Ernährungstherapie bei chronischer Nierenerkrankung

Die Ernährungstherapie bei chronischer Nierenerkrankung (Chronic Kidney Disease, CKD) ist eine leitlinienbasierte, individuell angepasste medizinische Intervention mit dem Ziel, die Progression (Fortschreiten) der Nierenfunktionsstörung zu verlangsamen, metabolische Komplikationen (Störungen des Stoffwechsels) zu kontrollieren und das kardiovaskuläre Risiko (Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen) zu senken.

CKD ist definiert durch strukturelle oder funktionelle Veränderungen der Nieren über mindestens drei Monate hinweg, meist definiert durch eine reduzierte eGFR (< 60 ml/min/1,73 m²) und/oder anhaltende Albuminurie (vermehrte Ausscheidung des Eiweißes Albumin über den Urin).
Die eGFR („estimated Glomerular Filtration Rate“) ist ein Laborparameter, der die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate der Nieren abbildet. Dieser Wert beschreibt, wie viel Blut die Nieren pro Minute filtern – bezogen auf eine standardisierte Körperoberfläche von 1,73 m² – und ist damit ein Maß für die Gesamtfunktion beider Nieren. Mit sinkender eGFR steigt das Gesamtkomplikations- und Mortalitätsrisiko (erhöhtes Sterberisiko) signifikant.

Die Ernährung spielt dabei eine zentrale Rolle, da sie direkt die Filtrationsbelastung der Niere, den Säure-Basen-Haushalt, den Phosphat- und Kaliumspiegel sowie entzündliche Prozesse beeinflusst. Über diese Mechanismen kann sie sowohl die Progressionsgeschwindigkeit als auch das Risiko für Folgeerkrankungen messbar mitsteuern.
Die Ernährungstherapie ist daher integraler Bestandteil der nephrologischen Therapie – gleichrangig mit Blutdruckkontrolle, RAAS-Blockade (Medikamente, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hemmen) oder SGLT2-Inhibition (eine neuere Medikamentengruppe).

Wissenschaftliche Grundlagen

Diagnostisch maßgeblich im Rahmen der chronischen Nierenerkrankung sind eine reduzierte geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) und/oder eine anhaltende Albuminurie [1].

Pathophysiologisch kommt es im Verlauf zu einem fortschreitenden Nephronverlust (Nephron = kleinste funktionelle Einheit der Niere, sozusagen das „Arbeitsmodul“, das das Blut filtert und Urin bildet). Die verbleibenden Nierenfilter arbeiten intensiver und unter höherem Druck, um die Funktion zu erhalten. Kurzfristig ist das ein Ausgleichsmechanismus, langfristig führt der erhöhte Druck jedoch zu weiterer Schädigung und beschleunigter Progression.

Stadieneinteilung der CKD (KDIGO-Klassifikation)

Die therapeutische Strategie – insbesondere die Protein- und Elektrolytsteuerung – richtet sich nach der Stadieneinteilung gemäß KDIGO 2024 [1]. Diese basiert auf der Kombination aus GFR- und Albuminurie-Kategorie:

• GFR-Stadien (G-Klassifikation)
  • G1: ≥ 90 ml/min/1,73 m² (bei nachweisbarem Nierenschaden)
  • G2: 60-89 ml/min/1,73 m²
  • G3a: 45-59 ml/min/1,73 m²
  • G3b: 30-44 ml/min/1,73 m²
  • G4: 15-29 ml/min/1,73 m²
  • G5: < 15 ml/min/1,73 m² (Nierenversagen)
• Albuminurie-Stadien (A-Klassifikation)
  • A1: < 30 mg/g Kreatinin
  • A2: 30-300 mg/g
  • A3: > 300 mg/g

Mit zunehmendem Stadium steigen:

• Progressionsrisiko
• Kardiovaskuläres Risiko
• Risiko für Hyperkaliämie (erhöhte Kaliumspiegel im Blut)
• Risiko für CKD-Mineral-Bone-Disorder (komplexe Störung des Mineral- und Knochenstoffwechsels infolge chronischer Nierenerkrankung)
• Risiko für metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung des Körpers)
• Risiko für Protein-Energie-Malnutrition (kombinierte Unterversorgung mit Eiweiß und Energie (Kalorien), die zu Verlust von Muskelmasse, Körpergewicht und funktioneller Leistungsfähigkeit führt)

Die Kombination aus G- und A-Kategorie bestimmt das individuelle Progressions- und Mortalitätsrisiko [1].

