Anti-Krebs-Ernährung – Ernährung, Mikronährstoffe und Verhalten zur Reduktion des Krebsrisikos

Der Begriff „Anti-Krebs-Ernährung“ bezeichnet keine therapeutische Maßnahme, sondern ein präventivmedizinisches Ernährungskonzept mit dem Ziel, das individuelle Krebsrisiko zu reduzieren, die Exposition gegenüber ernährungsbedingten Karzinogenen (krebserregende Stoffe) zu minimieren und tumorbegünstigende metabolische (stoffwechselbezogene) sowie inflammatorische (entzündungsfördernde) Milieus zu vermeiden [1, 2].

Epidemiologische Daten zeigen konsistent, dass ein relevanter Anteil der Krebserkrankungen mit modifizierbaren Lebensstilfaktoren assoziiert ist, wobei der Ernährung eine zentrale Rolle zukommt [1, 2].

Die Anti-Krebs-Ernährung ersetzt weder onkologische Therapien (Krebsbehandlungen) noch strukturierte Früherkennungsprogramme, kann jedoch als populationsweit wirksame Maßnahme der Primär- und Sekundärprävention einen substantiellen Beitrag leisten [1, 2].

Genetische Prädispositionen und biographische Faktoren begrenzen die absolute Wirksamkeit jeder präventiven Maßnahme, schließen jedoch den Nutzen lebensstilbasierter Interventionen nicht aus [18, 19].

Grundprinzipien der Anti-Krebs-Ernährung

Die Anti-Krebs-Ernährung basiert nicht auf einzelnen isolierten „Schutzstoffen“, sondern auf übergeordneten Ernährungsmustern und -prinzipien, die in ihrer Gesamtheit ein tumorpräventives metabolisches Umfeld fördern [1-4].

Eine pflanzenbetonte, ballaststoffreiche Vollwertkost ist mit einer reduzierten Inzidenz insbesondere kolorektaler (Dickdarm- und Mastdarm-) und weiterer gastrointestinaler Tumoren (Magen-Darm-Tumoren) assoziiert [9]. Ballaststoffe und sekundäre Pflanzenstoffe stehen dabei im Zusammenhang mit Veränderungen des Darmmikrobioms (Darmflora), der Bildung kurzkettiger Fettsäuren sowie antiinflammatorischen (entzündungshemmenden) und epigenetischen Effekten (Effekten auf die Gegenregulation) [9, 20-22].

Energieüberschuss, Übergewicht und vornehmlich viszerale Fettakkumulation (Bauchfett) sind unabhängige Risikofaktoren für zahlreiche Krebserkrankungen [18, 19]. Ernährungsmuster mit niedriger Energiedichte, hoher Nährstoffdichte, günstiger glykämischer Last (geringer Blutzuckerbelastung) und hohem Sättigungspotenzial unterstützen eine langfristige Gewichtsstabilität und metabolische Risikoreduktion [11, 12, 18, 19].

Chronisch niedriggradige Entzündungsprozesse und eine anhaltende Aktivierung der Insulin-/IGF-Achse gelten als zentrale pathophysiologische Mechanismen der Karzinogenese (Krebsentstehung), insbesondere im Kontext adipositas- (durch Übergewicht-bedingte) und hormonassoziierter Tumorentitäten [11, 18, 19].

Ein weiteres Grundprinzip ist die Minimierung der Aufnahme exogener Karzinogene (von außen zugeführter krebserregender Stoffe) über die Nahrung, vornehmlich durch die Reduktion von verarbeitetem Fleisch, die Begrenzung stark erhitzter stärkehaltiger Lebensmittel sowie die kritische Auswahl hochverarbeiteter Produkte; zusätzlich sind lebensmittelhygienische Aspekte zur Vermeidung von Kontaminanten relevant [5-7, 10, 14].

Ernährungskomponenten mit gesicherter präventiver Evidenz

Die präventive Evidenz ist am robustesten, wenn Ernährung als Muster (Ernährungsqualität) und nicht als isolierte Einzelsubstanz betrachtet wird. Insbesondere pflanzenbetonte Kostformen, ballaststoffreiche Lebensmittel und günstige Proteinquellen sind in prospektiven Kohorten und Metaanalysen konsistent mit einem geringeren Krebsrisiko assoziiert [1-4, 9].

Pflanzliche Lebensmittel

Pflanzliche Lebensmittel sind in der Präventionsliteratur wiederholt mit einer günstigeren Risikokonstellation assoziiert, insbesondere im Kontext pflanzenbetonter Ernährungsmuster [1-4]. Dabei ist die Evidenz für einzelne Untergruppen unterschiedlich stark und muss lebensmittelbasiert (Matrix, Zubereitung, Gesamtmuster) interpretiert werden [1, 2].

Gemüse und Obst: In Ernährungsmustern mit hoher pflanzlicher Dichte konsistent günstige Assoziationen; eine isolierte „Schutzstoff“-Interpretation ist nicht leitlinienkonform [1, 2].
Kreuzblütler: Umbrella-Review-Daten sprechen für eine potenziell protektive Assoziation, v. a. für gastrointestinale Tumorentitäten (Magen-Darm-Tumorarten); die Evidenz ist überwiegend epidemiologisch [22].
Polyphenolreiche Pflanzenkost: Umbrella-Review-Daten zeigen inverse Assoziationen (umgekehrte Zusammenhänge) insbesondere für Tumoren des Verdauungssystems; die Evidenz ist überwiegend epidemiologisch und durch präklinische Plausibilität gestützt [21].
Flavonoide/Lignane: Metaanalysen berichten für höhere Aufnahmen in Beobachtungsstudien insgesamt günstigere Risikosignale; eine Supplement-Übertragung ist daraus nicht ableitbar [20].
Tee und Kaffee: Umbrella-Reviews bzw. Metaanalysen zeigen je nach Entität überwiegend inverse oder neutrale Assoziationen; Interpretation stets im Kontext des Gesamtmusters [22, 23].

