Mikronährstofftherapie bei kardialer Kachexie

Die kardiale Kachexie (krankheitsbedingter Verlust von Körpergewicht und Muskelmasse bei Herzinsuffizienz/Herzschwäche) ist eine komplexe Komplikation der chronischen Herzinsuffizienz. Verminderte Nahrungsaufnahme, entzündliche Prozesse und ein gesteigerter Gewebeabbau können zusammenwirken. Die Kachexie ist dabei nicht ausschließlich durch eine zu geringe Energiezufuhr erklärbar. Eine alleinige Vitamin- oder Mineralstoffgabe ist als Behandlung des Syndroms nicht belegt. Die Mikronährstofftherapie ergänzt deshalb eine individuell abgestimmte Energie- und Proteinversorgung sowie die leitliniengerechte Herzinsuffizienzbehandlung [1, 2, LL1].

Im Mittelpunkt stehen Eisen, Thiamin (Vitamin B1) und klinisch relevante Elektrolytstörungen. Vitamin D, Vitamin B12, Folsäure und Spurenelemente werden bei entsprechenden Befunden oder Risikokonstellationen berücksichtigt. Entscheidend ist die Unterscheidung zwischen einer gesicherten Mangelkorrektur, einer herzinsuffizienzspezifischen Therapieindikation und einer bislang nicht belegten gezielten Behandlung der Kachexie [3, 4, LL2, LL3].

Klinische Einordnung und ernährungsmedizinische Diagnostik

Kachexie, Mangelernährung und Sarkopenie (Verlust von Muskelkraft und Muskelmasse) überschneiden sich, sind aber nicht gleichzusetzen. Für die kardiale Kachexie sind unbeabsichtigter, um Flüssigkeitsveränderungen bereinigter Gewichtsverlust und Muskelabbau wesentlich. Eine aktuelle Expertenübersicht schlägt einen Gewichtsverlust von mindestens 5 %, bezogen auf das Körpergewicht vor Auftreten der Herzinsuffizienz, zusammen mit nachweisbarem Muskelmasseverlust vor. Die optimale Definition und einheitliche diagnostische Verfahren sind weiterhin Gegenstand der Diskussion; ein einzelner Gewichts- oder Laborwert genügt nicht zur vollständigen Einordnung [2].

Unbeabsichtigter Gewichtsverlust, abnehmende Muskelkraft und eine dauerhaft unzureichende Nahrungsaufnahme erfordern eine strukturierte ernährungsmedizinische Untersuchung. Ödeme (Flüssigkeitseinlagerungen im Gewebe) können einen Gewebeverlust verdecken. Umgekehrt darf eine Gewichtsabnahme nach erfolgreicher Entwässerung nicht automatisch als Fortschreiten der Kachexie gewertet werden. Gewichtsverlauf, Flüssigkeitsstatus, Nahrungsaufnahme und körperliche Funktion müssen gemeinsam beurteilt werden [1].

Zur Abklärung gehören eine Ernährungsanamnese, die Prüfung von Kau- und Schluckproblemen, gastrointestinalen Beschwerden und Medikamenten sowie die Erfassung möglicher anderer Ursachen des Gewichtsverlusts. Ein validiertes Verfahren zur Erkennung von Mangelernährung hilft, gefährdete Patienten frühzeitig zu identifizieren. Niedriges Körpergewicht allein beschreibt weder Ausmaß noch Ursache des Muskelverlusts ausreichend [1].

Die Labordiagnostik richtet sich nach Anamnese und klinischem Zustand. Praktisch relevant sind insbesondere:

• Blutbild und Eisenstatus: Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), Ferritin (Eisenspeicherprotein) und Transferrinsättigung (Anteil des mit Eisen beladenen Transportproteins) [LL1].
• Elektrolyte und Nierenfunktion: Kalium, Magnesium, Phosphat und Kreatinin, besonders bei Diuretikatherapie (Behandlung mit entwässernden Medikamenten) oder geplantem Ernährungsaufbau [LL3, LL4].
• Gezielte Zusatzdiagnostik: Vitamin B12 und Folsäure bei entsprechender Anämie oder Ernährungsanamnese, 25-Hydroxyvitamin D bei begründetem Mangelverdacht oder Knochenrisiko sowie Thiamin bei klinischer Verdachtskonstellation [LL2, LL3].

