Übergewicht (Adipositas) – Folgen der Adipositas im Alter

Adipositas (Fettsucht) im Alter ist nicht allein als Erhöhung des Body-Mass-Index (BMI; Körpermassenindex), sondern als chronische Erkrankung mit altersabhängiger Veränderung von Körperzusammensetzung, Fettverteilung, Organfunktion, Entzündungsaktivität und funktioneller Reserve zu verstehen [1, 2]. Besonders relevant ist die Zunahme des viszeralen (die inneren Bauchorgane betreffenden) und ektopischen (an untypischer Stelle gelegenen) Fettgewebes bei gleichzeitiger Abnahme von Muskelmasse und Muskelkraft; dadurch können metabolische Komplikationen (stoffwechselbedingte Folgeerkrankungen) trotz nur mäßig erhöhtem BMI klinisch ausgeprägt sein [2-4, 10].

Im höheren Lebensalter sind die Folgen der Adipositas besonders bedeutsam, weil inflammatorische Aktivierung (entzündliche Aktivierung), Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung), oxidativer Stress (Zellstress durch aggressive Sauerstoffverbindungen), endotheliale Dysfunktion (Funktionsstörung der Gefäßinnenhaut), Atherosklerose (Arterienverkalkung), Sarkopenie (Muskelschwund) und Immobilität (Unbeweglichkeit) häufig miteinander interagieren. Die klinische Beurteilung muss daher neben dem BMI immer Taillenumfang, Fettverteilung, Muskelkraft, Mobilität, Frailty (Gebrechlichkeit), Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) und Alltagsfunktion berücksichtigen [1-4, 10].