Ballaststoffe

Ballaststoffe gehören zu den am besten belegten ernährungsbezogenen Präventionsfaktoren, insbesondere für kolorektale Tumoren (Tumoren des Dickdarms und des Mastdarms). Dosis-Wirkungs-Analysen prospektiver Studien zeigen konsistent inverse Assoziationen zwischen Ballaststoffzufuhr (und Vollkornanteil) und kolorektalem Krebsrisiko [9].

Mechanistische Plausibilität: Modulation des Darmmikrobioms, Bildung kurzkettiger Fettsäuren, Einfluss auf Entzündung und metabolische Regulation (als plausible Mechanismen im Rahmen der epidemiologischen Evidenz) [9].
Praktische Konsequenz: Ballaststoffzufuhr primär über Vollkorn, Hülsenfrüchte, Gemüse, Nüsse und Samen erhöhen; Supplemente sind nicht gleichwertig zur Lebensmittelmatrix [9].

Fettqualität

Für die Krebsprävention ist weniger „Fett“ als Makronährstoff entscheidend, sondern die Fettqualität im Rahmen des gesamten Ernährungsmusters. Mediterrane Ernährungsmuster sind in Metaanalysen mit einem geringeren Krebsrisiko assoziiert; typische Merkmale sind ein höherer Anteil ungesättigter Fettsäuren, eine hohe pflanzliche Dichte und geringe Ultra-Processing-Anteile [3, 4].

Ungesättigte Fettsäuren: Bestandteil günstiger Ernährungsmuster; die Evidenz stützt v. a. Muster, nicht isolierte Fettsäuren [3, 4].
Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure (DAH), Eicosapentaensäure (EPA)): Einordnung über Ernährungsmuster (z. B. Fischanteil in mediterranen Kostformen), keine Ableitung von Hochdosis-Supplement-Empfehlungen aus Präventionsdaten [3, 4].
Energieüberschuss: Unabhängig von der Fettqualität erhöht chronischer Energieüberschuss über Adipositas/viszerale Fettakkumulation (Bauchfett) das Krebsrisiko für zahlreiche Entitäten [18, 19].

Proteinquellen

Die Evidenz unterscheidet klar zwischen Proteinquellen. Besonders gut belegt ist die Risikoerhöhung durch verarbeitetes Fleisch (Karzinogenität) sowie die wahrscheinliche Karzinogenität von rotem Fleisch; für kolorektale Tumoren ist die Assoziation konsistent [7, 8]. Mechanistische Konzepte (z. B. Häm-Eisen-assoziierte Prozesse) sind als unterstützende Plausibilität beschrieben [8].

Pflanzliche Proteine: Bestandteil günstiger Ernährungsmuster; Interpretation im Kontext ballaststoffreicher, pflanzenbetonter Kostformen [3, 4, 9].
Fisch/Geflügel: In Beobachtungsdaten häufig neutral bis günstiger im Vergleich zu rotem/verarbeitetem Fleisch; die stärkste Evidenz liegt in der Substitution innerhalb des Gesamtmusters [3, 4].
Rotes Fleisch: Als wahrscheinlich karzinogen (krebserregend) eingestuft; Risikosignale v. a. für kolorektale Tumoren [7].
Verarbeitetes Fleisch: Als karzinogen eingestuft; Risikoerhöhung in dosisabhängigen Analysen plausibel und konsistent [7].

Ernährungsfaktoren mit erhöhtem Krebsrisiko

Für eine präventive Ernährung ist neben der Förderung günstiger Komponenten die Reduktion klarer Risikofaktoren entscheidend. Die Evidenz ist dabei je nach Exposition unterschiedlich stark: Von sehr robust (verarbeitetes Fleisch, Adipositas) über konsistente Kohorten-Signale (Ultra-Processed Foods) bis zu vorsichtig zu interpretierenden Assoziationen (glykämische Last, spezifische Prozesskontaminanten) [5-7, 11, 12, 18, 19].

Fleisch und Fleischwaren

Die Karzinogenität von verarbeitetem Fleisch und die wahrscheinliche Karzinogenität von rotem Fleisch sind konsistent belegt; besonders betroffen ist das kolorektale Karzinomrisiko [7]. Mechanistische Erklärungsmodelle beinhalten u. a. Häm-Eisen-assoziierte Prozesse und die endogene Bildung reaktiver Verbindungen [8].

Konsequenz: Verarbeitetes Fleisch vermeiden bzw. stark reduzieren; rotes Fleisch im Sinne einer präventiven Zielsetzung begrenzen und durch pflanzliche Proteinquellen sowie Fisch/Geflügel ersetzen.

Nitrosamine gehören zu den genotoxischen Karzinogenen und entstehen sowohl exogen in nitritgepökelten Fleischwaren als auch endogen aus Nitrit/Nitrat und Aminen, insbesondere im Magen-Darm-Trakt. Epidemiologische Daten sowie mechanistische Evidenz verknüpfen eine erhöhte Exposition mit einem gesteigerten Risiko für Magen- und kolorektale Karzinome. Die endogene Nitrosaminbildung wird durch Nitritzusätze, Häm-Eisen sowie hohe
Verarbeitungstemperaturen begünstigt, während antioxidative Faktoren hemmend wirken [24, 25].

Konsequenz: Nitritgepökelte Fleischwaren (z. B. Wurstwaren, Schinken, Speck) meiden oder deutlich einschränken; frische, unverarbeitete Produkte bevorzugen; eine gleichzeitige Aufnahme Vitamin-C-reicher Lebensmittel in den Mahlzeitenkontext integrieren, da diese die endogene Nitrosaminbildung reduzieren können [26-28].