Entzündungen verändern die Interpretation zahlreicher Mikronährstoffwerte. Das C-reaktive Protein (CRP) als Entzündungsmarker und der Flüssigkeitsstatus sind deshalb mit zu berücksichtigen. Niedrige Zink- oder Selenkonzentrationen können teilweise auf Umverteilung beruhen. Auch eine niedrige Albuminkonzentration (Konzentration eines Bluteiweißes) beweist für sich allein keine Mangelernährung [LL2].

Eisenmangel bei Herzinsuffizienz: Diagnostik und differenzierte Substitution

Eisenmangel kann unabhängig von einer Anämie (Blutarmut) klinisch relevant sein. Die bislang in vielen Studien verwendeten Kriterien sind Ferritin < 100 µg/l oder Ferritin 100-299 µg/l bei einer Transferrinsättigung < 20 %. Die europäische Herzinsuffizienz-Leitlinie von 2026 weist jedoch ausdrücklich auf die begrenzte diagnostische Zuverlässigkeit dieser Definition hin. Insbesondere eine niedrige Ferritinkonzentration bei normaler Transferrinsättigung identifiziert nicht durchgehend Patienten, die von intravenösem Eisen profitieren. Beide Parameter müssen im klinischen Zusammenhang bewertet werden [LL1].

Bei symptomatischer Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (verminderter Auswurfleistung der linken Herzkammer) und Eisenmangel empfiehlt die Leitlinie intravenöses Eisen zur Verbesserung von Beschwerden und Lebensqualität. Zur Verringerung herzinsuffizienzbedingter Krankenhausaufnahmen soll die Behandlung mit Eisen(III)-Carboxymaltose oder Eisen(III)-Derisomaltose erwogen werden. Diese Empfehlung darf nicht pauschal auf andere Eisenpräparate oder auf eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurfleistung übertragen werden. Die Dosierung richtet sich nach Präparat, Körpergewicht, Hämoglobin und Eisenbedarf. Gewichtsverlust allein begründet keine Eisengabe [LL1].

Eine Metaanalyse von sechs randomisierten Studien mit 7.175 Patienten zeigte unter intravenösem Eisen weniger wiederholte herzinsuffizienzbedingte Krankenhausaufnahmen. Ein eigenständiger Vorteil hinsichtlich der Gesamtsterblichkeit ist weiterhin nicht eindeutig nachgewiesen. Die untersuchten Populationen waren zudem nicht gezielt nach kardialer Kachexie ausgewählt: Ein Nutzen für die Herzinsuffizienz belegt keine Rückbildung der Kachexie oder einen Aufbau von Muskelmasse [3].

Die Ursachen des Eisenmangels sind parallel abzuklären, insbesondere Blutverluste, unzureichende Zufuhr und Resorptionsstörungen (gestörte Aufnahme im Darm) [LL1].

Bei wiederholter oder hoch dosierter Gabe von Eisen(III)-Carboxymaltose verdient eine Hypophosphatämie (erniedrigte Phosphatkonzentration im Blut) besondere Aufmerksamkeit. Bei Risikofaktoren wie Vitamin-D-Mangel, Malabsorption oder Osteoporose sind Phosphatkontrollen erforderlich; zunehmende Muskelschwäche oder Knochenschmerzen müssen entsprechend abgeklärt werden [5].

Thiamin: Mangelkorrektur und Prävention neurologischer Komplikationen

Thiamin ist für den Energiestoffwechsel unverzichtbar. Ein schwerer Mangel kann selbst eine kardiale Funktionsstörung verursachen. Eine längerfristig geringe Nahrungsaufnahme, hoher Alkoholkonsum und eine länger dauernde Diuretikatherapie begründen bei passenden Beschwerden eine erhöhte diagnostische Aufmerksamkeit. Wenn eine Bestimmung verfügbar und klinisch sinnvoll ist, wird Thiamindiphosphat im Vollblut oder in Erythrozyten (roten Blutkörperchen) untersucht [LL3].