Pathophysiologische Grundlagen

• Adipozytenhypertrophie (Vergrößerung der Fettzellen) und Fettgewebedysfunktion (Funktionsstörung des Fettgewebes)
  • Bei positiver Energiebilanz vergrößern sich Adipozyten (Fettzellen). Hypertrophe Adipozyten sind metabolisch weniger flexibel, weisen eine gestörte Insulinsensitivität (Insulinempfindlichkeit) auf und zeigen eine vermehrte Lipolyse (Fettspaltung) [5, 6].
  • Die Speicherfähigkeit des subkutanen Fettgewebes (Unterhautfettgewebe) nimmt mit zunehmender Adipositas und Alter ab. Dadurch kommt es vermehrt zur ektopen Fettablagerung in Leber, Skelettmuskel, Pankreas (Bauchspeicheldrüse), Myokard (Herzmuskel), Niere und perivaskulärem Fettgewebe (Fettgewebe um Blutgefäße) [2, 3, 5].
  • Die ektope Lipidakkumulation (Fettansammlung) fördert Lipotoxizität (Fettschädigung), mitochondriale Dysfunktion (Funktionsstörung der Zellkraftwerke), Insulinresistenz und Organfunktionsstörungen [5, 8].
• Chronische niedriggradige Entzündung
  • Hypertrophe Adipozyten setzen vermehrt proinflammatorische Mediatoren (entzündungsfördernde Botenstoffe) frei. Dazu gehören Tumornekrosefaktor (TNF-Alpha; Entzündungsbotenstoff), Interleukin-6 (IL-6; Entzündungsbotenstoff), Interleukin-1β (IL-1β; Entzündungsbotenstoff), Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1; Lockstoff für Entzündungszellen) und weitere Zytokine (Botenstoffe des Immunsystems) beziehungsweise Chemokine (Lockstoffe des Immunsystems) [5, 6].
  • Durch lokale Hypoxie (Sauerstoffmangel), Zellstress und Adipozytennekrose (Absterben von Fettzellen) kommt es zur Infiltration (Einwanderung) des Fettgewebes durch Makrophagen (Fresszellen) und weitere Immunzellen. Diese verstärken die inflammatorische Aktivität des Fettgewebes [5, 6].
  • Bei älteren Patienten addiert sich diese adipositasassoziierte Entzündung zur altersassoziierten chronischen Entzündungsaktivierung. Dies begünstigt Insulinresistenz, Atherosklerose, Frailty, Sarkopenie und funktionellen Abbau [2, 5, 6, 10].
• Adipokin-Dysbalance (Ungleichgewicht der Fettgewebshormone)
  • Bei Adipositas steigt die Leptinkonzentration häufig an; gleichzeitig kann eine Leptinresistenz (verminderte Leptinwirkung) entstehen. Dadurch werden zentrale Sättigungssignale und periphere metabolische Effekte abgeschwächt [5].
  • Adiponektin (Fettgewebshormon) ist bei viszeraler Adipositas typischerweise vermindert. Niedrige Adiponektinspiegel sind mit Insulinresistenz, endothelialer Dysfunktion, proinflammatorischem Milieu (entzündungsförderndem Umfeld) und erhöhtem kardiometabolischem Risiko (Herz-Kreislauf- und Stoffwechselrisiko) assoziiert [5, 6].
  • Die Verschiebung von protektiven (schützenden) zu proinflammatorischen Adipokinen trägt zur Progression (Fortschreiten) von Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2), Atherosklerose und metabolisch-dysfunktionaler steatotischer Lebererkrankung (stoffwechselbedingter Fettlebererkrankung) bei [5, 8].
• Freie Fettsäuren und Lipotoxizität
  • Durch gesteigerte Lipolyse werden vermehrt freie Fettsäuren (FFS; free fatty acids) freigesetzt. Diese fördern Lipotoxizität, mitochondriale Dysfunktion, Insulinresistenz und oxidative Stressreaktionen [5, 8].
  • Die erhöhte FFS-Belastung fördert die Bildung lipotoxischer Zwischenprodukte, unter anderem Diacylglycerole und Ceramide. Diese stören die Insulinsignaltransduktion (Weiterleitung des Insulinsignals) und begünstigen Insulinresistenz [5, 8].
  • Bei älteren Patienten ist dieser Mechanismus klinisch besonders relevant, weil Mitochondrienfunktion (Funktion der Zellkraftwerke), Muskelmasse und metabolische Anpassungsfähigkeit altersbedingt abnehmen [3, 8].
• Mitochondriale Dysfunktion und oxidativer Stress
  • Adipositas erhöht die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS; reactive oxygen species) durch mitochondriale Überlastung, inflammatorische Aktivierung, Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker), erhöhte FFS-Verfügbarkeit und Aktivierung oxidativer Enzymsysteme [8, 9].
  • „Gealterte“ Mitochondrien (Zellkraftwerke) weisen eine reduzierte oxidative Kapazität, veränderte mitochondriale Dynamik und eine geringere Stressresilienz (Stresswiderstandsfähigkeit) auf. Dadurch kann eine erhöhte FFS-Zufuhr leichter zu unvollständiger Fettsäureoxidation (Fettsäureverbrennung), ROS-Bildung und Zellstress führen [8, 9].
  • Oxidativer Stress begünstigt Endothelschädigung (Schädigung der Gefäßinnenhaut), Atherosklerose, Insulinresistenz, neuroinflammatorische Prozesse (entzündliche Prozesse im Nervensystem), kardiovaskuläre Remodelingprozesse (Umbauprozesse am Herz-Kreislauf-System) und beschleunigte biologische Alterungsprozesse [8, 9].
• Adipöses Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
  • Adipozyten exprimieren Komponenten des Renin-Angiotensin-Systems. Bei Adipositas kann die adipöse Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS; hormonelles Blutdruck- und Salzhaushaltssystem) zu Hypertonie (Bluthochdruck), Entzündung, Insulinresistenz und oxidativem Stress beitragen [7].
  • Eine gesteigerte Angiotensin-II-Aktivität fördert Vasokonstriktion (Gefäßverengung), Natriumretention (Salzrückhaltung), oxidativen Stress, Entzündung, Insulinresistenz, Fibrosierung (Bindegewebsvermehrung) und arterielle Hypertonie [7].
  • Im Alter verstärkt diese Achse die kardiovaskuläre Vulnerabilität (Verletzlichkeit des Herz-Kreislauf-Systems), insbesondere bei bereits bestehender Hypertonie, chronischer Nierenerkrankung, Diabetes mellitus Typ 2 oder Herzinsuffizienz (Herzschwäche) [2, 7].