Hochverarbeitete Lebensmittel (Ultra-Processed Foods)

Prospektive Kohortenstudien zeigen für eine höhere Ultra-Processed-Food-Aufnahme konsistente Risikosignale für Gesamtkrebs und einzelne Entitäten; die Interpretation muss Konfundierung und Clusterung ungünstiger Lebensstilfaktoren berücksichtigen, bleibt aber präventivmedizinisch relevant [5, 6].

Konsequenz: Ultra-Processed-Food-Anteile senken und durch wenig verarbeitete, ballaststoffreiche Lebensmittel ersetzen [5, 6].

Zucker, raffinierte Kohlenhydrate und glykämische Last

Metaanalysen berichten Assoziationen zwischen glykämischem Index/glykämischer Last und Krebsrisiken, insbesondere für endometriumbezogene Risiken (gebärmutterschleimhautbezogene Risiken). Die Evidenz ist überwiegend epidemiologisch; die präventive Ableitung erfolgt daher primär über Musterempfehlungen (Vollkorn/ballaststoffreich, geringe Ultra-Processing-Anteile) [11, 12].

Konsequenz: Raffinierte Kohlenhydrate und zuckerreiche Produkte reduzieren; ballaststoffreiche Kohlenhydratquellen bevorzugen [9, 11, 12].

Salz und stark gesalzene Lebensmittel

Eine höhere Salzzufuhr ist in prospektiven Analysen mit einem erhöhten Risiko für Magenkarzinome (Magenkrebs) assoziiert. Präventiv relevant ist insbesondere die Kombination aus hoher Salzlast und salzreichen/verarbeiteten Lebensmitteln [10].

Konsequenz: Salzreiche, stark verarbeitete Produkte reduzieren; Würzen primär über Kräuter/Gewürze; salzreiche Konserven- und Snackmuster vermeiden [10].

Hitzebedingte Schadstoffe

Bestimmte Prozesskontaminanten entstehen bei starker Erhitzung (Backen, Rösten, Frittieren). Für Acrylamid liegen prospektive Daten mit entitätsspezifischen Risikosignalen vor; die Präventionsableitung betrifft vor allem die Reduktion stark erhitzter stärkehaltiger Produkte und die Optimierung der Zubereitung [14].

Konsequenz: Häufige Exposition gegenüber stark gebräunten/frittierten stärkehaltigen Lebensmitteln vermeiden; schonendere Zubereitung bevorzugen [14].

Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK, z. B. Benzo[a]pyren) bilden sich vor allem bei Grillen/Barbecue, Räuchern und direktem Rauch-/Flammenkontakt. Epidemiologische Daten verknüpfen höhere diätetische PAK-Exposition mit ungünstigen Krebs-Endpunkten (z. B. Mortalitätssignale), weshalb eine Expositionsreduktion als sinnvoll gilt [29, 30].

Konsequenz: Verkohlte Stellen entfernen; indirektes Grillen, Aluschalen/Grillschalen nutzen; Tropfen von Fett in die Glut vermeiden; Rauchkontakt und starke Bräunung reduzieren [30].

Heterozyklische aromatische Amine (HAA/HCA; „Meat mutagens“) entstehen bei sehr hohen Temperaturen (Anbraten, Grillen, Rösten) besonders in Fleisch; prospektive Daten zeigen Assoziationen zwischen bestimmten HCA/Mutagenitäts-Indizes und kolorektalen Endpunkten [31-33].

Konsequenz: Niedrigere Gargrade/Temperaturen bevorzugen, sanftere Verfahren (Dünsten, Schmoren) häufiger wählen; stark angebratene/verkohlte Krusten meiden [31].

Lebensmittelhygiene und Kontaminanten (Mykotoxine)

Unabhängig von der onkologischen Detailzuordnung innerhalb dieser Literaturliste ist eine konsequente Lebensmittelhygiene präventiv sinnvoll, insbesondere zur Vermeidung von Schimmelbelastungen und unsachgemäßer Lagerung.

Konsequenz: Sichtbar verschimmelte Lebensmittel konsequent entsorgen; trockene und kühle Lagerung; Vorräte regelmäßig prüfen; Nüsse/Getreideprodukte aus vertrauenswürdigen Quellen bevorzugen.

Mikronährstoffe und bioaktive Substanzen in der Krebsprävention

Mikronährstoffe und sekundäre Pflanzenstoffe tragen im Rahmen einer ausgewogenen Ernährung zur Krebsprävention bei. Die Evidenz unterscheidet jedoch klar zwischen der Aufnahme über Lebensmittel und der isolierten Supplementierung. Für viele Substanzen basiert die präventive Evidenz überwiegend auf epidemiologischen Beobachtungsstudien und präklinischen Modellen; daraus lassen sich keine allgemeinen Hochdosis-Supplement-Empfehlungen ableiten [1, 2, 34].

Vitamine

Vitamine sind essenzielle Mikronährstoffe, deren präventive Relevanz primär bei adäquater Versorgung liegt. Sowohl Defizite als auch Überdosierungen können ungünstige Effekte haben.

Vitamin D: Epidemiologische Studien zeigen Assoziationen zwischen niedrigen Serumspiegeln und erhöhtem Risiko bzw. ungünstiger Prognose bei verschiedenen Tumorentitäten; Interventionsstudien liefern jedoch heterogene Ergebnisse [35, 36].
Folat: Eine ausreichende Zufuhr ist für die DNA-Synthese relevant; sehr hohe Supplementdosen können in bestimmten Kontexten potenziell ungünstig sein [37, 38].
Antioxidative Vitamine (A, C, E): Protektive Effekte über Lebensmittel sind plausibel; hochdosierte Supplemente zeigten in randomisierten Studien teils neutrale oder schädliche Effekte [34, 39].

Mineralstoffe und Spurenelemente

Mineralstoffe und Spurenelemente sind für zahlreiche zelluläre Prozesse relevant. Für die Krebsprävention ist eine bedarfsgerechte Zufuhr entscheidend.