Die Ernährung beeinflusst zentrale pathophysiologische Achsen der Erkrankung:

• Glomeruläre Hyperfiltration (übermäßig gesteigerte Filtrationsleistung einzelner Nierenkörperchen)
  Eine hohe Proteinzufuhr steigert akut die Filtrationsleistung und erhöht den intraglomerulären Druck (Blutdruck innerhalb der Kapillarschlingen eines einzelnen Nierenkörperchens).
  → Eine moderat angepasste Proteinzufuhr kann diese Druckbelastung reduzieren und so die Progression (Fortschreiten) verlangsamen.
• Säure-Basen-Haushalt
  Tierische Proteine erzeugen eine höhere metabolische Säurelast, während pflanzenbetonte Kost alkalisch wirkt.
  → Eine Reduktion der Säurelast kann metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung des Körpers) und Muskelabbau abschwächen.
• Phosphat- und Kaliumhomöostase (Gleichgewicht dieser beiden Elektrolyte im Körper)
  Die Aufnahme stark bioverfügbarer Phosphate (z. B. aus Zusatzstoffen) und kaliumreicher Lebensmittel beeinflusst direkt die Serumspiegel.
  → Eine gezielte Anpassung hilft, Hyperphosphatämie und Hyperkaliämie (erhöhte Werte dieser beiden Elektrolyte) zu vermeiden.
• Proteinurie (vermehrte Ausscheidung von Eiweiß über den Urin)
  Eine übermäßige Proteinzufuhr kann die glomeruläre Druckbelastung erhöhen und die Proteinurie verstärken.
  → Eine angepasste Zufuhr kann diese zusätzlich zur medikamentösen Therapie senken.
• Systemische Inflammation (chronische Entzündungsaktivität im gesamten Körper)
  Eine stark verarbeitete, tierisch dominierte Ernährung ist mit höherer Entzündungsaktivität assoziiert.
  → Eine ballaststoffreiche, pflanzenbetonte Kost kann entzündungsmodulierend wirken.
• Darmmikrobiom mit Bildung urämischer Toxine
  Eine ballaststoffarme, proteinreiche Ernährung fördert die bakterielle Zerlegung von Eiweiß im Darm und die Bildung urämischer Toxine (Stoffwechselprodukte, die sich bei eingeschränkter Nierenfunktion im Blut anreichern).
  → Eine pflanzenbetonte, ballaststoffreiche Kost kann diese Toxinproduktion reduzieren.

Zielsetzung der Ernährungstherapie

Ziel der Ernährungstherapie ist primär die Stabilisierung der eGFR und Reduktion der Albuminurie. Ebenso sollen Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, metabolische Azidose sowie Hypertonie (Bluthochdruck) kontrolliert werden.

Sekundäre Ziele sind die Prävention einer Protein-Energie-Malnutrition, der Erhalt der Muskelmasse – insbesondere bei älteren Patienten –, die Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse und die Verzögerung der Dialysepflicht.

Leitlinienlogisch folgt die Therapie der Kette:

• Indikation: CKD-Stadium, Albuminurie, Komorbiditäten
• Intervention: Protein- und Natriumadaptation, Phosphatkontrolle, pflanzenbetonte Kost
• Monitoring: eGFR, Albuminurie, Elektrolyte, Bicarbonat, Ernährungsstatus
• Risikoabschätzung: Mangelernährung, Elektrolytstörungen

Kurzfristig steht die metabolische Stabilisierung im Vordergrund, langfristig die Progressionsverlangsamung und Senkung der Gesamtmortalität.

Grundprinzipien

Kernprinzip ist eine stadiengerechte, individuell angepasste Ernährung.