Kardiometabolische Folgen

• Diabetes mellitus Typ 2
  • Adipositas ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2. Mechanistisch wirken viszerale Adipositas, FFS-Überschuss, Adipokin-Dysbalance, Tumornekrosefaktor (TNF-Alpha), IL-6, oxidativer Stress und ektopes Fett synergistisch (zusammenwirkend) [1, 5, 8].
  • Bei älteren Patienten besteht häufig zusätzlich eine reduzierte Muskelmasse. Da die Skelettmuskulatur ein zentrales Organ der Glucoseaufnahme (Zuckeraufnahme) ist, verstärkt Sarkopenie die Insulinresistenz [3, 10].
  • Klinisch resultieren erhöhte Risiken für Hyperglykämie, diabetische Nephropathie (diabetische Nierenschädigung), diabetische Neuropathie (diabetische Nervenschädigung), diabetische Retinopathie (diabetische Netzhautschädigung), kardiovaskuläre Ereignisse und funktionelle Einschränkungen [1-3, 10].
• Atherosklerose und kardiovaskuläre Erkrankungen
  • Proinflammatorische Mediatoren aus dem Fettgewebe fördern endotheliale Dysfunktion, Monozytenadhäsion (Anheftung bestimmter Entzündungszellen), oxidative Modifikation von Lipoproteinen (Veränderung von Blutfetten), Plaqueprogression (Fortschreiten von Gefäßablagerungen) und Plaqueinstabilität (Instabilität von Gefäßablagerungen) [5, 6, 8].
  • Adipositas erhöht das Risiko für koronare Herzkrankheit (Durchblutungsstörung des Herzens), Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit (Durchblutungsstörung der Beine) und kardiovaskuläre Mortalität (Herz-Kreislauf-Sterblichkeit). Dieses Risiko ist bei viszeraler Adipositas höher als bei rein subkutaner Fettvermehrung [1, 2, 10].
  • Der BMI unterschätzt im Alter häufig das kardiometabolische Risiko, wenn gleichzeitig Muskelmasse verloren geht und viszerales Fett zunimmt [1-3, 10].
• Arterielle Hypertonie
  • Adipositas begünstigt arterielle Hypertonie durch RAAS-Aktivierung, Sympathikusaktivierung (Aktivierung des Stressnervensystems), Natriumretention, endotheliale Dysfunktion, Schlafapnoe (schlafbezogene Atemaussetzer), Nierenkompression durch viszerales und perirenales Fett (Fett um die Niere) sowie chronische Entzündung [2, 7].
  • Im höheren Lebensalter verstärken arterielle Gefäßsteifigkeit und reduzierte Baroreflexsensitivität (verminderte Blutdruckregulation) die Blutdruckvariabilität (Blutdruckschwankung) und erhöhen das Risiko für orthostatische Dysregulation (Kreislaufstörung beim Aufstehen), Stürze und kardiovaskuläre Ereignisse [2].
• Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung)
  • Typisch ist eine atherogene Dyslipidämie mit erhöhten Triglyceriden, vermindertem HDL-Cholesterin und vermehrten kleinen, dichten LDL-Partikeln [5, 8].
  • Die erhöhte FFS-Zufuhr zur Leber steigert die hepatische Triglyceridsynthese (Triglyceridbildung in der Leber) und die Bildung von VLDL-Partikeln [5, 8].
  • Diese Konstellation trägt wesentlich zur Atheroskleroseprogression (Fortschreiten der Arterienverkalkung) bei [5, 8].
• Metabolisch-dysfunktionale steatotische Lebererkrankung
  • Viszerale Adipositas und FFS-Fluss zur Leber fördern hepatische Steatose (Leberverfettung), hepatische Insulinresistenz, oxidative Stressreaktionen und entzündliche Leberveränderungen [5, 8].
  • Bei Progression können metabolisch-dysfunktionale Steatohepatitis (stoffwechselbedingte Fettleberentzündung), Fibrose, Zirrhose (Leberschrumpfung) und hepatozelluläres Karzinom (Leberzellkrebs) entstehen.
  • Im Alter ist die Differenzierung gegenüber alkoholassoziierten, medikamentösen, viralen und cholestatischen Lebererkrankungen (Lebererkrankungen mit Gallenstau) besonders wichtig.