Calcium: In Metaanalysen inverse Assoziationen mit kolorektalem Krebsrisiko; Nutzen vor allem bei adäquater, nicht exzessiver Zufuhr [9].
Selen: Beobachtungsdaten zeigen heterogene Ergebnisse; eine routinemäßige Supplementierung zur Krebsprävention wird nicht empfohlen [34].
Eisen: Differenzierte Betrachtung erforderlich; Häm-Eisen aus rotem Fleisch ist mit erhöhtem kolorektalem Krebsrisiko assoziiert, während Nicht-Häm-Eisen aus pflanzlichen Quellen diese Assoziation nicht zeigt [7, 8].

Sekundäre Pflanzenstoffe

Methoden-Hinweis: Die Evidenz zu sekundären Pflanzenstoffen basiert überwiegend auf epidemiologischen Studien und präklinischen Untersuchungen. Randomisierte kontrollierte Studien zur isolierten Supplementierung fehlen weitgehend oder zeigen keine konsistenten präventiven Effekte.

Polyphenole (inkl. Flavonoide): Umbrella-Reviews zeigen inverse Assoziationen zwischen polyphenolreicher Ernährung und verschiedenen Tumorentitäten, insbesondere gastrointestinalen Tumoren [21].
Glucosinolate und Isothiocyanate: Assoziationen mit reduziertem Risiko für Magen-, Lungen- und kolorektale Karzinome; Zubereitung und Lebensmittelmatrix sind entscheidend [22].
Phytoöstrogene: Isoflavone und Lignane zeigen populationsspezifische Effekte, insbesondere in asiatischen Ernährungsformen; differenzierte Betrachtung bei hormonabhängigen Tumoren erforderlich [20].

Supplementierung – Nutzen und Grenzen

Eine generelle Supplementierung zur Krebsprävention ist nicht leitliniengerecht. Supplemente sind bei nachgewiesenem Mangel oder spezifischer Indikation sinnvoll, nicht jedoch als Ersatz für eine ausgewogene Ernährung [1, 2].

Ernährungsmuster mit onkologischer Präventionsevidenz

Die stärkste präventive Evidenz liegt für Ernährungsmuster vor, nicht für einzelne Nährstoffe. Ernährungsmuster integrieren Lebensmittelwahl, Zubereitung, Portionsgrößen und Verarbeitungsgrad und bilden damit reale Ernährungsgewohnheiten besser ab [1-4].

Mediterrane Ernährung

Die mediterrane Ernährung ist in Metaanalysen mit einer Reduktion der Gesamtmortalität (Gesamtsterberate) und des Krebsrisikos assoziiert. Charakteristisch sind ein hoher Anteil pflanzlicher Lebensmittel, Olivenöl als Hauptfettquelle, moderater Fischverzehr und geringe Anteile von rotem und verarbeitetem Fleisch [3, 4].

Pflanzlich dominierte Ernährung

Pflanzenbetonte Ernährungsmuster sind konsistent mit einem geringeren Risiko für kolorektale, mamma- (Brust-) und prostatabezogene Tumoren assoziiert. Entscheidend ist die Qualität der pflanzlichen Lebensmittel (Vollwertkost vs. hochverarbeitete Produkte) [3, 6].

Traditionelle Vollwertkost

Traditionelle, wenig verarbeitete Ernährungsformen mit hohem Vollkorn-, Gemüse- und Hülsenfruchtanteil zeigen in populationsbasierten Studien günstige Risikoprofile. Der präventive Effekt ergibt sich aus der Kombination mehrerer günstiger Faktoren [1, 2, 9].

Abgrenzung zu restriktiven „Krebsdiäten“

Restriktive oder einseitige Diäten mit Heilversprechen sind wissenschaftlich nicht belegt und können insbesondere bei vulnerablen Personen zu Mangelernährung führen. Sie sind nicht Bestandteil evidenzbasierter Krebsprävention [1, 2].

Lebensphasen- und geschlechtsspezifische Aspekte der Krebsprävention

Das Krebsrisiko ist nicht statisch, sondern verändert sich im Lebensverlauf und unterscheidet sich zwischen den Geschlechtern. Ernährungsbezogene Präventionsstrategien müssen daher alters- und geschlechtsspezifisch eingeordnet werden. Die Evidenz zeigt, dass bestimmte Lebensphasen eine erhöhte Vulnerabilität gegenüber exogenen (äußeren) Risikofaktoren aufweisen, während andere Phasen durch kumulative Effekte geprägt sind [1, 2, 18, 19].

Kindheit und Jugend

In der Kindheit und Jugend werden grundlegende metabolische, hormonelle und epigenetische Weichen gestellt. Ernährungsmuster in frühen Lebensphasen können langfristige Effekte auf das Krebsrisiko im Erwachsenenalter haben, auch wenn manifeste Tumorerkrankungen meist erst Jahrzehnte später auftreten [2].

Energieüberschuss und frühe Adipositas sind mit einem erhöhten Risiko adipositasassoziierter Krebserkrankungen im späteren Leben assoziiert [18, 19].
Ballaststoffarme, stark verarbeitete Ernährungsmuster können früh metabolische Dysregulationen fördern, die langfristig präkanzerogene Milieus (krebsbegünstigende Körperbedingungen) begünstigen [6, 9].
Eine ausgewogene, pflanzenbetonte Ernährung unterstützt eine gesunde Entwicklung, ohne dass spezifische „Anti-Krebs-Diäten“ im Kindesalter gerechtfertigt wären [1, 2].

Reproduktive Phase

In der reproduktiven Lebensphase (Phase der Fortpflanzung) wirken hormonelle Faktoren, Körpergewicht, Ernährungsqualität und Lebensstil gemeinsam auf das Krebsrisiko. Besonders relevant sind hormonabhängige Tumorentitäten [3, 4].

