Mikronährstofftherapie bei chronischer Herzinsuffizienz (Herzschwäche)

Die chronische Herzinsuffizienz (dauerhafte Herzschwäche) kann mit einer unzureichenden Versorgung mit Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen einhergehen. Die Mikronährstofftherapie dient dem gezielten Ausgleich klinisch relevanter Defizite. Besonders gut untersucht ist die intravenöse Eisensubstitution (Eisengabe über eine Vene) bei ausgewählten Patienten mit Eisenmangel. Für eine pauschale Behandlung mit hoch dosierten Vitaminen oder kombinierten Nahrungsergänzungsmitteln besteht dagegen keine allgemeine Empfehlung [1, LL2].

Entscheidend ist, welche Versorgungslücke vorliegt, wodurch sie verursacht wird und welches Behandlungsziel sich daraus ableiten lässt. Der Ausgleich eines Mangels, die Verbesserung körperlicher Belastbarkeit und die Vermeidung von Krankenhausaufnahmen sind unterschiedliche Therapieziele, für die jeweils eigene Wirksamkeitsnachweise erforderlich sind. Die Mikronährstofftherapie wird deshalb in die kardiologische und ernährungsmedizinische Gesamtbehandlung eingebettet [1, LL2, LL3].

Therapeutische Einordnung und Beurteilung der Versorgungssituation

Mikronährstoffe ergänzen die leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie. Ihre Anwendung sollte sich aus der Ernährungssituation, klinischen Hinweisen und geeigneten Laborbefunden ergeben. Eine verringerte Nahrungsaufnahme, einseitige Ernährung, Resorptionsstörungen (gestörte Nährstoffaufnahme im Darm) und erhöhte Verluste können dabei zusammenwirken. Die Versorgungserhebung umfasst deshalb neben der üblichen Lebensmittelauswahl auch die tatsächlich verzehrten Mengen, längerfristig gemiedene Lebensmittelgruppen und bereits eingenommene Supplemente [2, LL3].

Bei unbeabsichtigter Gewichtsabnahme oder anhaltend geringer Nahrungsaufnahme ist eine strukturierte ernährungsmedizinische Beurteilung erforderlich. Dabei sind Muskelmasse und körperliche Funktion mit zu berücksichtigen. Ein unauffälliges oder erhöhtes Körpergewicht schließt Mangelernährung nicht aus. Ödeme (Wassereinlagerungen im Gewebe) können einen Verlust an Körpersubstanz verdecken; umgekehrt kann eine Gewichtsabnahme unter Entwässerung überwiegend auf Flüssigkeitsverlust beruhen. Der Gewichtsverlauf muss daher im Zusammenhang mit dem Volumenstatus (Flüssigkeitszustand des Körpers) beurteilt werden [2].

Auch die Labordiagnostik benötigt eine differenzierte Interpretation. Eine Entzündungsreaktion kann Konzentrationen einzelner Mikronährstoffe im Blut verändern, ohne dass diese Veränderungen unmittelbar den gesamten Körperbestand abbilden. Das C-reaktive Protein (CRP; Entzündungsmarker) hilft bei der Einordnung. Eine niedrige Konzentration allein ist deshalb weder eine ausreichende Begründung für eine hoch dosierte Behandlung noch ein Anlass für ein ungezieltes umfangreiches Laborpanel [LL3].

Ernährungsempfehlungen sollen eine bedarfsdeckende Energie-, Protein- und Mikronährstoffzufuhr ermöglichen. Eine starke Einschränkung der Lebensmittelauswahl kann die Versorgung zusätzlich verschlechtern. Ein Multivitaminpräparat ersetzt weder eine angemessene Ernährung noch die gezielte Behandlung nachgewiesener Defizite. Bei unzureichender Nahrungsaufnahme ist deshalb die gesamte Ernährungstherapie zu überprüfen [2, LL2].

Eisenmangel bei Herzinsuffizienz: Diagnostik und Ursachenabklärung

Ein Eisenmangel kann auch ohne Anämie (Blutarmut) bestehen. Ein normaler Hämoglobinwert schließt ihn daher nicht aus. Zur Basisdiagnostik gehören Blutbild, Ferritin (Eisenspeicherprotein) und Transferrinsättigung (TSAT; Anteil des mit Eisen beladenen Transportproteins). Die gemeinsame Beurteilung ist aussagekräftiger als die alleinige Betrachtung eines Speicher- oder Blutbildparameters [LL1, LL2].