Funktionelle und geriatrische Folgen

• Sarkopene Adipositas
  • Sarkopene Adipositas bezeichnet die Kombination aus vermehrter Fettmasse und verminderter Muskelmasse beziehungsweise Muskelkraft. Sie ist im Alter klinisch besonders relevant, weil sie kardiometabolische Risiken mit funktioneller Einschränkung verbindet [3, 4, 10].
  • Betroffene Patienten können trotz hohem Körpergewicht mangelernährt, muskelschwach und sturzgefährdet sein [2-4, 10].
  • Sarkopene Adipositas ist mit erhöhter Mortalität (Sterblichkeit), eingeschränkter Mobilität, Behinderung, Frailty, kardiovaskulären Erkrankungen und erhöhtem Pflegebedarf assoziiert [3, 4, 10].
• Frailty und Verlust der funktionellen Reserve
  • Adipositas kann Frailty begünstigen, insbesondere wenn sie mit Sarkopenie, chronischer Entzündung, Insulinresistenz, Arthrose (Gelenkverschleiß), Dyspnoe (Atemnot), Schlafstörungen und Depression kombiniert ist [2, 3, 10].
  • Der Verlust funktioneller Reserve zeigt sich klinisch durch reduzierte Gehgeschwindigkeit, eingeschränkte Belastbarkeit, Erschöpfbarkeit, Sturzereignisse und zunehmende Abhängigkeit bei Aktivitäten des täglichen Lebens [2-4].
  • Gewichtsreduktion ohne begleitenden Muskelaufbau kann im Alter die Sarkopenie verschlechtern. Therapeutisch muss daher Fettmassenreduktion mit Erhalt beziehungsweise Aufbau von Muskelmasse kombiniert werden [2, 3].
• Sturzrisiko und Immobilität
  • Adipositas erhöht die mechanische Belastung von Gelenken und Wirbelsäule und begünstigt Schmerzen, Arthrose, Gangunsicherheit und reduzierte körperliche Aktivität [2, 3].
  • Sarkopene Adipositas verschlechtert Gleichgewicht, Kraftentwicklung und Reaktionsfähigkeit [3, 4, 10].
  • Die Folge ist ein erhöhtes Risiko für Stürze, Frakturen (Knochenbrüche), Immobilität, Krankenhausaufenthalte und Pflegebedürftigkeit [2-4].
• Arthrose und muskuloskelettale Beschwerden
  • Mechanische Überlastung und systemische Entzündung fördern Gonarthrose (Kniegelenkverschleiß), Coxarthrose (Hüftgelenkverschleiß), degenerative Wirbelsäulenerkrankungen (verschleißbedingte Wirbelsäulenerkrankungen) und chronische Schmerzsyndrome [2, 5].
  • Adipokine (Fettgewebshormone) und proinflammatorische Zytokine können zusätzlich katabole Prozesse (abbauende Prozesse) im Knorpelgewebe verstärken [5].
  • Schmerzbedingte Inaktivität verstärkt wiederum Gewichtszunahme, Insulinresistenz und Muskelabbau [2, 3].