Bei Frauen beeinflussen frühe Menarche (erste Regelblutung), späte erste Schwangerschaft und Kinderlosigkeit das Mammakarzinomrisiko (Brustkrebsrisiko); Ernährung und Körpergewicht modulieren diese Effekte [3, 4].
Bei Männern spielen Ernährungsfaktoren und viszerale Fettverteilung (Bauchfett) eine zentrale Rolle für das Risiko des Prostatakarzinoms [18].
Eine pflanzenbetonte, energieangepasste Ernährung trägt zur metabolischen Stabilität bei und kann hormonelle Dysbalancen indirekt beeinflussen [3, 4].

Schwangerschaft und Stillzeit

Schwangerschaft und Stillzeit stellen besondere physiologische Situationen dar. Für die Mutter können diese Phasen langfristige Effekte auf das Krebsrisiko haben [3].

Längere Stillzeiten sind in Metaanalysen mit einem reduzierten Mammakarzinomrisiko assoziiert [3].
Ernährungsfaktoren in dieser Phase sollten primär die Bedarfsdeckung und Gesundheit von Mutter und Kind sicherstellen; präventive Effekte ergeben sich indirekt über metabolische und hormonelle Mechanismen.

Peri- und Postmenopause

Die peri- und postmenopausale Phase ist durch tiefgreifende hormonelle Veränderungen gekennzeichnet, die das Risiko bestimmter Tumorentitäten beeinflussen.

Gewichtszunahme und Zunahme viszeralen Fetts erhöhen das Risiko für Brust-, Endometrium- (Gebärmutterschleimhaut-) und Kolorektalkarzinome (Darm- und Mastdarmkarzinome) [18, 19].
Ernährungsmuster mit hoher Energiedichte und geringer Nährstoffdichte wirken in dieser Phase besonders ungünstig.
Eine pflanzenbetonte, ballaststoffreiche Ernährung kann zur Gewichtsstabilisierung beitragen und inflammatorische Prozesse modulieren [3, 9].

Höheres Lebensalter

Mit zunehmendem Lebensalter steigt das Krebsrisiko deutlich an. Dies reflektiert die kumulative Exposition gegenüber Karzinogenen, altersbedingte Veränderungen der DNA-Reparaturmechanismen und immunologische Alterungsprozesse [1, 2].

Ernährung wirkt im höheren Alter primär über die Modulation chronischer Entzündungen, metabolischer Gesundheit (Stoffwechselgesundheit) und Körperzusammensetzung [18, 19].
Restriktive Diäten sind in dieser Lebensphase nicht angezeigt; vielmehr steht eine bedarfsgerechte, nährstoffdichte Ernährung im Vordergrund.
Auch im höheren Alter bleibt eine günstige Ernährung mit reduzierter Exposition gegenüber bekannten Risikofaktoren präventiv relevant.

Geschlechtsspezifische Aspekte

Unabhängig vom Lebensalter bestehen geschlechtsspezifische Unterschiede im Krebsrisiko und in der Wirkung ernährungsbezogener Faktoren.

Männer zeigen häufiger eine viszerale Fettverteilung, die mit einem erhöhten Risiko für mehrere Krebsentitäten assoziiert ist [18].
Frauen sind stärker von hormonellen Modulationen betroffen; Ernährungsfaktoren wirken hier häufig indirekt über Körpergewicht, Insulinsensitivität und Entzündungsprozesse [3, 4].
Präventive Ernährungsempfehlungen müssen diese Unterschiede berücksichtigen, ohne geschlechtsspezifische Stereotypen zu bedienen.

Verhaltensbezogene Faktoren als integraler Bestandteil der Anti-Krebs-Strategie

Verhaltensbezogene Faktoren beeinflussen das Krebsrisiko in hohem Maße und wirken häufig synergistisch mit ernährungsbezogenen Determinanten. Für zahlreiche Expositionen besteht eine robuste epidemiologische Evidenz, die eine klare präventivmedizinische Ableitung erlaubt. Die Reduktion verhaltensbedingter Risiken ist ein zentraler Bestandteil der Primärprävention und ergänzt ernährungsmedizinische Maßnahmen sinnvoll [15-19].

Essverhalten und Mahlzeitenstruktur

Neben der Lebensmittelwahl spielt das Essverhalten eine eigenständige Rolle. Regelmäßige Mahlzeiten und eine strukturierte Energiezufuhr unterstützen metabolische Stabilität und Insulinsensitivität.

Regelmäßige Mahlzeiten: Assoziiert mit günstigerer metabolischer Regulation; extreme Unregelmäßigkeit kann insulinabhängige Signalwege ungünstig beeinflussen [11, 12].
Frühstück: Kohortenstudien zeigen für regelmäßiges Frühstücken im Vergleich zum habitualisierten Auslassen ein geringeres Risiko für gastrointestinale Tumoren (Magen-Darm-Tumoren); die Evidenz ist epidemiologisch [13].
Essrhythmus: Längere nächtliche Fastenintervalle und ein konsistenter Tagesrhythmus können metabolische Prozesse stabilisieren; definitive onkologische Endpunkte sind bislang begrenzt untersucht.

Genussmittel

Alkohol

Alkoholkonsum ist als Karzinogen der Gruppe 1 eingestuft. Das Krebsrisiko steigt dosisabhängig und betrifft mehrere Tumorentitäten [15].

Assoziierte Tumoren: Mundhöhlen-, Rachen-, Kehlkopf-, Speiseröhren-, Leber-, Brust-, Magen-, Pankreas- sowie kolorektale Karzinome [15].
Risikodynamik: Bereits geringe Mengen erhöhen das Risiko bestimmter Tumoren; ein sicherer Schwellenwert kann nicht definiert werden [15].
Präventive Konsequenz: Zur Krebsprävention ist eine möglichst geringe Alkoholzufuhr empfehlenswert.