Proteinzufuhr (nicht dialysepflichtig):

• CKD G1-G2: keine generelle Restriktion, Orientierung an 0,8-1,0 g/kg Körpergewicht/Tag
• CKD G3-G5: ca. 0,8 g/kg KG/Tag [1]
• Vermeidung von > 1,3 g/kg KG/Tag

Bei älteren Patienten (> 65-70 Jahre), Frailty (Gebrechlichkeit) oder Sarkopenierisiko (Risiko für den Verlust von Muskelmasse, Muskelkraft) ist besondere Vorsicht geboten. Hier darf die Proteinzufuhr nicht unter das zur Muskelmasseerhaltung notwendige Niveau fallen. Bei klinischen Zeichen von Mangelernährung ist eine Lockerung der Restriktion erforderlich.

Dialysepflichtige Patienten:
Hier steigt der Proteinbedarf deutlich (≈ 1,0-1,2 g/kg KG/Tag), da Aminosäuren dialytisch verloren gehen [1].

Weitere Grundprinzipien sind:

• Natriumrestriktion < 2 g/Tag
• Kontrolle der Phosphatzufuhr, insbesondere aus Zusatzstoffen
• Kaliumanpassung je nach Serumwert
• Energiezufuhr ca. 25-35 kcal/kg KG/Tag

Wichtig: Proteinrestriktion ohne ausreichende Energiezufuhr führt zu kataboler Stoffwechsellage und Muskelverlust.

Angestrebte Wirkmechanismen

Die Reduktion der Proteinzufuhr senkt die intraglomeruläre Druckbelastung und reduziert die Bildung stickstoffhaltiger Metabolite.

Pflanzliche Proteinquellen führen zu geringerer metabolischer Säurelast. Eine chronische Azidose fördert Muskelabbau und Knochenresorption – ihre Reduktion wirkt daher protektiv.

Phosphat aus pflanzlichen Quellen ist weniger bioverfügbar als aus tierischen Produkten oder Zusatzstoffen. Dies beeinflusst CKD-Mineral-Bone-Disorder positiv.

Zielgruppen und Ausschlusskriterien

Geeignete Zielgruppen

• Patienten mit CKD G1-G5 (nicht dialysepflichtig)
• Patienten mit diabetischer oder hypertensiver Nephropathie (Nierenschädigung durch chronisch erhöhte Blutzuckerwerte oder langjährigen Bluthochdruck)
• Patienten mit CKD-Mineral-Bone-Disorder

Eingeschränkte Eignung

• Patienten mit fortgeschrittener Sarkopenie
• Bei Tumorkachexie (krankheitsbedingtes Auszehrungssyndrom bei Krebserkrankungen, gekennzeichnet durch einen ungewollten Gewichtsverlust mit Verlust von Muskelmasse)
• Bei ausgeprägter Mangelernährung

Durchführung und Ablauf

Die Durchführung beginnt mit einer strukturierten Ernährungsanamnese, inklusive Abschätzung der tatsächlichen Proteinzufuhr, Analyse verarbeiteter Lebensmittel und Laborstatus (eGFR, Albuminurie, Kalium, Phosphat, Bicarbonat, Albumin).

In frühen Stadien (G1-G2) steht primär die Blutdruck- und Albuminuriekontrolle im Vordergrund. Eine generelle Proteinrestriktion ist hier nicht obligat. Die Zufuhr kann sich an der Empfehlung für Gesunde von etwa 0,8-1,0 g/kg Körpergewicht/Tag orientieren [1]. Bei 75 kg Körpergewicht sind dies etwa 60 g Proteine täglich – verteilt auf drei Mahlzeiten.

Ab Stadium G3 (eGFR < 60 ml/min/1,73 m²) empfiehlt die aktuelle KDIGO-Leitlinie für Erwachsene mit CKD G3-G5 ohne Dialyse eine Proteinzufuhr von etwa 0,8 g/kg Körpergewicht/Tag [1]. Gleichzeitig soll eine hohe Proteinzufuhr (> 1,3 g/kg/Tag) vermieden werden, da sie mit erhöhter glomerulärer Druckbelastung und Progression assoziiert sein kann [1].

Diese Empfehlung basiert auf systematischen Übersichtsarbeiten und Metaanalysen, die zeigen, dass moderat proteinreduzierte Diäten das Risiko für terminale Niereninsuffizienz (Endstadium einer chronischen Nierenerkrankung) signifikant senken können, insbesondere bei nicht-diabetischer CKD [2]. Wichtig ist dabei die Sicherstellung einer ausreichenden Energiezufuhr, um katabole Effekte (Muskel- und Substanzabbauprozesse) zu vermeiden.