Kardiopulmonale Folgen

• Herzinsuffizienz
  • Adipositas erhöht das Risiko für Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (Auswurfleistung des Herzens). Pathophysiologisch relevant sind Blutvolumenbelastung, arterielle Hypertonie, Myokardsteatose (Herzmuskelverfettung), systemische Entzündung, mikrovaskuläre Dysfunktion (Funktionsstörung kleinster Blutgefäße) und metabolische Störungen [1, 2, 5].
  • Im Alter ist die Abgrenzung zwischen kardialer Dyspnoe, pulmonaler Ursache (Ursache durch die Lunge), Dekonditionierung (Trainingsverlust) und adipositasbedingter Belastungsintoleranz (Belastungsunverträglichkeit) klinisch anspruchsvoll [2].
• Vorhofflimmern
  • Adipositas erhöht das Risiko für Vorhofflimmern (VHF) über viszerale und epikardiale Fettvermehrung (Fettvermehrung am Herzen), inflammatorische Aktivität, oxidative Stressreaktionen, mitochondriale Dysfunktion, Schlafapnoe, Hypertonie und atriale strukturelle Remodelingprozesse (Umbauprozesse der Herzvorhöfe) [9].
  • Vorhofflimmern erhöht im Alter das Risiko für Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Hospitalisierung (Krankenhausaufnahme) und kognitive Verschlechterung [2, 9].
• Obstruktive Schlafapnoe
  • Adipositas ist ein zentraler Risikofaktor für obstruktive Schlafapnoe (schlafbezogene Atemaussetzer durch Atemwegsverschluss). Fettvermehrung im pharyngealen Bereich (Rachenbereich) und reduzierte Atemwegsstabilität fördern nächtliche Atemwegsobstruktionen (Atemwegsverschlüsse) [1, 2].
  • Folgen sind intermittierende Hypoxie (wiederkehrender Sauerstoffmangel), Sympathikusaktivierung, arterielle Hypertonie, Insulinresistenz, Tagesmüdigkeit, kognitive Einschränkungen und erhöhtes kardiovaskuläres Risiko [2, 8].
• Adipositas-Hypoventilationssyndrom
  • Bei schwerer Adipositas kann eine chronische alveoläre Hypoventilation (verminderte Belüftung der Lungenbläschen) mit Hyperkapnie (erhöhtem Kohlendioxid im Blut) entstehen [1, 2].
  • Im Alter erhöht dies das Risiko für pulmonale Hypertonie (Bluthochdruck im Lungenkreislauf), Rechtsherzbelastung, respiratorische Dekompensation (Entgleisung der Atmung) und perioperative Komplikationen (Komplikationen rund um eine Operation) [2].

Renale Folgen

• Chronische Nierenerkrankung
  • Adipositas begünstigt chronische Nierenerkrankung durch arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, RAAS-Aktivierung, glomeruläre Hyperfiltration (erhöhte Filterleistung der Nierenkörperchen), perirenale Fettvermehrung, Entzündung und oxidative Stressreaktionen [2, 5, 7, 8].
  • Im höheren Lebensalter ist die Kombination aus Adipositas, Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 und altersabhängig reduzierter Nephronenzahl (Zahl der Nierenfiltereinheiten) besonders relevant [2].
• Albuminurie (Eiweißausscheidung im Urin)
  • Albuminurie kann Ausdruck glomerulärer Endothelschädigung, diabetischer Nephropathie, hypertensiver Nephrosklerose (bluthochdruckbedingter Nierenschädigung) oder adipositasassoziierter Glomerulopathie (adipositasbedingter Schädigung der Nierenkörperchen) sein [2, 7, 8].
  • Sie ist zugleich ein Marker für erhöhtes kardiovaskuläres Risiko [1, 2].

Neurologische und kognitive Folgen

• Kognitive Einschränkungen
  • Adipositas, Insulinresistenz, Diabetes mellitus Typ 2, Schlafapnoe, arterielle Hypertonie, systemische Entzündung und oxidativer Stress können neurovaskuläre (Nerven und Blutgefäße betreffende) und neuroinflammatorische Prozesse fördern [2, 8].
  • Im höheren Lebensalter ist die Datenlage komplex, weil niedriger BMI auch Ausdruck von Frailty, Malnutrition (Mangelernährung), Tumorerkrankung oder präklinischer Demenz (beginnender Hirnleistungsstörung) sein kann. Eine alleinige BMI-Bewertung ist daher nicht ausreichend [1, 2].
• Schlaganfallrisiko
  • Adipositas erhöht das Schlaganfallrisiko indirekt über arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Schlafapnoe und Atherosklerose [1, 2, 9].
  • Viszerale Adipositas ist dabei prognostisch ungünstiger als eine isolierte Erhöhung des Gesamtgewichts [1, 2].

