Herzklappenfehler (Herzvitien) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Symptomkontrolle: Verbesserung der Belastbarkeit, Reduktion von Dyspnoe (Atemnot), Stauungssymptomen (Beschwerden durch Flüssigkeitsansammlungen), Angina pectoris (Brustenge), Synkopen (Ohnmachtsanfälle) und Palpitationen (Herzklopfen).
• Prognoseverbesserung: Rechtzeitige operative oder interventionelle Behandlung eines hämodynamisch relevanten Herzvitiums (Herzklappenfehlers); eine medikamentöse Therapie darf einen indizierten Klappeneingriff nicht verzögern.
• Komplikationsprävention: Vermeidung von Herzinsuffizienz (Herzschwäche), pulmonaler Hypertonie (Bluthochdruck im Lungenkreislauf), Vorhofflimmern (unregelmäßiger Herzrhythmus aus den Vorhöfen), Thromboembolien (Gefäßverschlüsse durch verschleppte Blutgerinnsel), infektiöser Endokarditis (Entzündung der Herzinnenhaut durch Krankheitserreger) und plötzlichem Herztod (unerwarteter Tod durch Herzversagen).
• Behandlung von Begleiterkrankungen: Leitliniengerechte Therapie von arterieller Hypertonie (Bluthochdruck), Herzinsuffizienz, koronarer Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße) und Herzrhythmusstörungen (Störungen des Herzrhythmus).

Therapieempfehlungen

• Aortenstenose (Verengung der Aortenklappe):
  • Es existiert keine medikamentöse Therapie, die eine Aortenstenose zurückbildet oder ihre Progression nachweislich aufhält.
  • Bei symptomatischer schwerer Aortenstenose ist der Aortenklappenersatz die definitive Therapie; eine alleinige medikamentöse Behandlung ist nicht ausreichend.
  • Arterielle Hypertonie und Herzinsuffizienz werden leitliniengerecht behandelt; die Dosissteigerung erfolgt wegen des Risikos einer Hypotonie (niedriger Blutdruck) vorsichtig.
  • Statine sind nicht zur Hemmung der Progression einer Aortenstenose indiziert, jedoch bei einer eigenständigen kardiovaskulären Indikation einzusetzen.
• Aorteninsuffizienz (Undichtigkeit der Aortenklappe):
  • Bei schwerer symptomatischer Aorteninsuffizienz ist unabhängig von der linksventrikulären Funktion (Funktion der linken Herzkammer) eine Klappenoperation indiziert.
  • ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker oder Dihydropyridin-Calciumantagonisten können zur Behandlung einer arteriellen Hypertonie eingesetzt werden.
  • Bei symptomatischer schwerer Aorteninsuffizienz und fehlender Operabilität können Vasodilatatoren und Diuretika zur Symptomkontrolle eingesetzt werden; sie ersetzen den indizierten Klappeneingriff nicht.
  • Herzglykoside sind keine Standardtherapie der Aorteninsuffizienz und werden nur bei einer eigenständigen Indikation, insbesondere Vorhofflimmern mit unzureichender Frequenzkontrolle, erwogen.
• Mitralstenose (Verengung der Mitralklappe):
  • Diuretika können pulmonale und periphere Stauungssymptome vermindern.
  • Betablocker oder frequenzsenkende Nicht-Dihydropyridin-Calciumantagonisten können bei Sinustachykardie (beschleunigter regelmäßiger Herzschlag) oder Vorhofflimmern die diastolische Füllungszeit verlängern und Belastungssymptome vermindern.
  • Digoxin ist vor allem bei Vorhofflimmern und gleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz oder unzureichender Frequenzkontrolle eine Reserveoption.
  • Bei Vorhofflimmern und rheumatischer Mitralstenose mit einer Mitralklappenöffnungsfläche ≤ 2,0 cm² sind Vitamin-K-Antagonisten indiziert; direkte orale Antikoagulantien sind nicht empfohlen.
  • Die definitive Therapie einer klinisch schweren rheumatischen Mitralstenose besteht bei geeigneter Anatomie in der perkutanen Mitralkommissurotomie, andernfalls in der Klappenoperation.
• Mitralinsuffizienz (Undichtigkeit der Mitralklappe):
  • Bei chronischer primärer Mitralinsuffizienz und erhaltener linksventrikulärer Funktion besteht keine Indikation für eine prophylaktische Vasodilatatorentherapie.
  • Bei akuter schwerer Mitralinsuffizienz sind eine unverzügliche Stabilisierung und die dringliche operative oder interventionelle Therapie erforderlich.
  • Bei sekundärer Mitralinsuffizienz ist zunächst die leitliniengerechte medikamentöse Herzinsuffizienztherapie einschließlich kardialer Resynchronisationstherapie bei entsprechender Indikation zu optimieren.
  • Bei trotz optimierter Therapie persistierender schwerer symptomatischer sekundärer Mitralinsuffizienz ist die Indikation zur Klappenintervention im Heart Team zu prüfen.
• Mitralklappenprolaps (Vorwölbung der Mitralklappe):
  • Ein asymptomatischer Mitralklappenprolaps ohne relevante Mitralinsuffizienz oder dokumentierte Herzrhythmusstörung erfordert keine medikamentöse Therapie.
  • Betablocker können bei belastenden Palpitationen, adrenerg getriggerten ventrikulären Extrasystolen (zusätzlichen Herzschlägen aus den Herzkammern) oder Tachykardien (Herzrasen) symptomatisch eingesetzt werden.
  • Eine Antikoagulation, Endokarditisprophylaxe oder ICD-Implantation ist nicht allein aufgrund eines Mitralklappenprolapses indiziert.
  • Bei dokumentierten komplexen ventrikulären Arrhythmien, Synkopen oder Hochrisikomerkmalen ist eine spezialisierte rhythmologische Risikostratifikation erforderlich.