Die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) von 2026 unterstützt TSAT als Definition des Eisenmangels. Die bisherige, in vielen Studien verwendete Definition lautete: Ferritin

Die Ursachenabklärung umfasst mögliche Blutverluste, unzureichende Zufuhr und Resorptionsstörungen. Bei Anämie sind zusätzliche Ursachen zu prüfen, beispielsweise eine Nierenfunktionsstörung oder ein Vitamin-B12- oder Folsäuremangel. Mehrere Ursachen können gleichzeitig vorliegen; ein nachgewiesener Eisenmangel erklärt daher nicht automatisch die gesamte Blutbildveränderung. Die Substitution und die Abklärung der zugrunde liegenden Ursache müssen parallel erfolgen [LL2, LL4].

Intravenöse Eisensubstitution: Indikation und klinischer Nutzen

Die ESC empfiehlt intravenöses Eisen bei symptomatischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HFrEF) und Eisenmangel zur Verbesserung von Beschwerden und Lebensqualität. Zur Verringerung herzinsuffizienzbedingter Krankenhausaufnahmen sollte die Behandlung erwogen werden. Die ESC-Klassifikation von 2026 fasst unter HFrEF eine linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF; ausgeworfener Blutanteil der linken Herzkammer)

Die aussagekräftigsten Untersuchungen betreffen Eisencarboxymaltose und Eisenderisomaltose. Eine Metaanalyse von sechs randomisierten Studien mit 7.175 Teilnehmern fand unter intravenösem Eisen weniger Ereignisse des kombinierten Endpunkts aus wiederholten herzinsuffizienzbedingten Krankenhausaufnahmen und kardiovaskulärem Tod. Über die gesamte Nachbeobachtung betrug das relative Risiko 0,81 bei einem 95-%-Kredibilitätsintervall (bayesianischer Unsicherheitsbereich) von 0,63-0,97. Für die kardiovaskuläre Sterblichkeit und die Gesamtsterblichkeit allein war der Nutzen nicht statistisch gesichert [1].

Die Einzelstudien zeigen allerdings kein durchgehend einheitliches Ergebnis. In FAIR-HF2 mit 1.105 Teilnehmern erreichte keiner der drei primären Endpunkte die vorab festgelegten, für Mehrfachvergleiche angepassten Signifikanzkriterien. Die numerisch günstigen Ergebnisse belegen damit keine statistisch gesicherte Verringerung der primären kombinierten oder hospitalisierungsbezogenen Endpunkte. Die Therapieentscheidung stützt sich auf die Gesamtevidenz und die individuelle Behandlungsindikation [3].

Orales Eisen: begrenzte Evidenz für herzinsuffizienzspezifische Therapieziele

Orale Eisenpräparate sind hinsichtlich ihrer Wirkung auf die Herzinsuffizienz nicht mit den untersuchten intravenösen Präparaten gleichzusetzen. In der randomisierten IRONOUT-HF-Studie führte eine hoch dosierte orale Eisengabe über 16 Wochen zu keiner Verbesserung der maximalen Sauerstoffaufnahme unter Belastung. Auch die Sechs-Minuten-Gehstrecke und der mittels Fragebogen erfasste Gesundheitszustand verbesserten sich nicht überzeugend [4].

Ein wesentliches Problem war die nur begrenzte Auffüllung der Eisenspeicher. Die Studie verdeutlicht damit, dass eine hohe verabreichte orale Dosis nicht mit einer entsprechend hohen Aufnahme und Verfügbarkeit des Eisens gleichzusetzen ist. Die intravenöse Gabe umgeht die Aufnahme im Darm; ihre klinische Wirksamkeit muss dennoch anhand der für das jeweilige Präparat und die jeweilige Patientengruppe vorliegenden Studien beurteilt werden [4].

Eine Gleichwertigkeit oraler und intravenöser Behandlung für herzinsuffizienzspezifische Therapieziele ist nicht belegt. IRONOUT-HF erlaubt zugleich keine pauschale Aussage zur oralen Behandlung sämtlicher Formen der Eisenmangelanämie. Entscheidend ist, ob die allgemeine Behandlung einer Anämie oder die zusätzlich untersuchte Verbesserung von Belastbarkeit und klinischem Verlauf bei Herzinsuffizienz das Therapieziel darstellt [4].

