Coenzym Q10

Coenzym Q10 (CoQ10) ist ein lipophiles Benzochinon (fettlösliche chemische Verbindung) aus der Gruppe der Ubichinone (vitaminähnliche Stoffe) und ein zentraler Bestandteil der mitochondrialen Elektronentransportkette (Energiegewinnungskette in den Zellkraftwerken). Es fungiert als Elektronenüberträger (Teilchenüberträger) zwischen Komplex I beziehungsweise Komplex II und Komplex III der Atmungskette (Energiegewinnung in den Zellen) und ist damit an der oxidativen Phosphorylierung (Energieproduktion mit Sauerstoff) und der Synthese (Bildung) von Adenosintriphosphat (ATP) beteiligt [6].

Ferner wirkt Coenzym Q10 in reduzierter Form als Antioxidans (Radikalfänger) in biologischen Membranen (Zellhüllen) und Lipoproteinen (Fett-Eiweiß-Teilchen). Es kann zur Begrenzung lipidbezogener Oxidationsprozesse (fettbezogener Schädigungsprozesse durch Sauerstoff) beitragen und steht funktionell mit anderen antioxidativen Systemen, insbesondere Vitamin E, in Verbindung [1, 2, 6].

Coenzym Q10 wird endogen (körpereigen) über den Mevalonatweg synthetisiert und zusätzlich über die Nahrung aufgenommen, insbesondere über Fleisch, Fisch und pflanzliche Öle. Da Statine den Mevalonatweg hemmen, können sie neben der Cholesterinsynthese auch die Coenzym-Q10-Synthese reduzieren. Die klinische Relevanz (medizinische Bedeutung) dieser Absenkung ist individuell unterschiedlich und allein aus dem Laborwert nicht sicher ableitbar [4].

Synonyme

• CoQ10
• Ubichinon-10
• Ubiquinon-10
• Ubiquinol, reduzierte Form
• Ubiquinon, oxidierte Form

Das Verfahren

Benötigtes Material

• Blutplasma, lichtgeschützt
• Blutserum, lichtgeschützt
• Bei spezieller Diagnostik (gezielter Untersuchung): Bestimmung von Gesamt-Coenzym Q10 sowie gegebenenfalls Differenzierung von Ubiquinon und Ubiquinol

Vorbereitung des Patienten

• Keine spezielle Vorbereitung zwingend erforderlich
• Nüchternblutabnahme empfohlen, wenn gleichzeitig Lipidparameter bestimmt werden, da Coenzym Q10 überwiegend lipoproteingebunden zirkuliert.
• Supplemente mit Coenzym Q10 sollten vor der Blutentnahme dokumentiert werden.
• Eine laufende Statin-Therapie, weitere Lipidsenker, Lebererkrankungen und ausgeprägte Fettstoffwechselstörungen sollten dokumentiert werden.

Störfaktoren

• Lichteinfluss und längere unsachgemäße Lagerung können zu präanalytischen Veränderungen (Veränderungen vor der Laboranalyse) führen.
• Coenzym Q10 ist lipoproteingebunden; stark veränderte Cholesterin- und Triglyceridwerte können die Interpretation beeinflussen.
• Aktuelle oder kürzlich erfolgte Supplementierung kann zu erhöhten Serum- beziehungsweise Plasmaspiegeln führen.
• Unterschiedliche analytische Verfahren, Probenmaterialien und Kalibratoren erschweren die Vergleichbarkeit zwischen Laboren.
• Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen), Lipämie (Fetttrübung des Blutes) und Ikterus (Gelbsucht) können methodenabhängig interferieren.

Methode

• Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC)
• Flüssigkeitschromatographie mit Tandem-Massenspektrometrie, abhängig vom Labor
• Die Bestimmung kann als Gesamt-Coenzym Q10 oder differenziert nach oxidierter und reduzierter Form erfolgen.

Normbereiche (je nach Labor)

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig. Für Coenzym Q10 existieren keine international einheitlichen klinischen Grenzwerte, die für alle Indikationen validiert sind.