In Stadium G4-G5 (nicht dialysepflichtig) gewinnen zusätzlich Phosphat-, Kalium- und Säurelastkontrolle an Bedeutung. Hier ist die renale Ausscheidungsreserve deutlich reduziert. Phosphat, Kalium und metabolische Säuren können nicht mehr ausreichend kompensiert werden. Deshalb rücken neben der Proteinadaptation insbesondere Phosphat-, Kalium- und Säurelastkontrolle in den Vordergrund, um metabolische Entgleisungen und kardiovaskuläre Komplikationen zu vermeiden. Therapeutisch bedeutet dies: Phosphat reduzieren (insbesondere aus Zusatzstoffen; ggf. Einsatz von Phosphatbindern), Kalium individuell an den Serumwert anpassen (keine pauschale Restriktion, keine Supplementation) und säureärmere Kost (pflanzenbetont, bei metabolischer Azidose ggf. orale Bicarbonatsubstitution).

Mit Beginn einer Dialysetherapie ändert sich die Situation grundlegend: Durch dialytische Verluste steigt der Proteinbedarf auf etwa 1,0-1,2 g/kg Körpergewicht/Tag an. Eine Proteinrestriktion ist hier kontraindiziert [1].

Die Therapie ist langfristig angelegt und sollte mindestens alle 3-6 Monate evaluiert werden.

Wichtig: Bei älteren Patienten mit CKD und Frailty (Gebrechlichkeit) darf die Proteinzufuhr nicht zu stark reduziert werden, da Muskelverlust prognostisch relevant ist. Hier kann eine Anpassung im oberen Bereich der Empfehlung erforderlich sein, sofern metabolisch stabil.

Empfohlene Lebensmittel

Grundlage ist eine überwiegend pflanzenbetonte, frische Kost mit kontrollierter Proteinmenge, niedriger Salzbelastung und möglichst wenig verarbeiteten Produkten.

Gemüse

• Bevorzugt: Zucchini, Gurke, Paprika, Karotten, grüne Bohnen, Blattsalat
• Bei erhöhtem Kalium: Gemüse klein schneiden, mehrere Stunden wässern, Kochwasser verwerfen
• Große Mengen stark kaliumreicher Sorten (z. B. Spinat, Mangold) nur bei stabilen Kalium-Serumwerten

Obst in moderaten Portionen

• Beeren, Äpfel, Birnen, Pfirsiche
• Portionsgröße beachten (z. B. 1 Stück oder 1 kleine Schale)
• Smoothies vermeiden, da sie große Kaliumlast auf einmal liefern

Kohlenhydratquellen als Energiegrundlage

• Reis, Nudeln, Couscous, Bulgur
• Haferflocken
• Weiß- oder Mischbrot (Salzgehalt beachten)

→ Diese Lebensmittel sichern die Energiezufuhr, ohne die Proteinlast unnötig zu erhöhen.

Pflanzliche Fette als Kalorienquelle

• Olivenöl, Rapsöl
• Kleine Mengen Nüsse (bei stabilem Kalium)

→  Sie helfen, die Energiezufuhr sicherzustellen, ohne die Eiweißmenge zu erhöhen.

Proteine gezielt und berechnet einsetzen

• Kleine Portionen mageres Fleisch oder Fisch
• Eier in moderater Menge
• Naturjoghurt oder Quark in berechneter Portion
• Hülsenfrüchte in angepasster Menge (pflanzliche Proteinquelle mit günstigerer Säurelast)

Fisch in moderater Menge

• 1-2 Portionen pro Woche
• Bevorzugt frisch statt verarbeitet

Nicht empfohlene bzw. einzuschränkende Lebensmittel

Zu vermeiden sind vor allem stark verarbeitete, salz- und phosphatreiche Produkte sowie stark konzentrierte Kaliumquellen.