Übergreifende Empfehlungen

• Vorhofflimmern bei nativen Herzklappenerkrankungen: Bei Aortenstenose, Aorteninsuffizienz oder Mitralinsuffizienz werden direkte orale Antikoagulantien bei bestehender Indikation zur oralen Antikoagulation gegenüber Vitamin-K-Antagonisten bevorzugt. Ausgenommen sind mechanische Herzklappen und eine rheumatische Mitralstenose mit einer Mitralklappenöffnungsfläche ≤ 2,0 cm² [LL1, LL4].
• Mechanische Herzklappen: Lebenslange orale Antikoagulation mit einem Vitamin-K-Antagonisten; der Ziel-INR richtet sich nach Klappentyp, Klappenposition und thromboembolischen Risikofaktoren. Direkte orale Antikoagulantien sind kontraindiziert [4, LL1].
• Biologische Herzklappen und Klappenrekonstruktion: Die antithrombotische Therapie richtet sich nach Klappenposition, Art des Eingriffs, Zeitraum seit dem Eingriff, Vorhofflimmern und Blutungsrisiko [LL1].
• Endokarditisprophylaxe: Keine routinemäßige Antibiotikaprophylaxe bei nativer Aorten- oder Mitralklappenerkrankung beziehungsweise isoliertem Mitralklappenprolaps. Eine Prophylaxe vor risikoreichen zahnärztlichen Eingriffen ist auf Patienten mit hohem Endokarditisrisiko zu beschränken [LL3].

Aortenstenose

Therapiehinweise:

• Definitive Behandlung: Bei symptomatischer schwerer Aortenstenose ist eine Klappenintervention indiziert. Für anatomisch geeignete Patienten ab 70 Jahren mit trikuspider Aortenklappenstenose wird nach der ESC/EACTS-Leitlinie 2025 die Transkatheter-Aortenklappenimplantation empfohlen; bei jüngeren Patienten, bikuspider Klappe, komplexer Anatomie oder erforderlichem Begleiteingriff erfolgt die Wahl individuell im Heart Team [LL1].
• Herzinsuffizienz: Bei Patienten, die auf eine Intervention warten oder nicht interventionell behandelbar sind, symptomorientierte Therapie nach der Herzinsuffizienzleitlinie. Diuretika vorsichtig einsetzen, da eine übermäßige Vorlastsenkung zu Hypotonie und niedrigem Herzzeitvolumen führen kann.
• Arterielle Hypertonie: Behandeln, jedoch mit niedriger Anfangsdosis und schrittweiser Titration. ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker können bei entsprechender Indikation eingesetzt werden.
• Lipidsenkung: Statine bei Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung), koronarer Herzkrankheit oder hohem kardiovaskulärem Risiko, nicht jedoch ausschließlich zur Verlangsamung der Aortenstenose.