Indikationen 

• Abklärung eines möglichen Coenzym-Q10-Mangels bei klinischem Verdacht auf mitochondriale Funktionsstörung (Störung der Zellkraftwerke) [6]
• Kontrolle des Coenzym-Q10-Status bei gezielter Supplementierung [1, 2]
• Abklärung bei Statin-Therapie und persistierenden muskulären Beschwerden, insbesondere bei differentialdiagnostisch ausgeschlossenen anderen Ursachen [4]
• Erweiterte Diagnostik bei erhöhter oxidativer Belastung im Rahmen individualisierter Mikronährstoffdiagnostik [1, 2]
• Begleitdiagnostik bei chronischer Herzinsuffizienz (Herzschwäche), sofern eine Coenzym-Q10-Supplementierung erwogen oder kontrolliert wird [3]
• Begleitdiagnostik bei Migräneprophylaxe, sofern eine mitochondriale oder ernährungsmedizinische Mitbeurteilung erfolgen soll [5]
• Abklärung bei Verdacht auf primäre oder sekundäre Coenzym-Q10-Defizienz, insbesondere bei pädiatrischen oder neuromuskulären Verdachtskonstellationen; gegebenenfalls weiterführend genetische Diagnostik [6]

Interpretation

Erhöhte Werte

• Meist Folge einer Supplementierung
• Erhöhte Werte bei lipoproteinreicher Serum- beziehungsweise Plasmakonstellation möglich
• In der Regel keine eigenständige Krankheitsrelevanz ohne klinischen Kontext

Erniedrigte Werte

• Coenzym-Q10-Mangel beziehungsweise verminderte Coenzym-Q10-Verfügbarkeit [6]
• Statin-Therapie durch Hemmung des Mevalonatwegs [4]
• Unzureichende Zufuhr, Malnutrition (Mangelernährung) oder Malabsorption (gestörte Nährstoffaufnahme)
• Erhöhter oxidativer Stress (Zellstress durch aggressive Sauerstoffverbindungen) bei chronisch-entzündlichen, metabolischen oder kardiovaskulären Erkrankungen [1, 2]
• Chronische Herzinsuffizienz, wobei niedrige Spiegel eher als Begleitbefund und Risikomarker denn als alleinige Diagnosegrundlage zu bewerten sind [3]
• Primäre Coenzym-Q10-Biosynthesestörungen, insbesondere bei neuromuskulären, renalen oder multisystemischen Manifestationen [6]
• Sekundäre mitochondriale Funktionsstörungen [6]

Spezifische Konstellationen

• Statin-Therapie
  • Statine können Coenzym-Q10-Spiegel senken, da Cholesterin und Coenzym Q10 über den Mevalonatweg synthetisiert werden [4].
  • Ein erniedrigter Coenzym-Q10-Spiegel beweist keine Statin-assoziierte Myopathie [4].
  • Bei muskulären Beschwerden sind Creatinkinase (CK), Schilddrüsenparameter, Vitamin-D-Status, Nierenparameter und Medikamenteninteraktionen differentialdiagnostisch zu berücksichtigen.
• Oxidativer Stress
  • Coenzym Q10 kann Marker der Lipidperoxidation (Fettschädigung durch Sauerstoffreaktionen), insbesondere Malondialdehyd, senken und die totale antioxidative Kapazität erhöhen [1, 2].
  • Die Evidenz ist für Biomarker besser belegt als für harte klinische Endpunkte [1, 2].
  • Die Aussagekraft einzelner oxidativer Stressmarker ist methodenabhängig und klinisch nur im Gesamtkontext verwertbar.
• Herzinsuffizienz
  • Coenzym Q10 kann als adjuvante ernährungsmedizinische Maßnahme diskutiert werden [3].
  • Metaanalysen randomisierter Studien zeigen Hinweise auf günstige Effekte auf funktionelle Parameter und einzelne klinische Endpunkte [3].
  • Coenzym Q10 ersetzt keine leitliniengerechte medikamentöse Herzinsuffizienztherapie.
• Migräneprophylaxe
  • Metaanalysen zeigen eine mögliche Reduktion von Migränefrequenz und Attackendauer [5].
  • Coenzym Q10 ist als ergänzende Option zu bewerten, nicht als Ersatz einer etablierten Migräneprophylaxe bei hoher Krankheitslast [5].
• Neurodegenerative Erkrankungen
  • Pathophysiologisch besteht ein plausibler Bezug zu mitochondrialer Dysfunktion und oxidativem Stress [6].
  • Eine routinemäßige therapeutische Empfehlung für Parkinson- oder Alzheimer-Erkrankung lässt sich aus der aktuellen Evidenz nicht ableiten.