Onkologische Folgen

• Adipositasassoziierte Tumorrisiken
  • Adipositas ist mit erhöhtem Risiko für mehrere Tumorentitäten (Tumorarten) assoziiert, unter anderem Kolorektalkarzinom (Dickdarm- und Mastdarmkrebs), postmenopausales Mammakarzinom (Brustkrebs nach den Wechseljahren), Endometriumkarzinom (Gebärmutterkörperkrebs), Nierenzellkarzinom (Nierenkrebs), hepatozelluläres Karzinom, Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs) und Adenokarzinom des Ösophagus (Drüsenkrebs der Speiseröhre) [1].
  • Mechanistisch relevant sind Hyperinsulinämie (erhöhte Insulinkonzentration), Insulin-like-Growth-Factor-1-Signalwege, chronische Entzündung, veränderte Sexualhormonmetabolik (Stoffwechsel der Geschlechtshormone), Adipokin-Dysbalance, oxidativer Stress und Immunmodulation (Beeinflussung des Immunsystems) [1, 5, 8].
  • Im Alter ist die absolute Tumorlast höher; Adipositas kann Diagnostik, Operation, Systemtherapie (medikamentöse Tumortherapie), Strahlentherapie (Bestrahlung) und Rehabilitation (Wiederherstellung) erschweren [1, 2].

Endokrine und reproduktionsmedizinische Folgen im Alter

• Sexualhormonmetabolik
  • Fettgewebe ist ein relevantes endokrines Organ (hormonbildendes Organ). Aromataseaktivität (Aktivität eines hormonumwandelnden Enzyms) im Fettgewebe erhöht die periphere Östrogenbildung (Bildung weiblicher Geschlechtshormone im Körpergewebe), insbesondere nach der Menopause (Wechseljahre) [1, 5].
  • Bei postmenopausalen Frauen kann dies zur erhöhten Östrogenexposition beitragen und das Risiko östrogenabhängiger Erkrankungen, insbesondere des Endometriumkarzinoms, erhöhen [1, 5].
  • Bei Männern ist Adipositas mit niedrigerem Testosteron, erhöhtem Estradiol, Insulinresistenz und chronischer Entzündung assoziiert [1, 5].
• Schilddrüsen- und Cortisol-Achse
  • Adipositas kann mit funktionellen Veränderungen hypothalamisch-hypophysärer Achsen (Steuerachsen zwischen Gehirn und Hormondrüsen) einhergehen. Eine organische endokrine Ursache der Gewichtszunahme muss jedoch gezielt und nicht unkritisch abgeklärt werden [1, 2].
  • Im Alter sind Polypharmazie (Einnahme vieler Medikamente), Glucocorticoidexposition (Belastung durch Cortisonpräparate), Immobilität, Depression und Schlafstörungen als sekundäre Verstärker der Adipositas besonders relevant [2].

Immunologische und infektiologische Folgen

• Immune Dysregulation
  • Adipositas führt zu einer chronischen Aktivierung angeborener Immunmechanismen bei gleichzeitig eingeschränkter immunologischer Adaptationsfähigkeit (Anpassungsfähigkeit des Immunsystems) [5, 6].
  • Im Alter kann dies die ohnehin reduzierte Immunantwort (Abwehrreaktion) verstärken und das Risiko für schwere Infektionsverläufe erhöhen [2, 6].
• Wundheilungsstörungen
  • Adipositas begünstigt Wundheilungsstörungen durch Mikrozirkulationsstörung (Störung der Durchblutung kleinster Blutgefäße), chronische Entzündung, Hyperglykämie, mechanische Spannung, reduzierte Gewebeoxygenierung (Sauerstoffversorgung des Gewebes) und erhöhte Infektanfälligkeit [2, 5].
  • Dies ist besonders relevant bei Operationen, chronischen Ulzera (Geschwüren), diabetischem Fußsyndrom (Fußschädigung bei Zuckerkrankheit) und Immobilität [2].