Eisentherapie bei erhaltener Auswurffraktion

Bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFpEF) ist die Evidenz für intravenöses Eisen noch begrenzt. Die vorzeitig beendete FAIR-HFpEF-Studie mit 39 Teilnehmern zeigte eine Verbesserung der Sechs-Minuten-Gehstrecke. In IRON-HFpEF mit 45 Patienten ohne Eisenmangelanämie verbesserte sich der primäre hämodynamische Endpunkt (Messgröße der Kreislaufverhältnisse) unter Belastung dagegen nicht; funktionelle Vorteile ergaben sich erst in explorativen Auswertungen [5, 6].

Die im November 2026 veröffentlichte IRONMET-HFpEF-Studie mit 65 Teilnehmern zeigte nach einmaliger Eisenderisomaltosegabe eine Verbesserung der maximalen Sauerstoffaufnahme und weiterer Belastungsparameter nach zwölf Wochen. Der mittels Fragebogen erfasste Gesundheitszustand unterschied sich nicht signifikant. Wegen kleiner Teilnehmerzahlen, unterschiedlicher Endpunkte und begrenzter Nachbeobachtung begründen diese Studien keine allgemeine Behandlungsempfehlung für HFpEF. Eine Verringerung von Krankenhausaufnahmen oder Sterblichkeit ist für diese Patientengruppe nicht nachgewiesen [5, 6, 7].

Dosierung und Anwendungssicherheit der Eisensubstitution

Die Eisendosis wird anhand des individuellen Bedarfs und der jeweiligen Fachinformation festgelegt. Körpergewicht, Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), zulässige Einzeldosis und Infusionsabstände sind zu beachten. Ein in einer Studie verwendetes Schema ist keine pauschale Dosierungsanweisung für sämtliche Patienten. Vor der Verordnung muss der Eisenmangel laborchemisch gesichert sein; eine Eisenüberladung und andere Gegenanzeigen sind auszuschließen [8, 9].

Für Eisencarboxymaltose nennt die deutsche Fachinformation bei Erwachsenen für eine Infusion höchstens 20 mg Eisen/kg Körpergewicht und maximal 1.000 mg Eisen. Reicht diese Menge zur Deckung des Gesamtbedarfs nicht aus, darf eine zusätzliche Dosis frühestens nach sieben Tagen erfolgen. Diese Angaben gelten für die Infusion von Eisencarboxymaltose; andere Präparate oder Verabreichungsformen können abweichende Höchstdosen und Anwendungsvorgaben haben. Auch für Patienten unter Hämodialyse (Blutwäsche) gelten gesonderte Dosisgrenzen [8].

Intravenöse Eisenpräparate erfordern die Möglichkeit zur sofortigen Behandlung schwerer Überempfindlichkeitsreaktionen. Während der Anwendung wird auf entsprechende Symptome geachtet; nach Eisencarboxymaltose ist eine Beobachtung von mindestens 30 Minuten vorgesehen. Auch eine versehentliche paravenöse Gabe (Austritt der Infusionslösung in das umgebende Gewebe) ist zu vermeiden, da sie lokale Reaktionen und anhaltende Hautverfärbungen verursachen kann [8, 9].

Besondere Aufmerksamkeit verdient die Hypophosphatämie (erniedrigter Phosphatspiegel im Blut). Phosphatkontrollen sind insbesondere bei wiederholten hohen Dosen, längerfristiger Behandlung oder bestehenden Risikofaktoren erforderlich. Anhaltende Hypophosphatämien können zu Osteomalazie (Knochenerweichung) und Frakturen führen. Neue Muskelschwäche, Knochenschmerzen oder verstärkte Müdigkeit sollten deshalb nicht vorschnell der Herzinsuffizienz oder dem ursprünglichen Eisenmangel zugeschrieben werden. Bei fortbestehender Hypophosphatämie ist die weitere Eisencarboxymaltosebehandlung neu zu bewerten [8, 9].

Therapeutische Verlaufskontrolle und erneute Bedarfsprüfung

Die Verlaufskontrolle erfasst sowohl das klinische Ansprechen als auch die Versorgungssituation. Dokumentiert werden insbesondere Belastbarkeit, Beschwerden im Alltag und gegebenenfalls standardisierte funktionelle Messgrößen. Bei gleichzeitig bestehender Anämie wird zusätzlich die Entwicklung des Hämoglobins beurteilt. Ein Hämoglobinanstieg ist jedoch bei Patienten ohne Anämie kein notwendiges Kriterium eines möglichen funktionellen Nutzens der Eisengabe [1, LL2].