Die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für klinische Ernährung und Stoffwechsel (ESPEN) nennt für stationäre Patienten mit Verdacht auf eine in den vorausgegangenen Tagen verminderte Nahrungsaufnahme oder hohem Alkoholkonsum eine Gabe von 100-300 mg Thiamin täglich, oral oder intravenös. Dies ist eine Empfehlung für eine klinische Risikokonstellation und kein allgemeines Dauerschema für ambulante Patienten mit kardialer Kachexie. Bei schweren akuten Mangelsymptomen ist eine rasche intravenöse Behandlung erforderlich; Dosierung und Dauer richten sich nach dem klinischen Syndrom. Bei Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie (akute Hirnfunktionsstörung durch Thiaminmangel) darf die Behandlung nicht auf Laborergebnisse warten [LL3].

Davon abzugrenzen ist eine dauerhafte Thiamingabe zur allgemeinen Behandlung der Herzinsuffizienz. Eine Metaanalyse von sieben randomisierten Studien mit 274 Patienten fand keinen gesicherten Vorteil für die linksventrikuläre Ejektionsfraktion oder die körperliche Belastbarkeit. Eine routinemäßige hoch dosierte Dauertherapie ohne Mangelindikation lässt sich daraus nicht ableiten [4].

Kalium, Magnesium und Phosphat: differenzierte Substitution

Elektrolytstörungen können während der Entwässerungsbehandlung und beim Ernährungsaufbau auftreten. Kalium, Magnesium und Phosphat sind deshalb anhand der aktuellen Laborwerte, Nierenfunktion und Gesamtmedikation zu beurteilen. Eine Substitution erfolgt bei entsprechendem Befund und unter Verlaufskontrolle. Für eine generelle Empfehlung zur prophylaktischen Elektrolytgabe bei normalen Ausgangswerten reicht die Evidenz nicht aus. Eine individuelle Prophylaxe kann nach klinischem Ermessen dennoch angezeigt sein; die Entscheidung berücksichtigt insbesondere Ernährungsanamnese, Verlustsituation und Refeeding-Risiko [LL4].

Bei eingeschränkter Nierenfunktion ist eine Anreicherung möglich. Besonders Kaliumpräparate und kaliumhaltige Salzersatzprodukte müssen mit der Herzinsuffizienzmedikation abgestimmt werden, da mehrere etablierte Wirkstoffe den Kaliumspiegel erhöhen können. Schwere Störungen oder klinische Zeichen wie Herzrhythmusstörungen erfordern eine unverzügliche ärztliche Behandlung [LL1, LL4].

Vitamin D, Vitamin B12, Folsäure und Spurenelemente

Ein Vitamin-D-Mangel wird unter Berücksichtigung von Knochenstoffwechsel, Calciumhaushalt und Nierenfunktion behandelt. Die allgemeine ESPEN-Mikronährstoffleitlinie unterstützt die gezielte Versorgung bei begründeter Indikation; sie belegt keine eigenständige Wirkung gegen kardiale Kachexie. Eine zusätzliche hoch dosierte Gabe allein wegen dieses Syndroms ist deshalb nicht begründet. Für Calcium ergibt sich aus der kardialen Kachexie ebenfalls keine pauschale Supplementierungsindikation [LL2].

Vitamin B12 und Folsäure sind bei nachgewiesenem Mangel gezielt zu ersetzen. Vor einer isolierten Folsäuretherapie muss ein Vitamin-B12-Mangel berücksichtigt werden, da die Blutbildveränderungen gebessert werden können, während neurologische Schäden fortschreiten. Eine unspezifische Behandlung mit B-Vitamin-Kombinationen ersetzt diese Abklärung nicht [LL3].