Psychosoziale Folgen

• Depression, Stigmatisierung und soziale Teilhabe
  • Adipositas im Alter kann mit Depression, sozialem Rückzug, reduzierter Mobilität, Scham, Stigmatisierung (Ausgrenzung) und eingeschränkter Teilhabe verbunden sein [1, 2].
  • Diese Faktoren können körperliche Inaktivität, Schlafstörungen, emotionales Essen, metabolische Verschlechterung und Therapieadhärenz (Therapietreue) negativ beeinflussen [2].
• Pflegeabhängigkeit
  • Schwere Adipositas erschwert Mobilisation (Beweglichmachen), Körperpflege, Diagnostik, Transport, Lagerung und operative Versorgung [2].
  • Bei Kombination mit Sarkopenie, Frailty, Arthrose, Herzinsuffizienz oder Ateminsuffizienz (Atemschwäche) steigt das Risiko für Pflegebedürftigkeit erheblich [2-4, 10].

Besonderheiten der Risikobewertung im Alter

• BMI allein ist unzureichend
  • Der BMI unterscheidet nicht zwischen Fettmasse, Muskelmasse, Wasserretention (Wassereinlagerung) und Knochenmasse. Im Alter kann ein scheinbar moderater BMI trotz hoher viszeraler Fettmasse und niedriger Muskelmasse mit erheblichem Risiko verbunden sein [1-3, 10].
  • Umgekehrt kann ungewollter Gewichtsverlust Ausdruck von Sarkopenie, Malnutrition, Tumorerkrankung, Herzinsuffizienz, chronischer Entzündung oder Demenz sein [1-3].
• Viszerale Adipositas ist prognostisch besonders relevant
  • Taillenumfang, Taille-Hüft-Quotient und Taille-Größe-Quotient erfassen das kardiometabolische Risiko im Alter häufig besser als der BMI allein [1, 2].
  • Viszerales Fettgewebe weist eine höhere inflammatorische und lipolytische Aktivität auf als subkutanes Fettgewebe [5, 6].
• Funktionelle Diagnostik ist obligat
  • Bei älteren Patienten sollten Muskelkraft, Gehgeschwindigkeit, Sturzrisiko, Alltagsfunktion, Ernährungsstatus und Frailty systematisch beurteilt werden [2-4, 10].
  • Therapieziele dürfen nicht allein auf Gewichtsreduktion ausgerichtet sein, sondern müssen Muskelmasseerhalt, Mobilität, metabolische Stabilität und Lebensqualität berücksichtigen [2, 3].

Klinische Konsequenz

• Adipositas im Alter ist eine inflammatorisch-metabolische, vaskuläre (gefäßbezogene), funktionelle und geriatrische Risikokonstellation [1-4, 10].
• Die zentrale pathophysiologische Achse besteht aus Adipozytenhypertrophie, Fettgewebsentzündung, FFS-Überschuss, mitochondrialer Überlastung, ROS-Bildung, oxidativem Stress, adipöser RAAS-Aktivierung und ektoper Fettablagerung [5-9].
• Die wichtigsten klinischen Folgen sind Diabetes mellitus Typ 2, Atherosklerose, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, metabolisch-dysfunktionale steatotische Lebererkrankung, chronische Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz, Schlafapnoe, Sarkopenie, Frailty, Arthrose, Sturzrisiko und Verlust der Selbstständigkeit [1-4, 10].
• Die Diagnostik sollte bei älteren Patienten nicht BMI-zentriert, sondern komplikations-, körperzusammensetzungs- und funktionsorientiert erfolgen [1-4, 10].

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