Die Fachinformation sieht eine erneute Hämoglobinbewertung frühestens vier Wochen nach der letzten Eisencarboxymaltosegabe vor, damit ausreichend Zeit für Blutbildung und Eisenverwertung verbleibt. Dies schließt frühere, klinisch erforderliche Sicherheitskontrollen nicht aus. Zeitpunkt und Umfang der weiteren Kontrollen von Eisenstatus und gegebenenfalls Phosphat richten sich nach Präparat, Befunden, verabreichter Dosis und Behandlungsverlauf [8, 9].

Weitere Eisengaben setzen eine erneute Bedarfsprüfung voraus. Bei erneutem oder fortbestehendem Mangel sind auch die Ursachen nochmals zu bewerten. Eine automatische Fortführung allein wegen einer früheren Eisenmangeldiagnose ist ebenso wenig begründet wie das alleinige Steuern der Behandlung anhand eines einzelnen Laborwerts. Die regelmäßige Nachsorge bleibt auch nach einer zunächst erfolgreichen Substitution erforderlich [8, LL1].

Thiamin: risikoorientierte Diagnostik und Mangelkorrektur

Thiamin (Vitamin B1) ist für den Energiestoffwechsel erforderlich. Ein erhöhtes Mangelrisiko besteht bei sehr geringer Nahrungsaufnahme, Alkoholabhängigkeit, Resorptionsstörungen und längerfristiger Diuretikatherapie (Behandlung mit entwässernden Medikamenten). Bei begründetem Verdacht empfiehlt die Europäische Gesellschaft für klinische Ernährung und Stoffwechsel (ESPEN) die Bestimmung von Thiamindiphosphat im Vollblut oder in Erythrozyten (roten Blutkörperchen) [LL3, LL4].

Ein ausgeprägter Thiaminmangel kann selbst eine kardiale Funktionsstörung verursachen. Bei dringendem klinischem Verdacht darf die Behandlung nicht bis zum Vorliegen eines Laborergebnisses verzögert werden. Die orale oder parenterale Anwendung (Gabe unter Umgehung des Darms) richtet sich nach Schweregrad, Aufnahmefähigkeit und Begleitsymptomen. Bei ausgeprägter Mangelernährung muss zudem das Refeeding-Syndrom (gefährliche Stoffwechselverschiebungen beim Wiederbeginn der Ernährung) berücksichtigt werden [LL4].

Die ESPEN-Leitlinie von 2022 nennt bei chronischer Diuretikatherapie 50 mg Thiamin oral täglich als Vorschlag. Dies ist eine ernährungsmedizinische Orientierung bei möglichem Versorgungsrisiko und keine durch große klinische Endpunktstudien gesicherte Herzinsuffizienztherapie. Die Entscheidung berücksichtigt zusätzliche Risikofaktoren, Ernährungssituation und klinische Befunde [LL4].

Eine Metaanalyse von sieben randomisierten Studien mit insgesamt 274 Teilnehmern zeigte 2024 keine signifikanten Verbesserungen der Auswurffraktion, Gehstrecke oder funktionellen Symptomklasse. Daraus folgt kein Nachweis genereller Unwirksamkeit; ein verlässlicher Nutzen der routinemäßigen Thiamingabe bei Herzinsuffizienz ohne Mangel ist jedoch weiterhin nicht belegt [10].

Kalium und Magnesium: Befund und Begleitmedikation berücksichtigen

Kalium und Magnesium sind für die elektrische Stabilität des Herzens und die neuromuskuläre Funktion erforderlich. Schleifen- und Thiaziddiuretika können ihre Ausscheidung über die Nieren erhöhen. Niedrige Kaliumwerte können Herzrhythmusstörungen begünstigen; das Risiko wird durch einen gleichzeitig bestehenden Magnesiummangel zusätzlich beeinflusst. Die Diagnostik und Korrektur solcher Störungen ist deshalb ein wesentlicher Bestandteil der sicheren Herzinsuffizienzbehandlung [11].

Bei einer Hypokaliämie (erniedrigter Kaliumspiegel im Blut) werden neben der Diuretikatherapie weitere Verluste, beispielsweise bei Erbrechen oder Diarrhoe, berücksichtigt. Ein begleitender Magnesiummangel kann die erfolgreiche Kaliumkorrektur erschweren. Bei anhaltend niedrigen Kaliumwerten trotz Substitution ist deshalb auch der Magnesiumstatus zu überprüfen und ein entsprechendes Defizit mitzubehandeln. Verabreichungsweg und Geschwindigkeit der Korrektur richten sich nach Schweregrad, Beschwerden und Herzrhythmusbefund [11].