Beachte:

• Calciumsupplementation: In einer retrospektiven Kohortenstudie mit 2.657 Patienten ab 60 Jahren mit leichter bis mittelgradiger Aortenstenose war eine Supplementation mit Calcium mit oder ohne Vitamin D mit einer höheren Gesamtmortalität, kardiovaskulären Mortalität und einer höheren Rate an Aortenklappenersatz verbunden. Die Studie belegt wegen ihres Beobachtungsdesigns keine Kausalität und begründet kein generelles Absetzen medizinisch indizierter Calciumpräparate; Indikation und Dosis sollten jedoch kritisch überprüft werden [2].

Aorteninsuffizienz

Chronische Aorteninsuffizienz

• Wirkweise: Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems beziehungsweise arterielle Vasodilatation senken den Blutdruck und die linksventrikuläre Nachlast; Diuretika vermindern Stauungssymptome.
• Indikationen: Arterielle Hypertonie, symptomatische Herzinsuffizienz oder Stauung; symptomatische schwere Aorteninsuffizienz bei fehlender Operabilität.
• Kontraindikationen: ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker bei Schwangerschaft, Angioödem (plötzliche Schwellung von Haut und Schleimhäuten) in der Anamnese, bilateraler Nierenarterienstenose (Verengung beider Nierenarterien) oder klinisch relevanter Hyperkaliämie; Diuretika bei ausgeprägter Hypovolämie (Mangel an zirkulierendem Blutvolumen) oder Anurie (fehlende Harnausscheidung).
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Einschränkung der Nierenfunktion und Hyperkaliämie unter ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern; Husten und Angioödem unter ACE-Hemmern; Knöchelödeme (Wasseransammlungen an den Knöcheln) und Kopfschmerzen unter Dihydropyridin-Calciumantagonisten; Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypovolämie und Hyperurikämie unter Schleifendiuretika.

Beachte: ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker und Dihydropyridin-Calciumantagonisten sind nicht zur Verzögerung einer bei asymptomatischer schwerer Aorteninsuffizienz bereits indizierten Operation einzusetzen. Betablocker werden nicht allein zur Behandlung der Aorteninsuffizienz verordnet, können aber bei einer eigenständigen Indikation, beispielsweise Herzinsuffizienz, koronarer Herzkrankheit, Herzrhythmusstörung oder Aortopathie (Erkrankung der Hauptschlagader), erforderlich sein.

Akute schwere Aorteninsuffizienz

• Wirkweise: Vasodilatation reduziert die Regurgitationsfraktion und verbessert den Vorwärtsfluss; Diuretika reduzieren die pulmonale Stauung; Dobutamin steigert das Herzzeitvolumen.
• Indikationen: Kurzfristige hämodynamische Stabilisierung bei akuter schwerer Aorteninsuffizienz bis zur dringlichen operativen Behandlung.
• Kontraindikationen: Vasodilatatoren bei schwerer Hypotonie; Diuretika bei ausgeprägter Hypovolämie; intraaortale Ballonpumpe bei schwerer Aorteninsuffizienz.
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Reflextachykardie und bei längerer oder hoch dosierter Anwendung von Natriumnitroprussid Cyanid- beziehungsweise Thiocyanattoxizität; Elektrolytverluste unter Diuretika; Tachyarrhythmien und Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels) unter Dobutamin.

Mitralstenose

Symptomatische medikamentöse Therapie

• Wirkweise: Diuretika reduzieren die pulmonale Stauung; frequenzsenkende Wirkstoffe verlängern die Diastole; Vitamin-K-Antagonisten vermindern das Risiko systemischer Thromboembolien.
• Indikationen: Stauungssymptome, belastungsabhängige Tachykardie, Vorhofflimmern sowie thromboembolische Hochrisikokonstellationen.
• Kontraindikationen: Betablocker bei höhergradigem AV-Block (Überleitungsstörung zwischen Vorhof und Herzkammer) oder ausgeprägter Bradykardie (verlangsamter Herzschlag); Verapamil und Diltiazem bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion; Digoxin bei Kammerflimmern (lebensbedrohlich ungeordnete Erregung der Herzkammern) und mit besonderer Vorsicht bei Niereninsuffizienz; Vitamin-K-Antagonisten bei aktiver klinisch relevanter Blutung.
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Bradykardie und AV-Block unter frequenzsenkenden Wirkstoffen; Herzrhythmusstörungen, gastrointestinale und neuropsychiatrische Symptome sowie Sehstörungen bei Digoxinintoxikation (Vergiftung durch Digoxin); Blutungen unter Antikoagulation.