Therapeutische Bedeutung und oxidativer Stress

• Biochemische Grundlage
  • Coenzym Q10 ist Bestandteil der mitochondrialen Atmungskette und unterstützt die Elektronenübertragung in der oxidativen Phosphorylierung [6].
  • In reduzierter Form wirkt Coenzym Q10 als lipophiles Antioxidans und kann Membranlipide sowie Lipoproteine vor oxidativer Schädigung schützen [1, 2, 6].
  • Coenzym Q10 kann zur Regeneration von Vitamin E beitragen und damit antioxidative Netzwerke funktionell unterstützen [1, 2].
• Oxidativer Stress
  • Systematische Reviews und Metaanalysen randomisierter Studien zeigen eine Erhöhung der totalen antioxidativen Kapazität und eine Reduktion von Malondialdehyd unter Coenzym-Q10-Supplementierung [1, 2].
  • Die Effekte auf Superoxiddismutase sind weniger konsistent und von Dosis, Dauer, Population und Studiendesign abhängig [1].
  • Besonders untersucht wurden Dosierungen im Bereich von etwa 100-150 mg/Tag über mehrere Wochen bis Monate [1, 2].
  • Die klinische Translation von Biomarkerverbesserungen in gesicherte Endpunktvorteile ist nicht für alle Erkrankungen belegt [1, 2].
• Chronische Herzinsuffizienz
  • Coenzym Q10 kann bei chronischer Herzinsuffizienz als adjuvante Maßnahme erwogen werden, insbesondere wenn eine niedrige Coenzym-Q10-Verfügbarkeit oder ein erhöhtes oxidatives Belastungsprofil vorliegt [3].
  • Die Evidenz aus randomisierten Studien und Metaanalysen spricht für mögliche Vorteile hinsichtlich funktioneller Parameter und klinischer Ereignisse [3].
  • Die Supplementierung ist nur ergänzend zur leitliniengerechten Basistherapie zu betrachten.
• Statin-assoziierte Muskelsymptome
  • Die pathophysiologische Rationale beruht auf der Hemmung des Mevalonatwegs durch Statine [4].
  • Aktuelle systematische Reviews und Metaanalysen zeigen teils günstige Effekte auf Muskelschmerz, die Evidenz ist jedoch heterogen [4].
  • Vor einer Supplementierung sollten andere Ursachen von Myalgien und Myopathien abgeklärt werden, insbesondere Hypothyreose, Vitamin-D-Mangel, Nierenfunktionsstörung, Arzneimittelinteraktionen und relevante Creatinkinase (CK)-Erhöhung.
• Migräneprophylaxe
  • Coenzym Q10 kann als ergänzende nutraceuticale Option bei Migräneprophylaxe eingesetzt werden [5].
  • Die Evidenz zeigt mögliche Effekte auf Attackenfrequenz und Attackendauer; die Effekte auf Schmerzintensität sind weniger konsistent [5].
  • Die Anwendung sollte abhängig von Attackenfrequenz, Begleitmedikation, Komorbiditäten und Patientenpräferenz erfolgen.
• Primäre Coenzym-Q10-Defizienz
  • Bei genetisch bedingter primärer Coenzym-Q10-Defizienz stellt Coenzym Q10 keine unspezifische Supplementierung, sondern eine substitutionsorientierte Therapie dar [6].
  • Die klinische Wirksamkeit hängt unter anderem vom Genotyp, vom Erkrankungsstadium, von der betroffenen Organmanifestation und vom Therapiebeginn ab [6].
  • Bei Verdacht auf primäre Coenzym-Q10-Defizienz ist eine spezialisierte neurometabolische beziehungsweise humangenetische Abklärung erforderlich [6].
• Diabetes mellitus und kardiometabolische Erkrankungen
  • Bei Diabetes mellitus Typ 2 und kardiometabolischen Erkrankungen wurden antioxidative Biomarker unter Coenzym-Q10-Supplementierung in Studien günstig beeinflusst [1, 2].
  • Eine generelle krankheitsmodifizierende Wirkung ist daraus nicht sicher abzuleiten [1, 2].
  • Coenzym Q10 ist hier als mögliche ergänzende, nicht als primäre therapeutische Maßnahme einzuordnen.
• Sportliche Belastung
  • Bei intensiver körperlicher Belastung wird Coenzym Q10 wegen seiner mitochondrialen und antioxidativen Funktion diskutiert [1, 2].
  • Die Evidenz zu Leistungssteigerung, Regeneration und Muskelbiomarkern ist uneinheitlich.
  • Eine generelle Empfehlung zur Leistungssteigerung kann nicht abgeleitet werden.