Selen und Zink können bei ausgeprägter Mangelernährung oder anhaltend gestörter Aufnahme relevant sein. Ein ausgeprägter Selenmangel kann mit einer Kardiomyopathie (Erkrankung des Herzmuskels) verbunden sein und erfordert bei gesichertem Befund eine gezielte Behandlung. Daraus folgt jedoch keine Indikation zur routinemäßigen Selengabe bei kardialer Kachexie. Bei längerer hoch dosierter Zinkgabe ist ein sekundärer Kupfermangel möglich. Befund, Dosis und Behandlungsdauer müssen deshalb zusammenpassen [LL3].

Ernährungsaufbau und Refeeding-Risiko

Nach längerfristig stark eingeschränkter Nahrungsaufnahme besteht beim Ernährungsaufbau ein Risiko für ein Refeeding-Syndrom (potentiell gefährliche Stoffwechsel- und Elektrolytverschiebungen nach Wiederaufnahme der Ernährung). Phosphat, Kalium und Magnesium können abfallen; gleichzeitig können Flüssigkeitseinlagerungen die kardiale Situation verschlechtern. Vor Beginn sind Risikoprofil, Elektrolyte und Flüssigkeitsstatus zu beurteilen [LL4].

Die australasiatische Fachgesellschaft empfiehlt bei erhöhtem Risiko Thiamin vor Beginn der Ernährung und für die ersten 7-10 Tage; oral werden 100-300 mg täglich genannt. Zusätzlich wird für die ersten 10 Tage ein vollständiges Multivitaminpräparat empfohlen, wobei die bereits über die Ernährung zugeführten Mengen zu berücksichtigen sind. Diese Empfehlungen beruhen wesentlich auf Konsens und indirekter Evidenz. Sie sind von der Behandlung eines bereits manifesten schweren Thiaminmangels zu unterscheiden [LL4].

In den ersten Tagen, besonders innerhalb der ersten 72 Stunden nach deutlicher Steigerung der Zufuhr, sind Elektrolyte und klinischer Zustand engmaschig zu überwachen. Ernährungsmenge und Steigerung werden an Kreislaufstabilität und Laborverlauf angepasst. Eine unnötig lange Unterernährung ist ebenso zu vermeiden wie eine unkontrollierte Steigerung bei schweren Elektrolytstörungen [LL4].

Einbindung in die Ernährungstherapie und Verlaufskontrolle

Mikronährstoffe ersetzen keine ausreichende Energie- und Proteinversorgung. Bei unzureichender Aufnahme kommen individuell angepasste Mahlzeiten und ergänzende Trinknahrung infrage. Eine Auswertung der Herzinsuffizienz-Untergruppe der randomisierten Studie Effect of early nutritional support on Frailty, Functional Outcomes and Recovery of malnourished medical inpatients (EFFORT; Untersuchung zur frühen Ernährungstherapie bei mangelernährten internistischen Patienten) umfasste 645 stationäre Patienten mit Ernährungsrisiko. Unter individualisierter Ernährungstherapie waren die 30-Tage-Sterblichkeit und das Risiko schwerer kardiovaskulärer Ereignisse niedriger als unter der üblichen Krankenhauskost. Die Intervention umfasste Energie-, Protein- und Mikronährstoffziele; der beobachtete Nutzen kann daher keiner einzelnen Substanz zugeschrieben werden [6].

Eine systematische Übersicht zu mangelernährten oder kachektischen Herzinsuffizienzpatienten fand Hinweise auf eine Gewichtszunahme durch Ernährungsinterventionen. Die eingeschlossenen Studien waren jedoch überwiegend klein und von begrenzter Qualität. Eine Zunahme des Körpergewichts belegt zudem nicht automatisch einen Wiederaufbau funktionsfähiger Muskulatur [7].

Eine aktualisierte Metaanalyse von 2026 schloss 23 Studien mit 2.240 Herzinsuffizienzpatienten ein; 18 Studien gingen in die quantitativen Auswertungen ein. Sie fand Hinweise auf eine geringere Gesamtsterblichkeit und bessere Gehstrecke, jedoch keinen statistisch gesicherten Nutzen für erneute Krankenhausaufnahmen oder den Körpermassenindex. Da randomisierte und nicht randomisierte Studien sowie unterschiedliche Ernährungsinterventionen berücksichtigt wurden, sind die Ergebnisse vorsichtig zu interpretieren. Sie belegen weder eine isolierte Mikronährstoffwirkung noch eine gezielte Umkehr der kardialen Kachexie [8].