Antikoagulation:

• Vorhofflimmern: Bei rheumatischer Mitralstenose mit einer Mitralklappenöffnungsfläche ≤ 2,0 cm² Vitamin-K-Antagonist mit einem Ziel-INR von 2,0-3,0. Direkte orale Antikoagulantien sind nicht empfohlen. In der INVICTUS-Studie war eine Vitamin-K-Antagonisten-Therapie Rivaroxaban hinsichtlich des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulären Ereignissen oder Tod überlegen, ohne Zunahme schwerer Blutungen [3, LL1].
• Sinusrhythmus (regelmäßiger Herzrhythmus aus dem natürlichen Taktgeber): Antikoagulation bei linksatrialem Thrombus oder vorausgegangener systemischer Embolie; sie sollte auch bei dichtem spontanem Echokontrast oder ausgeprägter linksatrialer Dilatation (Vergrößerung des linken Vorhofs) erwogen werden.
• Definitive Therapie: Die medikamentöse Therapie beseitigt die anatomische Stenose nicht. Bei klinisch schwerer rheumatischer Mitralstenose ist die perkutane Mitralkommissurotomie bei geeigneter Anatomie die Therapie der Wahl [LL1].

Mitralinsuffizienz

Akute schwere Mitralinsuffizienz

• Wirkweise: Vasodilatatoren vermindern Vor- und Nachlast, Diuretika die pulmonale Stauung und Dobutamin verbessert bei niedrigem Herzzeitvolumen die Kontraktilität.
• Indikationen: Kurzfristige hämodynamische Stabilisierung bei akuter schwerer Mitralinsuffizienz bis zur dringlichen operativen oder interventionellen Therapie.
• Kontraindikationen: Vasodilatatoren bei schwerer Hypotonie; Diuretika bei ausgeprägter Hypovolämie; Dobutamin bei unkontrollierten Tachyarrhythmien nur unter strengster Nutzen-Risiko-Abwägung.
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Kopfschmerzen und Reflextachykardie unter Vasodilatatoren; Elektrolytverluste und Nierenfunktionsverschlechterung unter Diuretika; Tachyarrhythmien und Myokardischämie unter Dobutamin.

Chronische primäre Mitralinsuffizienz

• Erhaltene linksventrikuläre Funktion: Keine Evidenz für eine prophylaktische Therapie mit ACE-Hemmern, Angiotensin-II-Rezeptorblockern oder anderen Vasodilatatoren zur Verzögerung der Krankheitsprogression.
• Herzinsuffizienz: Bei manifester linksventrikulärer Dysfunktion und Herzinsuffizienzsymptomen leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie, wenn eine Operation nicht oder noch nicht möglich ist.
• Arterielle Hypertonie: Konsequente Blutdruckbehandlung nach den allgemeinen Empfehlungen.
• Intervention: Eine indizierte Mitralklappenrekonstruktion oder ein Klappenersatz darf durch eine medikamentöse Therapie nicht verzögert werden [LL1].

Chronische sekundäre Mitralinsuffizienz bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion

• Wirkweise: Die leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie reduziert neurohumorale Aktivierung, Vor- und Nachlast sowie kardiales Remodeling; dadurch kann auch der Schweregrad einer sekundären Mitralinsuffizienz abnehmen.
• Indikationen: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion und sekundärer Mitralinsuffizienz; Diuretika zusätzlich bei Stauung.
• Kontraindikationen: Renin-Angiotensin-System-Hemmer bei Schwangerschaft, klinisch relevanter Hyperkaliämie oder schwerer Hypotonie; Betablocker bei kardiogenem Schock oder höhergradigem AV-Block; Mineralocorticoid-Rezeptorantagonisten bei schwerer Niereninsuffizienz oder Hyperkaliämie; SGLT2-Hemmer bei diabetischer Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes bei Diabetes mellitus).
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Nierenfunktionsverschlechterung und Hyperkaliämie; Bradykardie unter Betablockern; Gynäkomastie (Vergrößerung der männlichen Brustdrüse) unter Spironolacton; genitale Mykosen (Pilzinfektionen im Genitalbereich), Volumenmangel und selten euglykämische Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes bei normalem Blutzucker) unter SGLT2-Hemmern.