Verarbeitete Fleischwaren

• Wurst, Schinken, gepökelte Produkte
• Oft hoher Salz- und Phosphatzusatz

Phosphathaltige Zusatzstoffe

• Erkennbar an „Phosphat“ oder E338-E341, E450-E452
• Besonders häufig in Fertiggerichten, Backwaren, Schmelzkäse

Schmelzkäse und stark verarbeitete Milchprodukte

• Hohe Phosphat- und Salzbelastung

Cola-Getränke und dunkle Softdrinks

• Enthalten häufig Phosphorsäure

Fertiggerichte und Instantprodukte

• Hoher Salz- und Zusatzstoffgehalt
• Unklare Phosphatbelastung

Salzreiche Snacks

• Chips, Salzgebäck, gewürzte Nüsse
• Erhöhen Blutdruck und Progressionsrisiko

Große Mengen kaliumreicher Lebensmittel (bei Hyperkaliämie)

• Trockenobst
• große Mengen Nüsse
• Kartoffelgerichte ohne Wässern
• Smoothies

Genussmittelkonsum

Tabak (Rauchen)

• Erhöht Progressions- und kardiovaskuläres Risiko
• Verschlechtert die Transplantationsprognose
• Klare Empfehlung: vollständige Abstinenz.

Alkohol

• Moderater Konsum bei stabiler CKD vertretbar
  • Niedrigrisikokonsum (Erwachsene, ohne relevante Vorerkrankungen/Interaktionen):
    • Frauen: maximal 10-12 g reiner Alkohol/Tag, zusätzlich mindestens 2 alkoholfreie Tage/Woche
    • Männer: maximal 20-24 g reiner Alkohol/Tag, zusätzlich mindestens 2 alkoholfreie Tage/Woche

Praktische Tipps zur Umsetzung im Alltag

Proteine bewusst steuern, nicht zufällig konsumieren

• Proteinquellen gezielt portionieren (Fleisch, Fisch, Käse abwiegen)
• Orientierung: Bei 70 kg Körpergewicht entsprechen 0,8 g/kg etwa 55-60 g Proteine pro Tag.
• Proteine gleichmäßig auf drei Mahlzeiten verteilen, um einen Muskelabbau zu vermeiden.
• Große „Proteinspitzen“ (z. B. abendliche Fleischmahlzeiten) vermeiden

Qualität der Proteinquelle beachten

• Pflanzliche Proteinquellen bevorzugen (z. B. Hülsenfrüchte in angepasster Menge), da sie eine geringere Säure- und Phosphatbelastung verursachen.
• Hochverarbeitete tierische Produkte reduzieren

Phosphatfallen erkennen

• Zutatenlisten prüfen: Begriffe wie „Phosphat“, „E338-E341“, „E450-E452“ weisen auf Zusatzstoffe hin.
• Schmelzkäse, Wurstwaren, Fertigprodukte und Cola-Getränke sind häufig problematisch.
• Frische, unverarbeitete Lebensmittel bevorzugen

Kalium individuell steuern

• Keine pauschalen Obst- und Gemüseverbote
• Bei erhöhtem Kalium:
  • Gemüse klein schneiden, mehrere Stunden wässern
  • Kochwasser verwerfen
  • Portionsgrößen kontrollieren
• Große Mengen Trockenfrüchte, Nüsse oder Smoothies vermeiden

Säurelast reduzieren

• Gemüse und moderat Obst regelmäßig integrieren (sofern Kalium erlaubt)
• Fleischportionen moderat halten
• Stark proteinlastige Diäten vermeiden

Salz bewusst reduzieren

• Ziel: < 5 g Kochsalz pro Tag
• Fertigprodukte meiden
• Mit Kräutern, Gewürzen, Zitronensaft oder Essig würzen
• Brot und Käse sind oft relevante Salzquellen – hier auf Mengen achten

Ausreichend Energie sichern

• Energiezufuhr sicherstellen (25-35 kcal/kg KG/Tag), um einen Muskelabbau zu verhindern
• Bei reduziertem Appetit kleine, energiedichte Mahlzeiten einplanen
• Ungewollten Gewichtsverlust frühzeitig ernst nehmen

Ernährungsprotokoll als Steuerungsinstrument

• 3-5 Tage Ernährungsprotokoll führen, besonders bei unklarer Hyperkaliämie oder Hyperphosphatämie
• Hilft, versteckte Protein- oder Phosphatquellen aufzudecken