Gleichzeitig besteht bei eingeschränkter Nierenfunktion und bestimmten Herzinsuffizienzmedikamenten das Risiko einer Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumspiegel im Blut). Medikamente, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (Hormonsystem zur Blutdruck- und Volumenregulation) beeinflussen, sowie Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten (Medikamente zur Blockade der Aldosteronwirkung), beispielsweise Spironolacton, können den Kaliumspiegel erhöhen. Kaliumpräparate und kaliumhaltige Salzersatzprodukte müssen daher in die Medikationsprüfung einbezogen werden [12, LL2].

Eine Substitution erfolgt befundorientiert und unter Verlaufskontrolle. Zu prüfen sind Nierenfunktion, Verluste und Diuretikadosierung. Nach Änderungen der Medikation oder Supplementierung werden die Kontrollabstände dem individuellen Risiko angepasst. Eine dauerhaft unveränderte Kalium- oder Magnesiumgabe ohne erneute Befundprüfung ist insbesondere bei wechselnder Nierenfunktion nicht sachgerecht [11, 12, LL2].

Vitamin D, Vitamin B12, Folsäure und Spurenelemente

Vitamin D wird bei entsprechender Indikation eingesetzt, insbesondere bei Mangelzuständen und im Zusammenhang mit dem Knochenstoffwechsel. Die Entscheidung berücksichtigt Versorgungssituation, klinische Risikofaktoren und Begleiterkrankungen. Bei eingeschränkter Nierenfunktion sind Veränderungen des Mineralstoffhaushalts zusätzlich zu beachten. Die Behandlung eines Vitamin-D-Mangels verfolgt dabei die entsprechenden ernährungsmedizinischen und knochenbezogenen Ziele; eine zusätzliche hoch dosierte Gabe allein zur Verbesserung der Herzinsuffizienz ist nicht ausreichend belegt [LL2-LL4].

Bei Vitamin B12 und Folsäure stehen die Abklärung und Behandlung entsprechender Mangelzustände im Vordergrund. Hinweise können eine Anämie, Veränderungen der Größe roter Blutkörperchen, eine eingeschränkte Lebensmittelauswahl oder Erkrankungen mit gestörter Nährstoffaufnahme sein. Ein gleichzeitiger Eisenmangel kann typische Blutbildveränderungen überlagern. Bei unklarer Anämie ist daher eine differenzierte Abklärung erforderlich. Eine Folsäuregabe darf eine notwendige Vitamin-B12-Behandlung nicht ersetzen [LL3, LL4].

Die Wahl der Dosis und des Verabreichungswegs richtet sich nach dem jeweiligen Defizit, seiner Ursache und dem klinischen Schweregrad. Bei dauerhafter Resorptionsstörung kann eine längerfristige Behandlung notwendig sein. Diese Maßnahmen beruhen auf allgemeinen Empfehlungen zur Mangelkorrektur und begründen keinen eigenständigen herzinsuffizienzspezifischen Nutzen bei bereits ausreichender Versorgung [LL2-LL4].

Für Selen und Zink gilt ebenfalls eine risikoorientierte Vorgehensweise. Niedrige Konzentrationen und ihre Assoziation mit einem ungünstigen Krankheitsverlauf beweisen keinen Nutzen einer ungezielten Supplementierung. Insbesondere Zinkwerte sind im Zusammenhang mit Entzündung und Albumin (Transportprotein im Blut) zu interpretieren. Ein isoliert erniedrigter Messwert während einer Entzündungsphase darf deshalb nicht automatisch zu einer langfristigen hoch dosierten Behandlung führen [LL3].

Bei begründetem Mangel werden Dosis und Behandlungsdauer festgelegt und das Ansprechen kontrolliert. Dabei müssen auch bereits eingenommene Kombinationspräparate berücksichtigt werden, um Mehrfachzufuhren zu vermeiden. Eine ausgeprägte längerfristige Zinkzufuhr kann einen Kupfermangel begünstigen; auch Selen kann bei überhöhter Aufnahme toxisch wirken. Die therapeutische Zielsetzung ist eine angemessene Versorgung, nicht das Anstreben möglichst hoher Blutkonzentrationen [LL3, LL4].