Tabak

Tabakkonsum ist der stärkste vermeidbare Einzelrisikofaktor für Krebserkrankungen. Die karzinogene Wirkung betrifft zahlreiche Organsysteme.

Rauchen: Erhöht das Risiko u. a. für Lungen-, Mundhöhlen-, Rachen-, Kehlkopf-, Speiseröhren-, Magen-, Pankreas-, Nieren-, Harnblasen- sowie kolorektale Karzinome.
Passivrauchen: Ebenfalls mit einem erhöhten Krebsrisiko assoziiert, insbesondere für das Bronchialkarzinom.
Kautabak und verwandte Produkte: Stark erhöhtes Risiko für orale Karzinome (Krebs der Mundhöhle); extreme Risikoerhöhungen in bestimmten Populationen beschrieben.
E-Zigaretten und Tabakerhitzer: Enthalten potenziell karzinogene Substanzen; Langzeitdaten zum Krebsrisiko sind bislang limitiert.

Körperliche Aktivität und Sedentarismus

Körperliche Aktivität wirkt unabhängig von Ernährung präventiv. Umgekehrt ist Sedentarismus mit einer erhöhten Krebssterblichkeit assoziiert [16].

Regelmäßige Bewegung: Assoziiert mit einem geringeren Risiko u. a. für Brust-, Kolon- (Darm‑) und Endometriumkarzinome (Gebärmutterschleimhautkrebs) [17].
Sedentarismus: Langes Sitzen ist mit einer erhöhten Krebssterblichkeit assoziiert, unabhängig vom Ausmaß strukturierter Bewegung [16].
Krafttraining: Erhalt und Aufbau von Muskelmasse unterstützen metabolische Gesundheit und können inflammatorische Prozesse reduzieren.
Übermäßige Belastung: Extremes oder schlecht dosiertes Training kann oxidativen Stress erhöhen; präventiv relevant ist eine ausgewogene, regelmäßige Aktivität.

Körpergewicht und Fettverteilung

Übergewicht und Adipositas sind gesicherte Risikofaktoren für zahlreiche Tumorentitäten. Besonders relevant ist die viszerale Fettakkumulation [18, 19].

Adipositas (BMI ≥ 25): Erhöht das Risiko u. a. für Brust-, Kolon-, Endometrium-, Prostata-, Nieren- und Schilddrüsenkarzinome [18, 19].
Viszerales Fett (Bauchfett): Metabolisch hochaktiv; assoziiert mit Insulinresistenz (Insulinunempfindlichkeit), chronischer Inflammation (Dauerentzündung) und hormonellen Veränderungen [18].
Taillenumfang/Taille-Hüft-Quotient: Insbesondere bei Männern ein präziserer Prädiktor für adipositasassoziierte Krebsrisiken als der BMI [19].
Präventive Konsequenz: Langfristige Gewichtsstabilität durch energieangepasste Ernährung und regelmäßige Bewegung.

Psychosoziale Situation

Psycho-soziale Belastungen wirken über neuroendokrine und immunologische Mechanismen auf die Krebsentstehung. Die Evidenz ist überwiegend epidemiologisch.

Chronischer Arbeitsstress: Metaanalysen zeigen erhöhte Risiken für verschiedene Tumorentitäten, insbesondere Lungen-, Kolon- und Ösophaguskarzinome (Speiseröhrenkrebs).
Schicht- und Nachtdienst: Assoziiert mit einem erhöhten Krebsrisiko, insbesondere bei Frauen; Störung zirkadianer Rhythmen als plausibler Mechanismus.
Schlafmangel: Kann immunologische Dysregulation und chronische Entzündung fördern; direkte onkologische Endpunkte sind noch begrenzt untersucht.
Präventive Konsequenz: Stressreduktion, ausreichender Schlaf und stabile Tagesrhythmen sind integrale Bestandteile einer ganzheitlichen Krebsprävention.

Grenzen der Anti-Krebs-Ernährung

Eine evidenzbasierte Anti-Krebs-Ernährung kann das individuelle Krebsrisiko senken, sie stellt jedoch weder eine Garantie noch eine absolute Präventionsstrategie dar. Die onkologische Prävention ist multifaktoriell geprägt und unterliegt biologischen, genetischen und lebenszeitlichen Einflüssen, die durch Ernährung allein nicht vollständig kompensiert werden können [1, 2].

Keine absolute Prävention: Auch bei optimaler Ernährung können Krebserkrankungen auftreten; Ernährung wirkt risikomodulierend, nicht deterministisch [1].
Interaktion mit genetischen Risiken: Vererbte Prädispositionen und genetische Varianten können das Krebsrisiko wesentlich beeinflussen und sind durch Lebensstilfaktoren nur begrenzt modulierbar [2].
Evidenzgrenzen: Ein Großteil der präventiven Evidenz basiert auf Beobachtungsstudien; kausale Schlussfolgerungen sind daher mit methodischen Einschränkungen verbunden [1, 2].
Supplemente: Hochdosierte Supplementierungen können neutral oder sogar schädlich wirken; sie ersetzen keine ausgewogene Ernährung und sind nicht Bestandteil allgemeiner Präventionsempfehlungen.
Bedeutung der Vorsorge: Ernährungsprävention ersetzt keine etablierten Krebsfrüherkennungs- und Vorsorgeprogramme.

Die Anti-Krebs-Ernährung ist daher als Bestandteil eines umfassenden Präventionskonzepts zu verstehen, nicht als isolierte Maßnahme.

Kernaussagen für die Praxis

Für die praktische Umsetzung lassen sich aus der aktuellen Evidenz klare, realistische und medizinisch belastbare Empfehlungen ableiten. Diese orientieren sich an Ernährungsmustern, nicht an Einzelstoffen, und integrieren Verhalten, Körpergewicht und Lebensstilfaktoren.