Zur Verlaufskontrolle gehören Nahrungsaufnahme, Verträglichkeit, Gewicht unter Berücksichtigung des Flüssigkeitsstatus, Muskelkraft und Alltagsfunktion. Festgestellte Mängel werden gezielt nachkontrolliert; Zeitpunkt und Umfang richten sich nach Substanz, Dosis, Nierenfunktion und Schweregrad. Bei fehlendem Ansprechen sind Einnahme, anhaltende Verluste, Resorptionsstörungen und die zugrunde liegende Erkrankung erneut zu prüfen. Präparate, Trinknahrung und gegebenenfalls Sondennahrung sind gemeinsam auf ihre tatsächliche Mikronährstoffzufuhr zu prüfen; bei parenteraler Ernährung (Nährstoffgabe über die Vene) ist eine vollständige Vitamin- und Spurenelementversorgung sicherzustellen [1, LL2, LL3].

Evidenzgrundlage und Grenzen der Mikronährstofftherapie

Die Evidenz ist je nach Therapieziel unterschiedlich: Für intravenöses Eisen bei ausgewählten Herzinsuffizienzpatienten mit Eisenmangel liegen große randomisierte Studien und Metaanalysen vor. Für die gezielte Umkehr einer kardialen Kachexie durch einzelne Vitamine oder Spurenelemente fehlen vergleichbare Nachweise. Auch Empfehlungen zur Mangelbehandlung und zum Refeeding-Schutz beruhen teilweise auf physiologischen Erkenntnissen und Expertenkonsens. Günstige Ergebnisse umfassender Ernährungsinterventionen sind nicht auf einzelne Mikronährstoffe übertragbar. Diese Unterschiede müssen bei der Formulierung von Therapiezielen berücksichtigt werden [2, 3, 4, 7, 8, LL2-LL4].

Fazit

Die Mikronährstofftherapie bei kardialer Kachexie ist Bestandteil einer umfassenden Herzinsuffizienz- und Ernährungstherapie. Sie verbindet die gezielte Behandlung nachgewiesener Mangelzustände mit einer bedarfsgerechten Energie- und Proteinversorgung. Entscheidend ist, den fortschreitenden Verlust von Körpergewebe frühzeitig zu erkennen: Flüssigkeitseinlagerungen können eine Abnahme der Muskelmasse verdecken, während eine erfolgreiche Entwässerung nicht mit einer Verschlechterung des Ernährungszustands gleichzusetzen ist.

Im Mittelpunkt stehen die differenzierte Eisenbehandlung sowie die sichere Versorgung mit Thiamin und Elektrolyten beim Ernährungsaufbau. Intravenöses Eisen kann bei entsprechendem Eisenmangel und symptomatischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurfleistung Beschwerden und Lebensqualität verbessern und das Risiko herzinsuffizienzbedingter Krankenhausaufnahmen verringern. Eine eigenständige Wirkung gegen den kachexiebedingten Muskelverlust ist damit jedoch nicht nachgewiesen. Weitere Vitamine und Spurenelemente werden anhand der individuellen Befunde, Ernährungsanamnese und Begleiterkrankungen ergänzt.

Der Behandlungserfolg umfasst deshalb mehr als die Normalisierung einzelner Laborwerte. Nahrungsaufnahme, Gewichtsverlauf unter Berücksichtigung des Flüssigkeitsstatus, Muskelkraft, Alltagsfunktion und klinische Stabilität müssen gemeinsam beurteilt werden. Regelmäßige Kontrollen ermöglichen es, die Substitution anzupassen, fortbestehende Mangelursachen zu erkennen und Überversorgung zu vermeiden. Eine pauschale hoch dosierte Supplementierung bietet keine gesicherte Grundlage für die Behandlung der kardialen Kachexie.

Literatur

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Leitlinien

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