Coenzym Q10 und weitere Supplemente: Evidenz kritisch bewerten

Coenzym Q10 ist eine körpereigene, vitaminähnliche Substanz, die an der mitochondrialen Energiegewinnung (Energiebildung in den Zellkraftwerken) beteiligt ist. Daraus ergibt sich eine biologische Begründung für seine Untersuchung bei Herzinsuffizienz. Die Bedeutung eines Stoffes im Energiestoffwechsel belegt jedoch noch nicht, dass seine zusätzliche Zufuhr den klinischen Verlauf verbessert [13].

Eine Cochrane-Übersicht fand Hinweise auf eine wahrscheinliche Verringerung der Gesamtsterblichkeit und herzinsuffizienzbedingter Krankenhausaufnahmen. Der Mortalitätseffekt beruhte allerdings auf nur einer Studie mit 420 Teilnehmern; die Aussagekraft weiterer Endpunkte war gering oder sehr gering. Insbesondere für Belastbarkeit, Auswurffraktion und unerwünschte Wirkungen blieben relevante Unsicherheiten. Die Autoren sahen deshalb keinen überzeugenden abschließenden Nachweis für oder gegen die Anwendung [13].

Diese Befunde rechtfertigen keine Gleichstellung mit etablierten Herzinsuffizienzmedikamenten. Die US-amerikanische Herzinsuffizienzleitlinie empfiehlt Vitamine und Nahrungsergänzungsmittel bei HFrEF außerhalb der Korrektur spezifischer Mangelzustände nicht routinemäßig. Auch kombinierte Präparate benötigen einen eigenständigen Wirksamkeitsnachweis; mögliche Effekte eines einzelnen Inhaltsstoffs lassen sich nicht auf beliebige Kombinationen übertragen [LL2].

Evidenzgrundlage und Grenzen der Mikronährstofftherapie

Für intravenöses Eisen liegen randomisierte Studien und Metaanalysen vor. Ihre Ergebnisse sind dennoch nicht vollständig einheitlich: Unterschiede in Eisenmangeldefinition, Patientenauswahl, Dosierung und Behandlungsintervallen begrenzen die Übertragbarkeit eines einzelnen Effektschätzers. Die Studien verwendeten überwiegend die ältere ferritinbasierte Definition; die stärkere Gewichtung einer TSAT

Die Empfehlungen zu weiteren Mikronährstoffen betreffen vor allem die Vermeidung und Behandlung von Defiziten. Sie beruhen teilweise auf physiologischen Zusammenhängen und Expertenkonsens. Ein niedriger Messwert, eine prognostische Assoziation oder die Korrektur eines Laborparameters belegt für sich allein keine Verringerung herzinsuffizienzbedingter Krankenhausaufnahmen oder der Sterblichkeit. Nutzen, Dosis und Dauer einer Supplementierung müssen deshalb anhand der konkreten Indikation und des Verlaufs beurteilt werden [LL2-LL4].

Fazit

Die Mikronährstofftherapie bei chronischer Herzinsuffizienz verbindet eine strukturierte Beurteilung der Versorgungssituation, Ursachenabklärung und gezielte Substitution. Im Mittelpunkt steht die Eisendiagnostik mit gemeinsamer Bewertung von Blutbild, Ferritin und insbesondere Transferrinsättigung. Ein Eisenmangel ist auch ohne Anämie klinisch relevant. Intravenöses Eisen kann bei geeigneten Patienten Beschwerden und Lebensqualität verbessern und herzinsuffizienzbedingte Krankenhausaufnahmen vermindern; eine gesicherte Senkung der Sterblichkeit darf daraus nicht abgeleitet werden.

Weitere Mikronährstoffe werden nach Ernährungssituation, Begleiterkrankungen, Medikation und Befunden eingesetzt. Besondere Aufmerksamkeit verdienen Thiamin bei ausgeprägtem Versorgungsrisiko sowie Kalium und Magnesium unter Diuretikatherapie und bei veränderter Nierenfunktion. Der Behandlungserfolg umfasst die Korrektur relevanter Defizite, eine sichere Versorgung und eine angemessene klinische Verlaufskontrolle. Bei HFpEF erfordern die bisherigen funktionellen Studienergebnisse weiterhin eine zurückhaltende Einordnung. Eine pauschale hochdosierte Supplementierung ersetzt weder die leitliniengerechte Herzinsuffizienzbehandlung noch eine bedarfsdeckende Ernährung.

Literatur

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