Muskelmasse im Blick behalten

• Regelmäßige Gewichtskontrolle
• Beobachtung von Kraftverlust (z. B. verminderte Handkraft, Schwierigkeiten beim Aufstehen)
• Bewegung und leichtes Krafttraining fördern

Laborkontrollen ernst nehmen

• Ernährung immer im Kontext von Serumkalium, Phosphat, Bicarbonat und Albumin interpretieren
• Diätanpassungen nicht isoliert, sondern laborgeführt vornehmen

Ernährungsphysiologische Bewertung

Die zentrale Herausforderung besteht in der Balance zwischen Progressionsverlangsamung und Vermeidung von Mangelernährung.

Eine Proteinzufuhr von 0,8 g/kg KG/Tag gilt für nicht dialysepflichtige CKD als optimaler Kompromiss zwischen nephroprotektivem Effekt und Muskelerhalt [1]. Bei älteren Patienten oder bei Risikokonstellationen für Sarkopenie kann eine leicht höhere Zufuhr gerechtfertigt sein, wenn metabolisch stabil.

Die Energiezufuhr muss ausreichend sein (25-35 kcal/kg KG/Tag), da sonst ein Abbau von körpereigenem Eiweiß – vor allem Muskelprotein – zur Energiegewinnung ausgelöst wird.

Ballaststoffreiche pflanzliche Kost fördert eine günstigere Darmmikrobiota und reduziert urämische Toxine.

Kritische Mikronährstoffe sind Vitamin D, Eisen, B12 (bei pflanzenbetonter Kost), ggf. Calcium.

Langfristig ist die Ernährung ausgewogen umsetzbar, sofern sie nicht unnötig restriktiv gestaltet wird.

Medizinische Risiken und mögliche Komplikationen

Die Risiken der Ernährungstherapie bei CKD entstehen in erster Linie durch Fehlanpassung, Überrestriktion oder fehlendes Monitoring.

Das größte ernährungsmedizinische Risiko ist eine Protein-Energie-Malnutrition mit Verlust von Muskelmasse und funktioneller Reserve. Wird die Proteinzufuhr zu stark reduziert – insbesondere unter 0,6 g/kg Körpergewicht/Tag – oder ist die Energiezufuhr unzureichend, kann es zum Abbau von körpereigenem Eiweiß, vor allem Muskelprotein, zur Energiegewinnung kommen. Das wiederum kann Sarkopenie, erhöhte Sturzgefahr, reduzierte Belastbarkeit und eine ungünstige Prognose zur Folge haben. Besonders gefährdet sind ältere Patienten.

Ein weiteres relevantes Risiko ist die Hyperkaliämie, insbesondere in fortgeschrittenen CKD-Stadien oder unter gleichzeitiger Therapie mit RAAS-Blockern oder SGLT2-Inhibitoren. Sie kann zu Herzrhythmusstörungen führen und erfordert eine laborgeführte Anpassung der Kaliumzufuhr. Eine pauschale Elimination von Obst und Gemüse ist jedoch nicht leitliniengerecht und kann wiederum zu Mangelernährung oder Ballaststoffdefiziten führen. Entscheidend ist eine individuelle, serumwertorientierte Steuerung.

Auch das Phosphatmanagement erfordert Augenmaß. Eine übermäßige Restriktion kann indirekt zu inadäquater Proteinzufuhr führen und damit das Risiko für Mangelernährung erhöhen. Der Fokus sollte primär auf der Reduktion hoch bioverfügbarer Phosphate aus Zusatzstoffen liegen, nicht auf einer generellen Vermeidung natürlicher Proteinquellen.

Bei anhaltender metabolischer Azidose kann eine unzureichende diätetische Anpassung die Progression der CKD sowie Muskel- und Knochenabbau fördern. Umgekehrt kann eine zu strikte Einschränkung säurebildender Lebensmittel bei gleichzeitig unzureichender Energiezufuhr ebenfalls katabole Effekte verstärken.

Entscheidend für die Sicherheit der Ernährungstherapie sind daher regelmäßige Gewichtskontrollen, Beurteilung der Muskelmasse, Überwachung von Serumkalium, Phosphat und Bicarbonat sowie eine alters- und stadiengerechte Anpassung der Nährstoffzufuhr.