Was als gesichert gilt

Pflanzenbetonte, ballaststoffreiche Ernährung senkt das Risiko insbesondere für kolorektale Tumoren (Darm- und Mastdarmtumoren) [3, 9].
Verarbeitetes Fleisch erhöht das Krebsrisiko, insbesondere für kolorektale Karzinome; eine Reduktion ist klar präventiv wirksam [7].
Adipositas und viszerale Fettverteilung erhöhen das Risiko zahlreicher Krebserkrankungen; Gewichtsstabilität ist ein zentrales Präventionsziel [18, 19].
Alkoholkonsum ist karzinogen; eine Minimierung ist präventiv sinnvoll [15].
Regelmäßige körperliche Aktivität reduziert das Krebsrisiko unabhängig von der Ernährung [17].

Was als wahrscheinlich gilt

Mediterrane und pflanzlich dominierte Ernährungsmuster sind mit einem geringeren Gesamtkrebsrisiko assoziiert [3, 4].
Eine hohe Aufnahme sekundärer Pflanzenstoffe über Lebensmittel ist mit günstigeren Risikoprofilen verbunden [20, 21].
Reduktion hochverarbeiteter Lebensmittel senkt das Krebsrisiko im Rahmen gesünderer Gesamtlebensstile [5, 6].
Regelmäßige Mahlzeitenstrukturen und Frühstück sind mit geringerem Risiko für gastrointestinale Tumoren assoziiert [13].

Was nicht empfohlen ist

Restriktive oder einseitige „Krebsdiäten“ mit Heilversprechen.
Hochdosierte Vitamin- oder Antioxidantien-Supplemente zur Krebsprävention ohne medizinische Indikation.
Extreme Ernährungsformen, die das Risiko für Mangelernährung erhöhen.

Praktische Leitlinienorientierung

Ernährung als langfristiges Muster verstehen, nicht als kurzfristige Intervention.
Lebensmittelqualität, Verarbeitungsgrad und Energiebilanz priorisieren.
Ernährungs-, Bewegungs- und Verhaltensfaktoren integriert betrachten.
Prävention individuell an Lebensphase, Geschlecht und Risikoprofil anpassen.

In der Summe stellt die Anti-Krebs-Ernährung einen wirksamen, evidenzbasierten Baustein der Primärprävention dar – realistisch, langfristig umsetzbar und ohne unrealistische Heilsversprechen.