Weiterführende Diagnostik

• Lipidparameter – Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride
• Vitamin E bei Verdacht auf antioxidative Defizitkonstellation
• Creatinkinase (CK) bei muskulären Beschwerden, insbesondere unter Statin-Therapie
• Schilddrüsenparameter – TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon), fT3, fT4 bei Myalgien oder Leistungsminderung
• Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), alkalische Phosphatase (AP), Bilirubin
• Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance
• Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw. BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit)
• Oxidativer Stress – je nach Fragestellung Malondialdehyd, totale antioxidative Kapazität, Superoxiddismutase; Interpretation nur methoden- und kontextbezogen
• Genetische Diagnostik bei Verdacht auf primäre Coenzym-Q10-Biosynthesestörung
• Neuromuskuläre Diagnostik bei Verdacht auf mitochondriale Erkrankung, gegebenenfalls inklusive Muskelbiopsie und enzymatischer Spezialdiagnostik

Literatur

1. Dai S, Tian Z, Zhao D, Liang Y, Liu M, Liu Z et al.: Effects of Coenzyme Q10 Supplementation on Biomarkers of Oxidative Stress in Adults: A GRADE-Assessed Systematic Review and Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Antioxidants (Basel). 2022;11(7):1360. https://doi.org/10.3390/antiox11071360
2. Dabbaghi Varnousfaderani S, Musazadeh V, Ghalichi F, Kavyani Z, Razmjouei S, Faghfouri AH et al.: Alleviating effects of coenzyme Q10 supplements on biomarkers of inflammation and oxidative stress: results from an umbrella meta-analysis. Front Pharmacol. 2023;14:1191290. https://doi.org/10.3389/fphar.2023.1191290
3. Xu J, Xiang L, Yin X, Song H, Chen C, Yang B et al.: Efficacy and safety of coenzyme Q10 in heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Cardiovasc Disord. 2024;24(1):592. https://doi.org/10.1186/s12872-024-04232-z
4. Kovacic S, Habicht SD, Eckert GP. Effects of coenzyme Q10 supplementation on myopathy in statin-treated patients: a systematic review and meta-analysis. J Nutr Sci. 2025;14:e72. https://doi.org/10.1017/jns.2025.10043
5. Sazali S, Badrin S, Norhayati MN, Idris NS. Coenzyme Q10 supplementation for prophylaxis in adult patients with migraine-a meta-analysis. BMJ Open. 2021;11(1):e039358. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2020-039358
6. Mantle D, Hargreaves I. Primary Coenzyme Q10 Deficiency: An Update. Antioxidants (Basel). 2023;12(8):1652. https://doi.org/10.3390/antiox12081652