Kontraindikationen (Gegenanzeigen)

Absolute Kontraindikationen

• Schwere Mangelernährung
• Ausgeprägte katabole Stoffwechsellage

Relative Kontraindikationen (Monitoring erforderlich)

• Frailty (Gebrechlichkeit)
• Fortgeschrittene Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
• Tumorkachexie

Hier ist eine individualisierte Anpassung notwendig.

Vorteile

• Progressionsverlangsamung
• Reduktion der Albuminurie
• Blutdrucksenkung
• Verbesserung metabolischer Parameter
• Verzögerung der Dialyse

Grenzen

• Hohe Adhärenz erforderlich
• Individualisierung zwingend
• Keine Heilung der CKD

Wissenschaftliche Einordnung

Die aktuelle KDIGO-Leitlinie 2024 empfiehlt für Erwachsene mit CKD Stadium G3-G5 ohne Dialyse eine Proteinzufuhr von etwa 0,8 g/kg Körpergewicht/Tag und rät ausdrücklich von einer hohen Proteinzufuhr (> 1,3 g/kg/Tag) ab [1]. Diese Empfehlung basiert auf der pathophysiologischen Plausibilität (Reduktion glomerulärer Druckbelastung) sowie auf systematischen Übersichtsarbeiten.

Eine Cochrane-Metaanalyse zeigt, dass moderat proteinreduzierte Diäten das Risiko für das Fortschreiten zur terminalen Niereninsuffizienz signifikant senken können, insbesondere bei nicht-diabetischer CKD [2]. Die Mortalität wird dabei nicht konsistent erhöht, sofern die Energiezufuhr ausreichend ist und eine Mangelernährung vermieden wird.

Ferner weisen Beobachtungs- und Interventionsstudien darauf hin, dass pflanzenbetonte Ernährungsmuster mit einer geringeren Progressionsrate, einem reduzierten Risiko für eine terminale Niereninsuffizienz, bei der eine Dialyse oder Nierentransplantation erforderlich wird, und niedrigeren Mortalitätsraten assoziiert sind [3, 4]. Mögliche Mechanismen sind eine geringere Säurelast, reduzierte Phosphatbioverfügbarkeit sowie eine günstigere Modulation des Darmmikrobioms.

Die Evidenzqualität wird insgesamt als moderat eingestuft. Randomisierte Langzeitstudien sind limitiert, jedoch besteht eine konsistente biologische Plausibilität und eine übereinstimmende Tendenz in systematischen Synthesen. Die Empfehlung zur moderaten Proteinanpassung gilt daher als klinisch bedeutsam und leitliniengestützt.

Fazit

Die Ernährungstherapie ist eine zentrale, evidenzbasierte Intervention bei chronischer Nierenerkrankung und integraler Bestandteil der nephrologischen Standardbehandlung.

Entscheidend ist die individuelle Anpassung unter Berücksichtigung von CKD-Stadium, Alter, Muskelmasse, Entzündungsstatus und Komorbiditäten. Eine unkritische oder zu strikte Restriktion ist ebenso problematisch wie eine unkontrollierte hohe Proteinzufuhr.

Richtig umgesetzt ist die Ernährungstherapie keine ergänzende Maßnahme, sondern ein therapeutischer Grundpfeiler der CKD-Behandlung – gleichrangig mit pharmakologischen Strategien.

Literatur

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group: KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018.
2. Hahn D, Hodson EM, Fouque D: Low protein diets for non-diabetic adults with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020 Oct 29;10(10):CD001892. doi: 10.1002/14651858.CD001892.pub5.
3. Kelly JT et al.: Healthy Dietary Patterns and Risk of Mortality and ESRD in CKD: A Meta-Analysis of Cohort Studies. Clin J Am Soc Nephrol. 2017 Feb 7;12(2):272-279. doi: 10.2215/CJN.06190616.
4. Dang Z, He Y, Xie R, Chen P, Dong F: Plant-Based Diet and Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Ren Nutr. 2025 Jul;35(4):517-530. doi: 10.1053/j.jrn.2025.03.002.