Literatur

Malcomson FC, Wiggins C, Parra-Soto S, Ho FK, Celis-Morales C, Sharp L, Mathers JC. Adherence to the 2018 World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research Cancer Prevention Recommendations and cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Cancer. 2023;129(17):2655-2670. https://doi.org/10.1002/cncr.34842
Solans M, Chan DSM, Mitrou P, Norat T, Romaguera D. A systematic review and meta-analysis of the 2007 WCRF/AICR score in relation to cancer-related health outcomes. Ann Oncol. 2020;31(3):352-368. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.01.001
Morze J, Danielewicz A, Przybyłowicz K, Zeng H, Hoffmann G, Schwingshackl L. An updated systematic review and meta-analysis on adherence to Mediterranean diet and risk of cancer. Eur J Nutr. 2021;60(3):1561-1586. https://doi.org/10.1007/s00394-020-02346-6
Schwingshackl L, Schwedhelm C, Galbete C, Hoffmann G. Adherence to Mediterranean diet and risk of cancer: an updated systematic review and meta-analysis. Nutrients. 2017;9(10):1063. https://doi.org/10.3390/nu9101063
Fiolet T, Srour B, Sellem L, Kesse-Guyot E, Allès B, Méjean C, et al. Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from the NutriNet-Santé prospective cohort. BMJ. 2018;360:k322. https://doi.org/10.1136/bmj.k322
Chang K, Khandpur N, Neri D, Touvier M, et al. Ultra-processed food consumption, cancer risk and cancer mortality: a large-scale prospective analysis within the UK Biobank. eClinicalMedicine. 2023;56:101840. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2023.101840
Bouvard V, Loomis D, Guyton KZ, Grosse Y, El Ghissassi F, Benbrahim-Tallaa L, et al. Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. Lancet Oncol. 2015;16(16):1599-1600. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(15)00444-1
Bastide NM, Pierre FHF, Corpet DE. Heme iron from meat and risk of colorectal cancer: a meta-analysis and a review of the mechanisms involved. Cancer Prev Res (Phila). 2011;4(2):177-184. https://doi.org/10.1158/1940-6207.CAPR-10-0113
Aune D, Chan DSM, Lau R, Vieira R, Greenwood DC, Kampman E, Norat T. Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2011;343:d6617. https://doi.org/10.1136/bmj.d6617
D’Elia L, Rossi G, Ippolito R, Cappuccio FP, Strazzullo P. Habitual salt intake and risk of gastric cancer: a meta-analysis of prospective studies. Clin Nutr. 2012;31(4):489-498. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2012.01.003
Gnagnarella P, Gandini S, La Vecchia C, Maisonneuve P. Glycemic index, glycemic load, and cancer risk: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2008;87(6):1793-1801. https://doi.org/10.1093/ajcn/87.6.1793
Nagle CM, Olsen CM, Ibiebele TI, Spurdle AB, Webb PM. Glycemic index, glycemic load and endometrial cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Eur J Nutr. 2013;52(2):705-715. https://doi.org/10.1007/s00394-012-0376-7
Liu T, Li S, Liu Y, et al. Habitually skipping breakfast is associated with the risk of gastrointestinal cancers: evidence from the Kailuan cohort study. J Gen Intern Med. 2023;38(11):2527-2536. https://doi.org/10.1007/s11606-023-08094-7
Olesen PT, Olsen A, Frandsen H, Frederiksen K, Overvad K, Tjønneland A. Acrylamide exposure and incidence of breast cancer among postmenopausal women. Int J Cancer. 2008;122(9):2094-2100. https://doi.org/10.1002/ijc.23359
Wood AM, Kaptoge S, Butterworth AS, et al. Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599 912 current drinkers. Lancet. 2018;391(10129):1513-1523. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30134-X
Gilchrist SC, Howard VJ, Akinyemiju T, et al. Association of sedentary behavior with cancer mortality. JAMA Oncol. 2020;6(8):1210-1217. https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2020.2045
Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, et al. Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke: systematic review and dose-response meta-analysis. BMJ. 2016;354:i3857. https://doi.org/10.1136/bmj.i3857
Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M. Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet. 2008;371(9612):569-578. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60269-X
Sun M, Häggström C, da Silva M, et al. Comparing waist circumference with body mass index on obesity-related cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2025;117(10):1999-2009. https://doi.org/10.1093/jnci/djaf075
Grosso G, Godos J, Lamuela-Raventós R, et al. A comprehensive meta-analysis on dietary flavonoid and lignan intake and cancer risk. Mol Nutr Food Res. 2017;61(7):1600930. https://doi.org/10.1002/mnfr.201600930
Guo C, et al. Effect of cruciferous vegetable intake on cancer: an umbrella review of meta-analyses. J Food Sci. 2024;89(9):5230-5244. https://doi.org/10.1111/1750-3841.17300
Kim TL, Jeong GH, Yang JW, et al. Tea consumption and risk of cancer: an umbrella review. Adv Nutr. 2020;11(6):1437-1452. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa077
Wang A, Wang S, Zhu C, et al. Coffee consumption and cancer risk: a meta-analysis of prospective studies. BMC Cancer. 2020;20:655. https://doi.org/10.1186/s12885-020-6561-9
Deveci G, Tek NA. N-Nitrosamines: a potential hazard in processed meat products. J Sci Food Agric. 2024 Mar 30;104(5):2551-2560. https://doi: 10.1002/jsfa.13102
EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (EFSA CONTAM Panel); Schrenk D, Bignami M, Bodin L, Chipman JK, Del Mazo J, Hogstrand C, Ron Hoogenboom L, Leblanc JC, Nebbia CS, Nielsen E, Ntzani E, Petersen A, Sand S, Schwerdtle T, Vleminckx C, Wallace H, Romualdo B, Cristina F, Stephen H, Marco I, Mosbach-Schulz O, Riolo F, Christodoulidou A, Grasl-Kraupp B. Risk assessment of N-nitrosamines in food. EFSA J. 2023 Mar 28;21(3):e07884. https://doi: 10.2903/j.efsa.2023.7884
Cross AJ, Sinha R. Meat-related mutagens/carcinogens in the etiology of colorectal cancer. Environ Mol Mutagen. 2004;44(1):44-55. https://doi: 10.1002/em.20030
Mirvish SS. Effects of vitamins C and E on N-nitroso compound formation, carcinogenesis, and cancer. Cancer. 1986 Oct 15;58(8 Suppl):1842-50. https://doi: 10.1002/1097-0142(19861015)58:8+3.0.co;2-#
Santarelli RL, Pierre F, Corpet DE. Processed meat and colorectal cancer: a review of epidemiologic and experimental evidence. Nutr Cancer. 2008;60(2):131-44. https://doi: 10.1080/01635580701684872
Marques C, Fiolet T, Frenoy P, Severi G, Mancini FR. Association between polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) dietary exposure and mortality risk in the E3N cohort. Sci Total Environ. 2022 Sep 20;840:156626. https://doi: 10.1016/j.scitotenv.2022.156626
Hamidi EN, Hajeb P, Selamat J, Abdull Razis AF. Polycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAHs) and their Bioaccessibility in Meat: a Tool for Assessing Human Cancer Risk. Asian Pac J Cancer Prev. 2016;17(1):15-23. https:// doi: 10.7314/apjcp.2016.17.1.15
Dong H, Xian Y, Li H, Bai W, Zeng X. Potential carcinogenic heterocyclic aromatic amines (HAAs) in foodstuffs: Formation, extraction, analytical methods, and mitigation strategies. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2020 Mar;19(2):365-404. https://doi: 10.1111/1541-4337.12527
Totsuka Y, Ochiai M, Wakabayashi K. First report on a series of food-derived mutagenic and carcinogenic heterocyclic amines. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2024;100(10):545-557. https://doi: 10.2183/pjab.100.033
Olekan Adeyeye SA, Ashaolu TJ. Heterocyclic Amine Formation and Mitigation in Processed Meat and Meat Products: A Mini-Review. J Food Prot. 2021 Nov 1;84(11):1868-1877. https://doi: 10.4315/JFP-20-471
Mangione CM, Barry MJ, Nicholson WK, et al. Vitamin, Mineral, and Multivitamin Supplementation to Prevent Cardiovascular Disease and Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2022;327(23):2326-2333. https://doi.org/10.1001/jama.2022.8970
Kuznia S, Zhu A, Akutsu T, et al. Efficacy of vitamin D3 supplementation on cancer mortality: systematic review and individual patient data meta-analysis of randomized controlled trials. Ageing Res Rev. 2023;87:101923. https://doi.org/10.1016/j.arr.2023.101923
Neale RE, Baxter C, Duarte Romero B, et al. The D-Health Trial: effect of vitamin D on mortality. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(2):120-128. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(21)00345-4
Cole BF, Baron JA, Sandler RS, et al. Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial. JAMA. 2007;297(21):2351-2359. https://doi.org/10.1001/jama.297.21.2351
Vollset SE, Clarke R, Lewington S, et al. Effects of folic acid supplementation on overall and site-specific cancer incidence during randomized trials: meta-analysis. Lancet. 2013;381(9871):1029-1036. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)62001-7
Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements. JAMA. 2007;297(8):842-857. https://doi.org/10.1001/jama.297.8.842