Psoriasisarthritis – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Pathogenese der Psoriasisarthritis ist noch nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass sie ähnlich wie die der Psoriasis vulgaris verläuft.

Die Psoriasis ist eine multifaktorielle Erkrankung, bei der genetische Faktoren und exogene Faktoren (Infekte, Rauchen, Einnahme bestimmter Medikamente) in der Pathogenese zusammenwirken. Sie gilt als eine systemische Autoimmunerkrankung (Erkrankung, bei der sich das Immunsystem gegen körpereigene Strukturen richtet), bei der die endogenen T-Zellen (Zellen, die zur Zellgruppe der Lymphozyten gehören) durch Auto-Antigene aktiviert werden. Es finden sich folgend Ansammlungen von Leukozyten (weiße Blutkörperchen), die wiederum auf die Keratinozyten (hornbildende Zellen) wirken. Es kommt zu einer übermäßigen Beschleunigung der Proliferation (schnelles Wachstum von Gewebe) (→ Akanthose (Verdickung der Oberhaut) und Parakeratose/gestört ablaufende Verhornung).

Eine zentrale Rolle im Entzündungsgeschehen der Psoriasis spielt der Tumornekrosefaktor (TNF). Bei Patienten mit Psoriasis-Arthritis sind sowohl in der Synovia (Gelenkschmiere) als auch in den psoriatischen Plaques erhöhte TNF-Konzentrationen nachzuweisen.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung
  • durch Eltern, Großeltern
  • vor allem durch die Vererbung des Gens HLA-B27 (30-50 %)
  • Assoziationen mit MHC-Klasse-I-Antigenen (HLA-B13, HLA-B57, HLA-B39, HLA-Cw6, HLA-Cw7)

Folgende Triggerfaktoren (mögliche Auslöser) werden vermutet:

• Bakterielle Infektionen (z. B. Streptokokken der Gruppe A)
• Entzündungsherde wie Zahngranulome (kleine Knötchen im Zahnbereich)
• Gelenktraumen (Gelenkverletzungen), Gelenkbelastungen
• Proliferativ-destruierende Entzündung an Gelenkweichteilen, Synovia (Gelenkflüssigkeit), Knochen
• T-Zell-vermittelte Immunreaktion mit Sekretion (Ausschüttung) prophlogistischer Zytokine (entzündungsfördernde Botenstoffe)
• Virale Infektionen (z. B. HIV)