Beachte: Vor einer interventionellen Behandlung der sekundären Mitralinsuffizienz müssen die medikamentöse Herzinsuffizienztherapie, die Behandlung einer koronaren Herzkrankheit, die kardiale Resynchronisationstherapie und gegebenenfalls die Rhythmuskontrolle optimiert sein. Bei hämodynamisch stabilen, symptomatischen Patienten mit linksventrikulärer Ejektionsfraktion < 50 % und persistierender schwerer ventrikulärer sekundärer Mitralinsuffizienz trotz optimierter Therapie wird bei geeigneten klinischen und echokardiographischen Kriterien eine Transkatheter-Edge-to-Edge-Reparatur empfohlen [5, LL1, LL2].

Mitralklappenprolaps

Therapiehinweise:

• Asymptomatischer Mitralklappenprolaps: Keine medikamentöse Therapie erforderlich.
• Palpitationen oder adrenerg getriggerte Herzrhythmusstörungen: Nach Dokumentation der Rhythmusstörung kann ein niedrig dosierter Betablocker symptomatisch eingesetzt werden.
• Mitralinsuffizienz: Behandlung entsprechend Schweregrad und Mechanismus der Mitralinsuffizienz.
• Antikoagulation: Nur bei eigenständiger Indikation, insbesondere Vorhofflimmern, vorausgegangener systemischer Embolie oder intrakardialem Thrombus.
• ICD: Keine routinemäßige Implantation. Eine ICD-Indikation besteht zur Sekundärprävention nach überlebtem Kammerflimmern oder hämodynamisch relevanter ventrikulärer Tachykardie (Herzrasen aus den Herzkammern) sowie gegebenenfalls nach den allgemeinen Kriterien zur Primärprävention.
• Endokarditisprophylaxe: Keine routinemäßige Antibiotikaprophylaxe beim isolierten Mitralklappenprolaps.

Antithrombotische Therapie bei Herzklappenerkrankungen und nach Klappeneingriffen

• Wirkweise: Orale Antikoagulantien hemmen die plasmatische Gerinnung; Acetylsalicylsäure hemmt die Thrombozytenaggregation.
• Indikationen: Vorhofflimmern mit erhöhtem thromboembolischem Risiko, mechanische Herzklappen, definierte Zeiträume nach biologischem Klappenersatz oder Klappenrekonstruktion sowie weitere eigenständige thromboembolische Indikationen.
• Kontraindikationen: Aktive klinisch relevante Blutung; direkte orale Antikoagulantien bei mechanischen Herzklappen sowie bei Vorhofflimmern und rheumatischer Mitralstenose mit Mitralklappenöffnungsfläche ≤ 2,0 cm².
• Nebenwirkungen: Blutungen, Anämie (Blutarmut) und selten allergische Reaktionen; zusätzliche substanzspezifische Risiken und Arzneimittelinteraktionen beachten.

Angeborene Herzfehler: In einer bundesweiten Versicherungsdatenanalyse mit mehr als 44.000 Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern waren direkte orale Antikoagulantien gegenüber Vitamin-K-Antagonisten nach einem Jahr mit höheren Raten thromboembolischer Ereignisse (3,8 % versus 2,8 %), schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse (7,8 % versus 6,0 %), Blutungen (11,7 % versus 9,0 %) und Gesamtmortalität (4,0 % versus 2,8 %) assoziiert [1]. Wegen des retrospektiven Beobachtungsdesigns und möglicher Restkonfundierung lässt sich daraus keine generelle Überlegenheit von Vitamin-K-Antagonisten für sämtliche angeborenen Herzfehler ableiten. Die Auswahl des Antikoagulans erfolgt anhand des Herzfehlers, einer vorhandenen Klappenprothese, der konkreten Antikoagulationsindikation sowie des individuellen Blutungs- und Thromboembolierisikos.

