATP-bildenden Systeme werden bereits zu Belastungsbeginn aktiviert. Ein isoliertes zeitliches Nacheinander von Phosphokreatinspaltung, Glykolyse und oxidativer Phosphorylierung besteht nicht [1].

Kurze maximale Belastungen – werden überwiegend durch vorhandenes ATP, Phosphokreatin und schnelle Glykolyse unterstützt.

Belastungen mittlerer Dauer und hoher Intensität – erfordern erhebliche Beiträge der Glykolyse und der oxidativen Kohlenhydratoxidation.

Länger andauernde Belastungen – werden überwiegend oxidativ getragen. Die relativen Beiträge von Kohlenhydraten und Fettsäuren hängen von Intensität, Dauer, Ernährung und Trainingszustand ab.

Muskel- und Leberglykogenspeicher sind begrenzt. Eine niedrige Kohlenhydratverfügbarkeit kann bei längerer oder hochintensiver Belastung die Leistungsfähigkeit beeinträchtigen. Die Zeit bis zu einer relevanten Glykogendepletion (Entleerung der Glykogenspeicher) lässt sich jedoch nicht pauschal mit 90 Minuten angeben, da Ausgangsspeicher, Intensität, Trainingszustand, Kohlenhydratzufuhr und rekrutierte Muskelmasse (eingesetzte Muskelmasse) erheblich variieren [1, 12].

Der Energie- und Makronährstoffbedarf von Sportlern sollte nicht anhand starrer prozentualer Makronährstoffverteilungen festgelegt werden. Insbesondere der Kohlenhydratbedarf wird zweckmäßiger in Gramm pro Kilogramm Körpergewicht und Tag an Trainingsumfang, Intensität und Wettkampfplanung angepasst. Auch der Proteinbedarf wird körpergewichtsbezogen und unter Berücksichtigung von Trainingsziel, Energieverfügbarkeit und Mahlzeitenverteilung beurteilt [12].

Energieverfügbarkeit und relatives Energiedefizit im Sport 

Für Sportler ist neben der Energiebilanz die Energieverfügbarkeit (nach dem Training für Körperfunktionen verbleibende Energie) von besonderer Bedeutung. Sie beschreibt die nach Abzug des trainingsbedingten Energieverbrauchs für physiologische Funktionen verbleibende Energie:

Energieverfügbarkeit = [Energieaufnahme – trainingsbedingter Energieverbrauch] / fettfreie Masse

Eine längerfristig unzureichende Energieverfügbarkeit kann bei Frauen und Männern zum Syndrom des Energiedefizit-Syndroms (engl. Relative Energy Deficiency in Sport, RED-S) führen. Betroffen sein können unter anderem [11]:

• Reproduktions- und Sexualfunktion (Fortpflanzungs- und Geschlechtsfunktion)
• Knochenstoffwechsel und Knochengesundheit
• Schilddrüsen- und weitere endokrine Achsen (hormonelle Regelkreise)
• Hämatologie (Blutbildung und Bluterkrankungen) und Eisenstoffwechsel
• Immunsystem
• Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt)
• Herz-Kreislauf-System
• Proteinsynthese, Regeneration und Trainingsadaptation
• psychische Gesundheit und sportliche Leistungsfähigkeit

Ein universeller diagnostischer Grenzwert der Energieverfügbarkeit ist nicht für sämtliche Personen, Sportarten und klinischen Situationen validiert. Weder ein einzelner Laborparameter (Laborwert) noch das Verhältnis von gemessenem zu vorhergesagtem Ruheenergieumsatz darf isoliert zur Diagnose verwendet werden [8, 11]. Die Beurteilung erfordert eine integrative Anamnese (umfassende Erhebung der Krankengeschichte) einschließlich Ernährungszufuhr, Trainingsbelastung, Körpergewichtsentwicklung, Zyklus- bzw. Sexualfunktion, Verletzungen, Knochengesundheit, Leistungsentwicklung und relevanter Laborparameter.

Mikronährstoffe als Kofaktoren des Energiestoffwechsels

Mikronährstoffe werden nicht „verbrannt“ und tragen nicht direkt zur kalorischen Energiezufuhr bei. Sie ermöglichen jedoch zahlreiche Reaktionen des Energie- und Substratstoffwechsels [13]. Von besonderer Bedeutung sind:

• Thiamin – (Vitamin B₁) Bestandteil des Thiaminpyrophosphats (aktive Form von Vitamin B₁) und Kofaktor unter anderem der Pyruvatdehydrogenase (Enzym für den Übergang in den Citratzyklus), Alpha-Ketoglutaratdehydrogenase (Enzym des Citratzyklus) und verzweigtkettigen Alpha-Ketosäure-Dehydrogenase (Enzym zum Abbau verzweigtkettiger Aminosäuren)
• Riboflavin – (Vitamin B₂) Vorstufe von Flavinmononukleotid (Coenzym der Energiegewinnung) und Flavinadenindinukleotid, die an Redoxreaktionen (Elektronenübertragungsreaktionen) und Atmungskette beteiligt sind
• Niacin – (Vitamin B₃) Vorstufe von Nicotinamidadenindinukleotid und Nicotinamidadenindinukleotidphosphat
• Pantothensäure – (Vitamin B₅) Bestandteil von Coenzym A (Hilfsstoff im Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel) und damit zentral für Acylgruppenübertragungen (Übertragung bestimmter Molekülgruppen)
• Biotin – (Vitamin B₇) Kofaktor ATP-abhängiger Carboxylasen (Enzyme zur Anlagerung von Kohlendioxid)
• Vitamin B₆ – beteiligt am Aminosäurestoffwechsel und an der muskulären Glykogenolyse
• Magnesium – bildet Komplexe mit ATP und ist Kofaktor zahlreicher Kinasen (phosphatübertragende Enzyme) und weiterer Enzyme
• Eisen – Bestandteil von Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), Myoglobin (Sauerstoffspeicher im Muskel), Cytochromen (Elektronenüberträgern der Atmungskette) und Eisen-Schwefel-Proteinen (Proteinen mit Eisen- und Schwefelbestandteilen)
• Kupfer – beteiligt an Cytochrom-c-Oxidase (Endenzym der Atmungskette), antioxidativen Enzymsystemen und Eisenstoffwechsel
• Jod und Selen – erforderlich für Synthese, Aktivierung und Regulation der Schilddrüsenhormone

Ein Mikronährstoffmangel kann die Sauerstofftransportkapazität (Fähigkeit des Blutes zum Sauerstofftransport), oxidative Phosphorylierung, Substratverwertung, neuromuskuläre Funktion (Zusammenspiel von Nerven und Muskeln) oder hormonelle Regulation beeinträchtigen. Eine gezielte Supplementierung (gezielte Ergänzung von Nährstoffen) ist insbesondere bei nachgewiesenem Mangel, erhöhtem Bedarf, eingeschränkter Resorption, restriktiver Ernährung (stark einschränkender Ernährungsweise) oder klinisch begründetem Risiko sinnvoll. Bei ausreichendem Versorgungsstatus ist eine zusätzliche Zufuhr nicht mit einer unspezifischen Steigerung der ATP-Produktion oder Leistungsfähigkeit gleichzusetzen [13].

Ernährungsmedizinische Bewertung

Die Bestimmung des Energiebedarfs ist keine einmalige Rechenaufgabe, sondern ein iterativer klinischer Prozess. Schätzgleichungen und PAL-Werte liefern Ausgangswerte, die anhand folgender Parameter überprüft werden sollten:

• Verlauf von Körpergewicht und Körperzusammensetzung
• Appetit, Sättigung und tatsächliche Energieaufnahme
• körperliche Aktivität und Trainingsbelastung
• Leistungsfähigkeit und Regeneration
• Temperaturregulation und Infektanfälligkeit
• endokrine und reproduktive Funktion
• Medikamente und Begleiterkrankungen
• Hinweise auf Mikronährstoffmängel

Die aktuellen Referenzwerte für die Energiezufuhr sind populationsbezogene Richtwerte für definierte Referenzpersonen und keine individuellen Verordnungen. Besondere Lebensphasen wie Wachstum, Schwangerschaft und Stillzeit sowie Erkrankungen, Rekonvaleszenz (Genesungsphase), Gewichtsreduktion oder Leistungssport erfordern eine separate klinische Beurteilung [14].

Fazit

Der Energiestoffwechsel ist ein dynamisches, integriertes System aus Substratmobilisierung (Freisetzung von Energieträgern), ATP-Resynthese, Wärmebildung und regulatorischer Anpassung. Phosphagensystem, Glykolyse und oxidative Phosphorylierung arbeiten parallel; ihr relativer Beitrag wird durch Intensität, Dauer, Trainingszustand und Substratverfügbarkeit bestimmt. Lactat ist dabei ein verwertbares Stoffwechselintermediat und nicht die Ursache der belastungsinduzierten Azidose (Übersäuerung).

Der individuelle Energiebedarf kann durch indirekte Kalorimetrie oder doppelt markiertes Wasser gemessen und andernfalls mittels validierter Gleichungen und PAL-Werten angenähert werden. Vorhersagegleichungen, Wearables und pauschale Makronährstoffquoten besitzen relevante individuelle Limitationen.

Mikronährstoffe liefern keine Energie, sind aber als Kofaktoren, Coenzyme und Bestandteile der Atmungskette für die Energiegewinnung essenziell. Eine diagnostisch begründete und bedarfsgerechte Supplementierung kann eingeschränkte Stoffwechselfunktionen bei Mangelzuständen korrigieren. Für Sportler sind neben dem absoluten Energiebedarf insbesondere die periodisierte Substratzufuhr (an Trainingsphasen angepasste Zufuhr von Energieträgern) und die Vermeidung einer chronisch niedrigen Energieverfügbarkeit entscheidend.

Literatur

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