Endokarditisprophylaxe

Indikation: Antibiotikaprophylaxe vor zahnärztlichen Eingriffen mit Manipulation der Gingiva (Zahnfleisch), der periapikalen Zahnregion (Bereich um die Zahnwurzelspitze) oder Perforation der oralen Mukosa (Mundschleimhaut) nur bei hohem Endokarditisrisiko. Hierzu gehören insbesondere Patienten mit vorausgegangener infektiöser Endokarditis, chirurgischer oder transkathetergestützter Klappenprothese, bei Klappenrekonstruktionen verwendetem Fremdmaterial sowie ausgewählten komplexen angeborenen Herzfehlern [LL3].

• Wirkweise: Kurzzeitige antibakterielle Abdeckung der bei invasiven zahnärztlichen Eingriffen zu erwartenden Bakteriämie (vorübergehendes Auftreten von Bakterien im Blut).
• Indikationen: Risikoreicher zahnärztlicher Eingriff bei Patienten mit hohem Endokarditisrisiko.
• Kontraindikationen: Substanzspezifische Überempfindlichkeit; Cephalosporine nicht bei vorausgegangener Anaphylaxie, Angioödem oder Urtikaria unter Penicillinen; Doxycyclin in der Schwangerschaft grundsätzlich vermeiden.
• Nebenwirkungen: Allergische Reaktionen, gastrointestinale Beschwerden, Antibiotika-assoziierte Diarrhoe (Durchfall); QT-Zeit-Verlängerung unter Makroliden; Photosensibilität und Ösophagitis (Speiseröhrenentzündung) unter Doxycyclin.

Beachte: Clindamycin wird wegen des ungünstigen Nebenwirkungsprofils nicht mehr zur zahnärztlichen Endokarditisprophylaxe empfohlen. Bei nativen Herzvitien oder isoliertem Mitralklappenprolaps ohne Hochrisikokonstellation ist keine Prophylaxe erforderlich. Eine sorgfältige Zahn- und Mundhygiene sowie regelmäßige zahnärztliche Kontrollen sind für alle Risikopatienten wesentlich.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), L-Carnitin)

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungsverzeichnis

• ACE: Angiotensin-Converting-Enzym
• AV: atrioventrikulär
• CoQ10: Coenzym Q10
• DHA: Docosahexaensäure
• EACTS: European Association for Cardio-Thoracic Surgery
• EPA: Eicosapentaensäure
• ESC: European Society of Cardiology
• GLA: Gamma-Linolensäure
• ICD: implantierbarer Kardioverter-Defibrillator
• INR: International Normalized Ratio
• QT-Zeit: Zeitintervall vom Beginn der Kammererregung bis zum Ende der Erregungsrückbildung
• SGLT2: Sodium-Glucose Cotransporter 2

Literatur

1. Freisinger E, Gerß J, Makowski L et al.: Current use and safety of novel oral anticoagulants in adults with congenital heart disease: results of a nationwide analysis including more than 44 000 patients. Eur Heart J. 2020;41(43):4168-4177. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa844 [1]
2. Kassis N, Hariri EH, Karrthik AK et al.: Supplemental calcium and vitamin D and long-term mortality in aortic stenosis. Heart. 2022;108(12):964-972. doi: 10.1136/heartjnl-2021-320215 [2]
3. Connolly SJ, Karthikeyan G, Ntsekhe M et al.: Rivaroxaban in Rheumatic Heart Disease-Associated Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2022;387(11):978-988. doi: 10.1056/NEJMoa2209051 [3]
4. Eikelboom JW, Connolly SJ, Brueckmann M et al.: Dabigatran versus Warfarin in Patients with Mechanical Heart Valves. N Engl J Med. 2013;369(13):1206-1214. doi: 10.1056/NEJMoa1300615 [4]
5. Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT et al.: Transcatheter Mitral-Valve Repair in Patients with Heart Failure. N Engl J Med. 2018;379(24):2307-2318. doi: 10.1056/NEJMoa1806640 [5]

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Praz F, Borger MA, Lanz J et al.: 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025;46(44):4635-4736. ESC-Leitlinienseite. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf194 [LL1]
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M et al.: 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639. doi: 10.1093/eurheartj/ehad195 [LL2]
3. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S et al.: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis. Eur Heart J. 2023;44(39):3948-4042. doi: 10.1093/eurheartj/ehad193 [LL3]
4. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV et al.: 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414. doi: 10.1093/eurheartj/ehae176 [LL4]